Otitis media
Inflamación del oído medio e incluye también al TE y
mastoides
Epidemiología. Es la 2da patología infecciosa después d
IVAS en la infancia.
Causa + frct d uso d antibióticos
Causa mas común de hipoacusia conductiva
Complicaciones ponen en peligro la vida y son fcts las secuelas sin tx
adecuado.
Antes de los 3 meses d edad 13% han tenido un episodio de OM.
Antes de los 2 años de edad 30% de los niños han tenido x lo
– 3 episodios d otitis media.
Mayor incidencia 6 – 11 meses y 4 – 5 años
80% preescolares presentan otitis medias.
Fact d riesgo.
• Sexo masculino
• Edad
• Si el 1er episodio entre 6 – 12 meses d edad (produce alt d
desarrollo d oído medio “trompa o mastoides”)
• Alimentación. Causada x reglujo en lactantes o malos
habitos d alimentación en esta etapa
• Tabaquismo en padres o fam cercanos. Paralisis d los cilios
• Invierno y primavera.
• Fact socio economicos
Fisiopato.
Obstrucción trompa d Eustaquio x hipertrofia adenoidea, lo que produc
muxas secreciones q irritan el torus tubario.
Disfunción tubarica (edad y LPH)
- Apertura x m tensor del velo del paladar
- Cierre pasivo.
Obstrucción tubarica
• Hipertrofia adenoidea (En niños)
• Tumor nasofaríngeo en caso d OMS unilateral (En adultos)
Colonización bacterias en oído medio
- Reflujo d secreciones nasofaringe
- Hematógena
Alergias
Clasificación.
- Otitis media aguda < 3 semanas . Infección detras d memb
timpanica
Con o sin otorrea o manif cliniks
o Otitis media secretora o no secretora. Si la inf produce drenaje d
secreción purulenta la memb timpa
- Otisis media crónica > 3 semanas CON PERFORACIÓN y otorrea
o Otitis media secretora o no secretora. Si la inf produce drenaje d
secreción purulenta lamemb timpa
Otitis media con derrame (OMD) se considera crónica si dura > 3
meses.
Otitis media recurrente (OMR ) Cuando se producen > 3 episodios de OMA en 6
meses o 4 en un año.
Otitis media supurada. (OMAS) Infección aguda con exudado y de corta
duración.
Evolución de OM. Según Portmann.
• Primer periodo. Disfx d trompa con hipoventilacion d la caja
• Segundo periodo., aparición del exudado (OTITIS SEROSA)
• Tercer periodo. Retracción constante de la memb y atrofia d la
misma
Complicación + común D OM ES HIPOACUSIA ( déficit de
desarrollo del
lenguaje
OTITIS MEDIA AGUDA
Inflamación de oído medio de < 3 semanas de origen infeccioso
(afecta membrana y caja timpanica, trompa d Eustaquio, antro y celdillas
mastoideas)
Epidemiología.
Causa + común d consulta
20 – 40% de consultas < 5 años.
Proceso infeccioso mas fcnt en la inf tras la rinofaringitis.
Vías de diseminación. Via tubarica, CAE (traumatismos) o
hematica ( infrcnt (Tb)
Fact de riesgo.
• Inf respiratorias (causa + fct en niños)
• Temporada invernal
• Colonización d oído x patógenos
nasofaríngeos
• Obstrucción tubaria inhibe el drenaje del
líquido del
oído a nasofaringe
• Hacinamiento (guardería)
• Predisposición anatómica. En niños la TEustaquio
es + corta, horizontal y blanda lo que predispone a inf faríngeas
repetidas ( disfunción tubarica ( ascenso de secreciones a
oído medio.
• Predisposición familiar
• Sexo masculino
• Alimentados con mamila (chupon)
• Tabaquismo (pasivo) x familiares cercanos positivo
• Inmunodeficiencias
• Alergias
• Sonarse d forma incorrecta
Tipos de OMA
1. OMA esporadica. Episodio aislado de OMA
2. OMA repetición
a. OMA persistene. Síntomas reaparecen ante d 7 d haber sido realizado
el dx y tx
b.OMA recurrente. Los síntomas reaparecen una vez curado el episodio
anterior cuando han pasado > 7 dias
Caracterizado por: fiebre + malestar gral ( anorexia, vómitos),
irritabilidad y otalgia (80%) /otorrea
Cuadro clínico.
