OBESIDAD
La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo; es decir cuando la reserva natural de energía de los humanos y otros mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal se incrementa hasta un punto donde esta asociada con numerosas complicaciones como ciertas condiciones de salud o enfermedades y un incremento de la mortalidad.
La OMS (Organización Mundial de la Salud) define como obesidad cuando el IMC o índice de masa corporal (calculo entre la estatura y el peso del individuo) es igual o superior a 30 kg/m².[1] También se considera signo de obesidad un perímetro abdominal aumentado en hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm.
La obesidad forma parte del síndrome metabólico siendo un factor de riesgo conocido, es decir predispone, para varias enfermedades, particularmente enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, ictus, osteoartritis, así como a algunas formas de cancer, padecimientos dermatológicos y gastrointestinales

En forma practica, la obesidad puede ser diagnosticada típicamente en términos de salud midiendo el índice de masa corporal (IMC), pero también en términos de su distribución de la grasa a través de la circunferencia de la cintura o la medida del índice cintura cadera. Ademas, la presencia de obesidad necesita ser considerada en el contexto de otros factores de riesgo y comorbilidades asociadas (otras condiciones médicas que podrían influir en elriesgo de complicaciones).
IMC
El índice de masa corporal es un método simple y ampliamente usado para estimar la proporción de grasa corporal.[5] El IMC fue desarrollado por el estadístico y antropometrista belga Adolphe Quetelet. Este es calculado dividiendo el peso del sujeto (en kilogramos) por el cuadrado de su altura (en metros), por lo tanto es expresado en kg / m².
La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece una definición comúnmente en uso con los siguientes valores, acordados en 1997, publicados en 2000 y ajustados en el 2010: IMC menos de 18,5 es por debajo del peso normal.

* IMC de 18,5-24,9 es peso normal
* IMC de 25,0-29,9 es sobrepeso.
* IMC de 30,0-34,9 es obesidad clase I.
* IMC de 35,0-39,9 es obesidad clase II.
* IMC de 40,0 o mayor es obesidad clase III, severa (o mórbida).
* IMC de 35,0 o mayor en la presencia de al menos una u otra morbilidad significativa es también clasificada por algunas personas como obesidad mórbida.
En un marco clínico, los médicos toman en cuenta la raza, la etnia, la masa magra (muscularidad), edad, sexo y otros factores los cuales pueden infectar la interpretación del índice de masa corporal. El IMC sobreestima la grasa corporal en personas muy musculosas y la grasa corporal puede ser subestimada en personas que han perdido masa corporal (muchos ancianos).[2] La obesidad leve como es definida según el IMC, no es un factor de riesgo cardiovascular y por lo tanto el IMC no puede ser usado como un único predictor clínico y epidemiológico de la salud cardiovascularCircunferencia de cintura
El IMC no tiene en cuenta las diferencias entre los tejido adiposo y tejido magro; tampoco distingue entre las diferentes formas de adiposidad, algunas de las cuales pueden estar asociadas de forma mas estrecha con el riesgo cardiovascular.
El mejor conocimiento de la biología del tejido adiposo ha mostrado que la obesidad central (obesidad tipo masculina o tipo manzana) tiene una vinculación con la enfermedad cardiovascular, que sólo con el IMC.[]
La circunferencia de cintura absoluta (>102 cm en hombres y >88 cm en mujeres) o el índice cintura-cadera (>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres)[]son usados como medidas de obesidad central.
En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III, la circunferencias cintura explicó significativamente mejor que el IMC los factores de riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el síndrome metabólico fue tomado como medida.[
Grasa corporal
Una vía alternativa para determinar la obesidad es medir el porcentaje de grasa corporal. Médicos y científicos generalmente estan de acuerdo en que un hombre con mas del 25% de grasa corporal y una mujer con mas de 30% de grasa corporal son obesos.
Sin embargo, es difícil medir la grasa corporal de forma precisa. El método mas aceptado ha sido el de pesar a las personas bajo el agua, pero la pesada bajo el agua es un procedimiento limitado a laboratorios con equipo especial. Los métodos mas simples para medir la grasa corporal son el método de los pliegues cutaneos, en el cual unpellizco de piel es medido exactamente para determinar el grosor de la capa de grasa subcutanea; o el analisis de impedancia bioeléctrica, usualmente llevado a cabo por especialistas clínicos. Su uso rutinario es desaconsejado.[13] Otras medidas de grasa corporal incluyen la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la absorciometría de rayos x de energía dual.

