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La duracion de la EPA - estreptomicina, neomicina, gentamicina



1 La duración del EPA depende del tipo de microorganismo y de la clase de antimicrobiano, así como de la concentración del mismo y de la duración de la exposición. Los antimicrobianos inhibidores de la síntesis proteica y de acidos nucleicos producen EPA prolongados contra una amplia variedad de gérmenes.
Lo ideal es la elección de aquel agente que actúe sobre el microorganismo causante y a su vez tenga la menor toxicidad, coste y espectro posible para no actuar sobre el resto de la flora, ya que es beneficiosa para el huésped. Pero hay que recordar que la eficacia de la terapéutica antimicrobiana depende de múltiples factores, que clasicamente se representan mediante el triangulo de Davis, basado en la interacción entre microorganismo-huésped-antimicrobiano y que se representa en la Figura 1.




2 Los antibióticos betalactamicos son una amplia clase de antibióticos incluyendo derivados de la penicilina, cefalosporinas,monobactams, carbacefem, carbapenems e inhibidores de la betalactamasa (β-lactamasa); basicamente cualquier agente antibiótico que contenga un anillo β-lactamico en su estructura molecular. Son el grupo mas ampliamente usado entre los antibióticos disponibles.

los antibióticos betalactamicos han sido activos solamente contra las bacterias Gram positivas, pero el desarrollo de antibióticos de espectro ampliado, activos contra varios microorganismos Gram negativos, haaumentado la utilidad de los antibióticos β-lactamicos.
Aminoglucosidos Los miembros mas conocidos de esta familia de antibióticos contienen, ademas de uno o varios aminoazúcares, un aminociclitol (alcohol ciclico con grupos aminos) unidos por un enlace glucosídico, por lo que realmente son aminoglucósidos-aminociclitoles. De ellos destacan
Estreptomicina
Neomicina
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
Netilmicina
Paromomicina
Kanamicina
Framicetina
Otros componentes de esta familia (espectinomicina y trospectomicina) son exclusivamente aminociclitoles porque no tienen amino azúcares. Tienen actividad especialmente en contra de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos.

Quinolonas Pertenecen a este grupo el norfloxacín, ciprofloxacín, el enoxacín, ofloxacín y hemefloxacín, entre otros.6,8,9presenta un buen espectro contra las enterobacterias (espectro antibacteriano limitado)


d) Síndrome de Lennox-Gastaut: Se inicia en la niñez, se manifiesta con diferentes tipos de crisis, entre ellas, las crisis atónicas, las cuales causan caídas súbitas.
e) La encefalitis de Rasmussen: Es un tipo progresivo de epilepsia en el cual la mitad del cerebro muestra inflamación constante. A veces, se trata con un procedimiento quirúrgico radical llamado hemisferectomí.

2.3 Síntomas
El síntoma que define la enfermedad, es la crisis epiléptica .Otros síntomas de la epilepsia son
Ausencias típicas
Convulsiones tonicoclónicas generalizadas
Convulsiones parciales simples (focales)
Mareos
Dificultad para hablar
Sensación de desconexión con el entorno
Convulsiones
Rigidez muscular
2.3.1Factores desencadenantes
a) Crisis provocada: es la que aparece en relación temporal inmediata con una agresiónaguda del cerebro.
b) Crisis precipitada: es la que ocurre como consecuencia de un factor inespecífico.
c) Crisis refleja: es la que sucede a un estímulo sensitivo o sensorial.

