1. Definición

Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. Es siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.

2. Criterios de internación

Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación.

3. Condiciones de inclusión en cada sector

Se procederá a internar en sector de cuidado intermedio por la gravedad del cuadro (sector de aislamiento en División Neumotisiología). Ante el compromiso de signos vitales, necesidad de ARM o descompensaciones graves del medio interno el ingreso se realizará en sector de Cuidados Intensivos (UTI).

4. Formas clínicas de presentación

 Con manifestaciones neurológicas: Estas formas de presentación pueden ser de comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayoría de los casos (70%).
Según el predominio sintomatológico puede presentarse como síndrome meníngeo, encefalitis, meningoencefalitis, meningodiencefalitis o síndrome de excitación psicomotriz.
˜ Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos inespecíficos como fiebre, vómitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y escasos signos neurológicos.

5. Diagnósticos diferenciales

 En etapa inicial: Con otros síndromes infecciosos prolongados.
˜ En etapa neurológica: Con otrasinfecciones del sistema nervioso, especialmente otras meningitis a líquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el 47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras encefalopatías, por ejemplo por plomo, con tumores malignos y comas hipoglucémicos.

6. Anamnesis

Antecedentes personales
 Condiciones debilitantes predisponentes: desnutrición, sarampión, coqueluche, otras infecciones, tratamientos inmunosupresores, cambios hormonales puberales, enfermedades inmunosupresoras congénitas o adquiridas (HIV).
 Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos


 Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis TBC, ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.
Antecedentes heredo familiares
 Foco de Contagio TBC: debe investigarse la existencia intra o extradomiciliaria de un adulto contagiante, con lesiones actualmente bacilíferas o con antecedente de haber padecido TBC. En numerosas oportunidades el adulto contagiante se detecta entre los sintomáticos respiratorios del grupo familiar luego del diagnóstico en el niño.
Antecedentes socioambientales:
 La meningitis TBC puede presentarse en niños de cualquier condición social, pero es más frecuente en situaciones de pobreza, ignorancia y abandono y en aquellos medios en los que es más factible el contacto íntimo con adultos enfermos no tratados.
 A veces el contacto con un enfermo TBC extrafamiliar en guarderías, jardines maternales, comedores comunitarios o colegios puede pasarinadvertido inicialmente y surgir recién luego de reiterar el interrogatorio.

7. Examen físico

 Período inicial: de irritación sensitiva sensorial, predominan las manifestaciones generales. Temperatura normal o elevada, poco llamativa, desmejoramiento, palidez, anorexia, apatía y fatigabilidad progresiva, cambios de carácter, síntomas digestivos inespecíficos, cefaleas intermitentes. Generalmente este período dura de 1 a 2 semanas, pero en evoluciones rápidamente agudas se pueden manifestar directamente las etapas siguientes.
˜ Período de excitación o etapa transicional: irritativa o menígea: aparecen signos meníngeos, se acentúa la sintomatología general y encefalítica (signos de foco).
˜ Período terminal o paralítico: de parálisis sensitiva, sensorial y motora. Hay alteración grave del SNC y coma. Las parálisis sustituyen a los signos meníngeos. Finalmente se produce la muerte con convulsiones taquicardia e hipotermia.