1. Tubotimpanitis. Rinorrea, obst nasal, sordera, reflejo luminoso disminuido,
mivilidad disminuida.
2. Hiperemica. Fiebre (>39°C), timpano opaco, movilidad disminuida
3. Exudativa. Fiebre, nausea, vómito, mal estar gral, memb abombada.
4. Supurativa. Fiebre 40°c, timpano tenso y abombado y se perfora con
mejoría posterior
Otoscopia:
- Hiperemia timpanica (pars flacida)
- Hipervascularizacion
- Perdida de transparencia x edema
- Inflamación/Engrosamiento timpanico
- Abombamiento o perforación de memb timpanica pequeño
(pars tensa)
- Ausencia de mov a la neumoscopia
- Perdida de relaciones anatómicas
- Otorrea purulenta
Etiologia.
← S, pneumonia (NEUMOCOCO) 35%. Resistente a penicilina
← h. influenzae (15%) / m. catarralis BETALACTAMASAS
← s pyogenes
← s. aureus.
← Psuedomona
← Mycoplasma
← Chlamidia pneumoniae
Dx
CLINICO + HC + EF ORL
Dx. Diferencial. Otalgia primaria o secundaria (dental, articulación
temporomandibular, neuralgia del trigémino, espasmo muscular, ERGE, Ca)
Tx.
Antibiótico, mucolitico, vasoconstrictores X 7 – 10 dias + 2
semana antihistamínico solo en alergias
Antibioticoterapia.
• AMOXICILINA sola O C/ A. CLAVULANICO
• TMP/SMX
• Sulfametoxa + eritomicina
• Cefalosporinas
• cefriaxone
descongestivos + antihistaminicos
antiinflamatorios
tx grales (antipireticos + analgesicos)
Tx. Medico
• Mucolíticos
• Antihistaminicos. Oximetazolina topica
• Analgésicos.
Tx quirúrgico.
• Adenoidectomia
• Miringotomia. Incisiónen cuadrante anteroinf en dond no hay
estructuras nerviosas, vasos ni oseas, para hacer drenaje d secreción
purulenta y evitar paralisis facial
Pruebas complementarias.
- Audiometría tonal en > 3 años o Potenciales Evocados
Auditivos < 3 años
- Timpanograma y reflejos estapediales
- TAC en caso d complicaciones intratemporales
- RM en caso d complicaciones intracraneales.
Datos de complicación.
1. Dolor severo. Cefalea universal, retroauricular, hemifacial
2. Vértigo
3. Hipoacusia neurosensorial
4. Acufeno.
Complicación. Paralisis facial (x infección o
compresión), aumento d vol retroauricular (absceso retroauricular),
signos meníngeos, convulsiones, alt edo conciencia, déficit
neurológico (compli intracraneal)
HIPOACUSIA CONDUCTIVA LEVE, DISFX VESTIBULAR, PERFORACION TIMPANICA Y
MASTOIDITIS.
Complicaciones intracraneales raras. Meningitis, absceso epidural o cereblral,
trombosis senos venosos.
Las complicaciones pueden ser:
Intratemporales Estructurales
Perforaciones
Otitis externa (secundaria a la otorrea de oído medio)
Otomastoiditis
Funcionales
Hipoacusia conductiva
Hipoacusia preceptiva con o sin alt.equilibrio (laberintitis)
NeuralesParecias o paralisis faciales
Extratemporales Endocraneanas
Meningitis
Trombosis del seno lateral
Absceso Extradural
Encefalitis focal
Absceso encefalico - Absceso de Bezold
A distancia
Localizadas
Generalizadas
Bacterihemia
Septicemia
• Pérdida auditiva. Compli + común
• Perforación d la memb timpanica. Hay otorrea post a
ruptura d la MT (puede cerrar en < 72h)
• Mastoiditis aguda. Celdillas mastoideas forman part dl oído
medio. Acumulación d secreción en cavidad mastoidea x aumento d
presión ( colecciónd pus y formación d abscesos. El
aumento d presión intracavitaria ocasiona escape d la secreción
purulenta hacia zonas contiguas (fosa craneal media y post, seno sigmoides,
lat, n facial, apex petroso, canales semicirculares)
o ABSCESO DE BEZOLT. Pus se colecciona hacia el ECM
• Laberintinitis Infección penetra el laberinto x la ventana redonda
u oval
• Paralisis facial. Complicación d OMA o OMC. En los casos
agudos se da x dehiscencia.