Factores de riesgo y morbilidades asociadas
La presencia de factores de riesgo y enfermedad asociados con la obesidad también son usados para establecer un diagnóstico clínico. La coronariopatía, la diabetes tipo 2 y la apnea del sueño son factores de riesgo que constituyen un peligro para la vida que podría indicar un tratamiento clínico para la obesidad. Habito tabaquico, hipertensión, edad e historia familiar son otros factores de riesgo que podrían indicar tratamiento.
Clasificación
Según el origen de la obesidad, ésta se clasifica en los siguientes tipos:
1. Obesidad exógena: La obesidad debida a una alimentación excesiva.
2. Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas. Dentro de las causas endógenas, se habla de obesidad endocrina cuando esta provocada por disfunción de alguna glandula endocrina, como la tiroides(obesidad hipotiroidea) o por deficiencia de hormonas sexuales como es el caso de la obesidad gonadal.
Efecto sobre la salud
La OMS señala que 'El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepesoo la obesidad. Ademas, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41% de la carga de algunos canceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad.
Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad. Las consecuencias sobre la salud estan categorizadas como el resultado de un incremento de la masa grasa (artrosis, apnea del sueño, estigma social) o un incremento en el número de células grasas (diabetes, cancer, enfermedades cardiovasculares, hígado graso no alcohólico).[15] La mortalidad esta incrementada en la obesidad, con un IMC mayor de 32 estan asociado con un doble riesgo de muerte.[16] Existen alteraciones en la respuesta del organismo la insulina (resistencia a la insulina), un estado pro inflamatorio y una tendencia incrementada a la trombosis (estado pro trombótico).[
La asociación de otras enfermedades puede ser dependiente o independiente de la distribución del tejido adiposo. La obesidad central (u obesidad caracterizada por un radio cintura cadera alto), es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico, el cúmulo de un número de enfermedades y factores de riesgo que predisponen fuertemente para la enfermedad cardiovascular. Éstos son diabetes mellitus tipo dos, hipertensión arterial, niveles altos de colesterol y de triglicéridos en la sangre (hiperlipidemia combinada).
[
Ademas del síndrome metabólico, la obesidad es también correlacionada con una variedad de otras complicaciones. Para algunas de estas dolencias, nos ha sido establecido claramentehasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si tienen otra causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad.
* Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca congestiva, corazón aumentado de tamaño y las arritmias y mareos asociados, cor pulmonar, varices y embolismo pulmonar.
* Endocrino: síndrome de ovario poliquístico, desórdenes menstruales e infertilidad.
* Gastrointestinal: enfermedad de reflujo gastro-esofagico, hígado graso, colelitiasis, hernia y cancer colorectal.
* Renal y génito-urinario: disfunción eréctil,[19] incontinencia urinaria, insuficiencia renal crónica,[20] hipogonadismo (hombres), cancer mamario (mujeres), cancer uterino (mujeres),
* Obstétrico: Sufrimiento fetal agudo con muerte fetal intrauterina.
* Tegumentos (piel y apéndices): estrías, acantosis nigricans, linfedema, celulitis, carbúnculos, intertrigo.
* Músculo esquelético: hiperuricemia (que predispone a la gota), pérdida de la movilidad, osteoartritis, dolor de espalda.
* Neurológico: accidente cerebrovascular, meralgia parestésica, dolores de cabeza, síndrome del túnel del carpo, demencia,[21] hipertensión intracraneal idiopatica.
* Respiratorio: disnea, apnea obstructiva del sueño o síndrome de Pickwick, y asma.
* Psicológico: depresión, baja autoestima, desorden de cuerpo dismórfico, estigmatización social.
Mientras que ser severamente obeso tiene muchas complicaciones de salud, aquellos quienes tienen sobrepeso enfrentan un pequeño incremento en la mortalidad o morbilidad. Por otra parte algunos estudioshan encontrado que la osteoporosis ocurre menos en personas ligeramente obesas sugiriendo que la acumulación de grasa sobre todo visceral , que se mide con la circunferencia abdominal, es un factor protector para la mineralización ósea.
Causa y mecanismos
Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la herencia genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metabólico; y el tipo o estilo de vida que se lleve. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad puede ser atribuido un 30% a los factores genéticos, 40% a los factores no heredables y 30% a los factores meramente sociales, es decir, la relación entre factores genéticos y ambientales son del 30% y 70% respectivamente. Los mecanismos para que estos factores causen exceso de grasa corporal son:
Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita.
* Menor actividad física de la que el cuerpo precisa.

