Adrenocorticotrofina (ACTH)
Su biosíntesis tiene lugar a partir de un precursor de 241 aa, proopiomelanocortina (POMC). Su control
genético radica en un gen del cromosoma 2, con tres exones.
En su mecanismo de acción intervienen receptores de membrana, actuando el AMPc como segundo
mensajero. Estimula directamente la producción de pregnenolona a partir del colesterol, y luego, como efecto
cascada estimula el resto de los esteroides adrenales.
Su secreción está regulada por el eje SNC-CRH-ACTH-cortisol. La CRH hipotalámica estimula su síntesis y
secreción, mientras que el cortisol la inhibe, en parte, directamente y también a través de la inhibición de
CRH. Otros factores hipotalámicos estimulantes son: factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina-1 (IL-1)

colecistoquinina (CCK), péptido intestinal vasoactivo (VIP). A través del SNC estimulan la ACTH los
agentes α- adrenérgicos, acetilcolina y serotonina, mientras que la inhiben el ácido γ- aminobutírico (GABA)
endorfinas y encefalinas. Otros mecanismos de inhibición pueden actuar a través de la activina, galanina, el
péptido natriurético auricular (ANP) y la sustancia P.
Sus acciones biológicos consisten en estimular la función y trofismo de la corteza adrenal (corticoides,
andrógenos, y en menor medida mineralocorticoides). Por contener en su molécula la secuencia de aa de la
MSH, estimula la pigmentación cutánea. También produce ciertogrado de lipólisis.