Prevención para OMRecurrentes.
i. IVRS ( vacunas virales y bacterianas o profilaxis antibiótica
(amoxicilina 20 mg/kg, SMX 50 mg/kg, TMP SMX 4 – 20 mg/kg)
ii. Inflamación y congestión de la mucosa / obstrucción de
TE ( farmacos antiinflamatorios, descongestionantes, AH1
iii. Presión negativa y acumulación de líquido en
oído medio ( tubo de timpanostomía / adenoidectomía
iv. Multiplicación de bacterias patógenas en secreciones de
oído medio ( todo lo anterior
Otitis media serosa Inflamación del oído medio c/ presencia d
cont seroso estéril detras d memb timpanica que la abomba
o la deja atrófica y ausencia d signos d infección.
Epidemiologia.
1ra causa d hipoacusia infantil.
Incidencia va disminuyendo conforme aumenta la edad
Mayor incidencia 2 – 8 años
Puede no ser secundario a IVAS
Relacionado x disfunción d la tuba auditiva
Síntomas. Hipoacusia, plenitud aural, otalgia
Etiología. LPH ( disfunción tubarica, alergias, hipertrofia
adenoidea, IVAS secundario a tx antibiotico, neoplasias d nasofaringe.
Signos. Memb timpanica engrosada/adelgazada, hiperemica,
hipervascularizada, hivel hidroaereo, hipomovilidad, burbujas en memb
timpanica producidas x secreción., coloración, memb
atrófica.
Etiología. H influenzae, difteroides, s. pneumoniae, m. catharralis, s
aureus, s pyogenes.
Tx.
• Antibióticos AMOXICILINA +AC. CLAVULANICO, TMP/SMX +
descongestionantes + antihistamínicos
• Corticoides tópicos
• Medidas de insuflación tubarica Valvalvas d manera
constante (masticar chicle, tomas liquidos con popote, inflar globos)
Tx quirúrgico. Miringotomia con o sin tuvo d ventilación. Adenoidectomia, Tx d la
alergia (recorte de cornetes o pólipos)
OTITIS MEDIA CRÓNICA
Proceso inflamatorio del
oído medio > 3 semanas CON PERFORACIÓN y otorrea.
Caracterizado x infiltración del
mucoperiostio
Caracterizado histopato x infilt d linfos, macrófagos, plasmocitos +
fibroblastos + fibras colagenas elasticas.
Para evaluar la posibilidad de cronificacion es importante tener en cuenta:
Factores predisponentes
- Edad
- Factores ambientales (Guarderias - Natación - Calefacción)
- Infecciones Rino-sinuso-faringeas
- Inmunodepresion-Alergias
- Antecedentes de OMA (97%)
- Alteraciones del paladar duro o blando
- Síndromes donde se observe malformación craneofacial
• Disfunción tubaria, escasa neumatizacion mastoidea.
• Movilidad disminuida dl extremo orofaringeo d TE
• LPH o fisura palatina
- Síndrome de Inmovilidad ciliar
Síntomas d OMC. Otorrea cronica o intermitente q no tiene dolor previo,
hipoacusia conductiva, acufeno, vértigo.
Signos. Otorrea fétida, perforación permanente d la memb
timpanica, perdida d anato normal, destrucción d cadena osicular,
colesteatoma (acumulo d secreción, bacter), hipoacusia sensorial,
martillo erosionado
Evaluación. Interrogatorio. EF ORL, otoscopia, audiometría, TAC
Etiología. AEROBIOS Pseudomonas auriginosas, S. aureus, Streptococcus
ANAEROBIOS bacteroides, peptococcus, peptostreptococcus
Tx.
Limpieza + otoaspiración (aspiración d cavidades del oído)
Aplicación local d antisépticos ( tópico ciprofloxa o
polimixina o neomicina + corticoesteroides.Antibiótico sistémico
CEFALOSPORINAS 2 Y 3 GENERACION o TMP/SMX +
Tx qx.