2.4Pruebas y Examenes
El médico hara un examen físico, se hara un una electroencefalografía (EEG ) para verificar la actividad eléctrica en el cerebro. Las personas con epilepsia tendran con frecuencia actividad eléctrica anormal. Para diagnosticar la epilepsia
Usted posiblemente necesite el uso un aparato de registro EEG durante días o semanas mientras se ocupa de su vida cotidiana.
Posiblemente necesite permanecer en un hospital especial donde le puedan vigilar la actividad del cerebro en camaras de video
Los examenes que se pueden hacer abarcan:
Química sanguínea
Glucemia
CSC (conteo sanguíneo completo)
Pruebas de la función renal
Pruebas de la función hepatica
Punción lumbar (punción raquídea)

2.5 Tratamiento
En un 50-60% de los pacientes, el tratamiento farmacológico es sencillo y eficaz; un 20% de necesitan ajustes de farmacos, otro 20% son incontrolables con los farmacos actuales. Una minoría de pacientes es susceptible de tratamiento quirúrgico. Los farmacos antiepilépticos (FAEs) tienen como objetivo el control total de las crisis sin producir otros efectos.

2.6 Prevención
No existe una prevención conocida para la epilepsia, pero con una dieta y reposo adecuados, la abstinencia de drogas y alcohol disminuye la probabilidad de que haya convulsiones en una persona con epilepsia.
Las personas con convulsiones incontrolables no deben manejar y evitar actividades en las que la pérdida de la concienciacausaría gran peligro, tales como trepar a lugares altos, montar en bicicleta y nadar solo.

2.6.1Como actuar frente a un ataque epiléptico
En caso de presenciar un ataque epiléptico debemos
No mover al paciente del sitio.
No meter nada en la boca.
Retirar objetos con los que se pueda lastimar
Aflojar la ropa apretada y evitar que se golpee la cabeza
No alarmarse
Voltee la cabeza a un lado
Ser amigable con la persona al recuperarse.
Solo en casos puntuales es necesario ir a urgencias:
1. si es una mujer embarazada
2. si existe un traumatismo importante;
3. si tiene varias crisis y entre una y otra no recupera la conciencia.
2.7Frecuencia de la enfermedad
La proporción estimada de la población general con epilepsia activa en algún momento es entre 4 y 10 por 1000.
Sin embargo, algunos estudios realizados en países en desarrollo indican que esa proporción es de 6 a 10 por 1000. En el mundo ha aproximadamente 50 millones de pacientes con epilepsia.
El riesgo de muerte prematura en personas con epilepsia es dos a tres veces mayor que en la población general. < Glucopeptidos Se incluyen en este grupo:
vancomicina
teicoplanina
ramoplanina
daptomicina
macrolidos Azitromicina (Zithromax, Zitromax, Sumamed, Trex, Azitrox, Azitrom)
Claritromicina (Biaxin, Fromilid, Klacid, Klabax, Lekoklar, Euromicina, Infex)
Diritromicina (Dynabac)
Eritromicina
Roxitromicina (Rulid, Surlid, Roxid)
Telitromicina
Espiramicina

3Muchas bacterias se convierten en resistentes por la adquisición de genes procedentes de plasmidoso de transposones mediante transferencia horizontal de genes. Sin embargo, la transferencia horizontal no explica el origen de los genes de resistencia, solo su difusión entre las bacterias. Las mutaciones, por su parte, pueden explicar el surgimiento de la resistencia a los antibióticos dentro del mundo bacteriano, pero implican procesos mutacionales que son contrarios a las predicciones de la evolución. Lo que hacen estas mutaciones es reducir o eliminar la función de las proteínas de transporte o de las porinas, las afinidades de enlace de las proteínas, las actividades de los enzimas, la fuerza motriz protónica, o de los sistemas de control y regulación. En tanto que dichas mutaciones pueden considerarse como «beneficiosas» en cuanto que aumentan la tasa de supervivencia de las bacterias en presencia del antibiótico, implican procesos de mutación que no proporcionan un mecanismo genético para una «descendencia común con modificación». Asimismo, es frecuente que con estas mutaciones esté asociado algún coste de «capacidad relativa», aunque las mutaciones inversas pueden en su momento recuperar la mayor parte del coste, si no todo, en el caso de algunas bacterias. Pero se da un verdadero coste biológico con la pérdida de sistemas o funciones celulares preexistentes. Esta pérdida de actividad celular no puede presentarse de forma legítima como un medio genético de prueba de evolución.


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