8. Procedimientos diagnósticos

 Al ingreso: El examen de laboratorio más importante es el estudio citológico y fisicoquímico del LCR: puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o xantocrómico. Generalmente hay aumento de albúmina, la glucosa puede estar normal al comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es muy elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los casos. Predominan los niveles de proteínas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se aprecian cifras superiores a los 3 g/l. La presión puede estar elevada inicialmente en 1/3 de los casos, siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el medio más idóneo para detectar precozmente lahipertensión endocraneana.
Debe solicitarse sistemáticamente el cultivo de LCR para Bacilo de Koch, pero nunca deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el sistema radiométrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de TBC, que acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los estudios de sensibilidad a drogas. Con este método se detectan los bacilos en las muestras clínicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo común se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas.
˜ PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Este método permite amplificar secuencias específicas del ADN del gérmen. Actualmente la mas utilizada es la secuencia IS6110, que se repite 10 a 16 veces en el cromosoma del Mycobacterium Tuberculosis, lo que le otorga un alto grado de especificidad. Requiere menos bacilos en la muestra que la baciloscopía (500 bacilos por mililitro de muestra). En adultos se ha reportado altos grados de sensibilidad y especificidad: 99% y 90% para muestras pulmonares y 70% y 90% extrapulmonares. En niños hay resultados muy variables por el alto número de falsos positivos y negativos. Una muestra positiva para PCR, como único método, no es suficiente para diagnosticar TBC.
˜ Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. Se ha recomendado suutilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.
˜ Prueba tuberculínica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos).
˜ Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente más temprano que en otras meningitis bacterianas. El hallazgo de tubérculos coroideos no es muy frecuente, por lo tanto no debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC.
˜ Rx de tórax: buscar signos radiológicos de TBC actual (complejo primario, adenomegalias mediastínicas, atelectasia, neumonía, bronconeumonía, diseminación hematógena miliar) o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales). Algunos pacientes presentan radiografías de tórax normales.
˜ Tomografía Computada de cerebro: se debe solicitar sistemáticamente aunque no existan signos clínicos de hipertensión endocraneana. Permite detectar la presencia de imágenes de isquemia, tuberculomas o hidrocefalia. Esta última es la complicación más frecuente producida por los bloqueos en la circulación del LCR y debe ser determinada en forma precisa ya que su resolución oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de sobrevida.
˜ Otros: EEG, hemograma, VSG, hepatograma, glucemia, uremia, ionograma plasmático y urinario, EAB, HIV.
˜ Durante la evolución: LCR: punción lumbar diaria o día por medio, para la evaluación y detección de hipertensión cefalorraquídea. En estos casos actúa como terapéutica hasta la operación derivativa.
Rx de cráneo: si el enfermo ha sido operado para evaluar posición del catéter de la válvula de derivación ventrículoperitoneal.
TC de cerebro: según evolución.
Otros: hemograma, VSG, hepatograma, ácido úrico, ionograma, urea ycreatinina.

9. Tratamiento en internación

 Específico
Una razonable sospecha de diagnóstico, con exclusión de otras causas evidentes, justifica la institución del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los estudios complementarios.
El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localización y forma grave de TBC, empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidación prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total.
Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R.
Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.
Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria
H: 5-10 mg/Kg/día VO.
R: 10 mg/Kg/día VO o EV.
Z: 25 mg/Kg/día VO
E: 25 mg/Kg/día VO.
S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).

˜ Alimentación:
En los pacientes comatosos con vómitos u otras dificultades en la deglución la sonda nasogástrica constituye la mejor forma de administrar la medicación específica y los alimentos. La dieta será de 100-120 cal/Kg/día con 3-4 g/Kg/día de proteínas.
˜ Corticoides: Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos neurológicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia antituberculosa específica.
Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/día repartida en 4 dosis o prednisona 1-2 mg/Kg/día o su equivalente, durante 6 a 8 semanas. Disminuyéndola progresivamente hasta suspender su administración.
˜ Tratamiento complementario:
Por la clínica y el laboratorio se reconocerá si hay desequilibrios electrolíticoscon el fin de corregir las diversas situaciones según las necesidades. Estos pacientes pueden perder por orina cantidades considerables de Na, K y Cl y presentar deshidratación y disturbios del equilibrio ácido base.
Deberá complementarse además con el uso de antitérmicos y anticonvulsivantes habituales, teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantoína su lenta inactivación en presencia de isoniacida, pudiendo alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.
Al tratamiento médico deberá asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirúrgico destinado a corregir la hipertensión endocraneana cuando el caso lo requiera.

10. Tratamiento post- alta

Se completa el esquema anti-TBC controlando mensualmente la evolución clínica y la aparición de efectos adversos a la medicación; además de la terapia complementaria kinésica, foniátrica o la reabilitación que corresponda a cada caso en particular.