Timpanoplastia, para cerrar la perforación d la memb timpanica
indicada en > 10 años
Mastoidectomia simple o radical + timpanoplastia.
Miringoplastia cerrar la perforación d memb timpanica.
Timpanoplastia. …….
Secuelas de la otitis media serosa crónica
• Atelectasia Vera Otitis Adhesiva
Timpanofibrosis
Epidermizantes
• Timpanoesclerosis. Es la reacción cicatrizal , no ordinaria, del tejido fibroso previamente sensibilizado, asociada a
lesión traumatica del
mucoperiostio.
• Paraotoesclerosis. Se trata de una calcificación y
osificación de granulaciones del tejido
conectivo o del
periostio.
• Hemotimpano Idiopatico (Blue-ear)(Granuloma colesterinico)
Complicaciones d otitis media.
Intratemporales.retracción timpanica, destrucción
oscicular, timpanoesclerosis, petrosis,
• Pérdida auditiva. Compli + común
• Perforación d la memb timpanica. Hay otorrea post a
ruptura d la MT (puede cerrar en < 72h)
• Mastoiditis aguda. Celdillas mastoideas forman part dl oído
medio. Acumulación d secreción en cavidad mastoidea x aumento d
presión ( colección d pus y formación d abscesos. El
aumento d presión intracavitaria ocasiona escape d la secreción
purulenta hacia zonas contiguas (fosa craneal media y post, seno sigmoides,
lat, n facial, apex petroso, canales semicirculares)
o ABSCESO DE BEZOLT. Pus se colecciona hacia el ECM
• Laberintinitis Infección penetra el laberinto x la ventana
redonda u oval
• Paralisis facial. Complicación d OMA o OMC. En los casos
agudos se da x dehiscencia.
• Colesteatoma. (quiste d inclusión epitelial “tumor
benigno” secreción,+ detritus que erosiona el hueso x
compresión). debido a:
• efecto de presión de la masa colesteatomatosa enexpansión
• liberación de agentes osteliticos por el tejido colesteatomatoso
• efecto de la epidermis sobre el tejido conectivo subyacente
• exacerbación de la inflamación por una reacción a
cuerpo extraño lo que
produce un aumento de la actividad inflamatoria en el tejido de granulacion que
se encuentra entre la superficie ósea y la matriz del colesteatoma.
• Timpanoesclerosis.
Extratemporales. Absceso retroauricular, cigomatico o de bezold
Intracraneales 0.36% d los px con otitis media, fct en inmunocomprometidos y
diabeticos.
Meningitis COMPLICACION INCTRACRENEANA + COMÚN D LA OMA Y SE ATRIBUYE A
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA. Mortalidad 10% (30% c/ hipoacusia
sensorineural)
Absceso epidural. Cuando hay destrucción osea del temporal x acumulo de
pues entre epidural y duramadre. Tx Qx
Empiema subdural. Raros con mortalidad 50%
Endefalitis focal otógena. Compli con edema cerebral o cerebelar
focalizado. dX diferencial con absceso cerebral
Trombosis seno lat/infarto venoso cerebral. Cuando la infección penetra
el seno. Clínicamente hay fiebre, escalofríos y datos d
HTEndocraneana. Dx TAC o RM. Tx Qx
45% tienen compli simultaneas multiples
+ fct hombres 3:2:1 en 2d dcada d la vida
Mortalidad global 6-32%
Secuelas 30%
ABSCESO CEREBRAL.
1ra causa otógena (40%) pseudomonas proteus o staphylococcus.
Fct COMPLICACION DE LA OMC. Mortalidad 30%
Tx medico antibiótico x 6 -12 semanas
Qx en caso d abseceos > 2.5 cm o manif graves d afectación.
Vias d diesminación. Extensión directa
https://cyberpediatria.com/OMA-OMS.pdf
https://www.scielosp.org/pdf/spm/v40n5/Y0400510.pdf
https://www.spapex.es/pdf/oma.pdf
https://www.saluddealtura.com/fileadmin/PDF/PROTOCOLOS/OTITIS.pdf
https://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/Otitis_media_aguda.pdf