11. Interconsultas

Neurocirugía: para evaluación de hidrocefalia.
Neurología: para evaluación clínica, electroencefalográfica y seguimiento.
Oftalmología: realización de fondo de ojo, evaluación del compromiso oculomotor y tratamiento de las secuelas oculares.
Nutrición: para adecuar la alimentación según las necesidades de cada paciente.
Kinesiología: es fundamental la instauración precoz de fisioterapia para minimizar las secuelas motoras.
Psicopatología, estimulación temprana, musicoterapia y fonoaudiología: iniciadas precozmente inciden directamente sobre la disminución de secuelas psicosensoriales brindando una mejor calidad de vida al paciente recuperado.
Servicio Social: para confeccionar la Historia social de cada familia para prevenir abandonos, completar el estudio detodos los contactos y la detección de factores sociales que puedan llevar al fracaso o incumplimiento del tratamiento.


12. Enfermería

El personal deberá estar entrenado en el cuidado de pacientes críticos, monitorizando signos vitales, tomando las medidas que requieren pacientes graves y crónicamente enfermos para evitar las sobreinfecciones.
Deberá conocer la medicación anti-TBC y sus formas de administración supervisada, así como las medidas a tomarse en un paciente post-neuroquirúrgico

13. Condiciones de alta

Está condicionada a la desaparición de la sintomatología clínica y a la normalización del LCR generalmente luego de la fase de tratamiento de ataque (2 primeros meses). Se plantea el egreso del paciente cuando se encuentra en etapa de rehabilitación.

14. Tiempo de hospitalización

Dependerá del grado de compromiso encefálico en el momento de iniciado el tratamiento, de la presentación de complicaciones, asociaciones morbosas, reacciones adversas a la medicación, o resistencia micobacteriana a drogas. En estos casos la internación podrá prolongarse más allá de la fase inicial o ataque.

15. Seguimiento

Es necesario tratar de continuar el tratamiento antituberculoso con la modalidad supervisada o tratamiento directamente observado (DOT) para asegurar la toma correcta de la medicación. La evaluación clínica del paciente luego de su egreso debe ser periódica: cada 15 días los dos primeros meses y luego cada 30 días hasta completar el año de tratamiento específico. Luego cada 90 días en el segundo año.

16. Pronóstico

Es de vital importancia realizar un diagnóstico precoz para que el tratamiento sea útil y la curación se consiga sin secuelas.
Hay unaestrecha relación entre el pronóstico y el período de la enfermedad en que se inicia el tratamiento. Las complicaciones, las secuelas y el riesgo de muerte están fundamentalmente condicionados al estado de lucidez y reactividad del paciente en el momento de ingresar al hospital.
Es favorable cuando el paciente está ligeramente obnubilado o se recupera rápidamente del estado de coma, y no presenta hipertensión endocraneana.

17. Factores de mal pronóstico

 La demora en el diagnóstico de la enfermedad y el consiguiente retraso en iniciar el tratamiento es uno de los principales factores que inciden negativamente en la evolución del paciente.
˜ Bacilo TBC no sensible a la medicación.
˜ LCR que en estudios reiterados mantiene o aumenta su anormalidad.
˜ Gran compromiso del cerebro a nivel lesional (hidrocefalia importante con atrofia cerebral).
˜ Hidrocefalia no comunicante (ventrículo cisternales).
˜ Complicaciones en la válvula derivativa: mal funcionamiento o infección agregada (pioventriculitis).
˜ Desequilibrios hidroelectrolíticos persistentes o reiterados.
˜ Estado de mal convulsivo.
˜ Tratamiento inadecuado en calidad y cantidad de drogas utilizadas; la tardanza en iniciarlo y su duración insuficiente.
˜ Otras lesiones TBC extrameníngeas graves.






NORMAS DE ATENCION DE LA MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA INFANTIL PARA EL HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. PEDRO DE ELIZALDE.
Autores
• Norma Edith González. Médica Neumonóloga Universitaria. División Neumotisiología del Hospital General de Niños Dr. Pedro de Elizalde.
• Dr. Carlos Saucedo. Jefe de Departamento de Medicina del Hospital General de Niños Dr. Pedro de Elizalde.
Buenos Aires, abril de 2004.