Si se ingiere mayor cantidad de energía de la necesaria ésta se acumula en forma de grasa. Si se consume mas energía de la necesaria se utiliza la grasa como energía. Por lo que la obesidad se produce por exceso de energía, como resultado de las alteraciones en el equilibrio de entrada/salida de energía. Como consecuencia se pueden producir diversas complicaciones, como son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las enfermedades coronarias.
La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad para un niño es 10 veces superior a lo normal. En parte es debido a tendenciasmetabólicas de acumulación de grasa, pero en parte se debe a que los habitos culturales alimentarios y sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a hijos.
Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas, y pueden ser solucionados mediante un correcto diagnóstico y tratamiento especializado.
Herencia y genética
Como con muchas condiciones médicas, el desbalance calórico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la combinación de factores genéticos y ambientales. El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito, el metabolismo y la integración de adipoquina, predisponen a la obesidad, pero la condición requiere la disponibilidad de suficientes calorías y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Varias condiciones genéticas que tienen como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como el síndrome de Prader-Willi, el síndrome de Bardet-Biedl, síndrome MOMO, mutaciones en los receptores de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencillas en locus sólo han sido encontradas en el 5% de los individuos obesos. SI bien se piensa que una larga proporción los genes causantes estan todavía sin identificar, para la mayoría que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes donde factores no genéticos también son probablemente importantes.
Un estudio de 2007 identificó bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30% mayor, mientras que los homocigotos tuvieron un incremento en elriesgo de un 70%.
A nivel poblacional, la hipótesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser mas propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros períodos de abundancia y y usar esta abundancia para almacenar energía eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenían mas posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptación en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos.

Enfermedades médicas
Aproximadamente de un 2% a un 3% de las causas de obesidad son a consecuencia de enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo, lesiones hipotalamicas o deficiencia de la hormona de crecimiento.
También ciertas enfermedades mentales o sustancias pueden predisponer a la obesidad. Entre las enfermedades mentales que pueden incrementar el riesgo de obesidad son trastornos alimentarios tales como bulimia nerviosa y consumo compulsivo de comida o adicción a los alimentos. Dejar de fumar es una causa conocida de ganancia de peso moderada, pues la nicotina suprime el apetito. Ciertos tratamientos médicos con (esteroides, antipsicóticos atípicos y algunas drogas para la fertilidad) pueden causar ganancia de peso.
Aparte del hecho de que corrijiendo estas situaciones se puede mejorar la obesidad, la presencia de un incremento en el peso corporal puede complicar el manejo de otros.
Mecanismos neurobiológicos
Flierresume los muchos posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.
Este campo de investigación ha sido casi inalcanzable hasta que las leptinas fueron descubiertas en 1994.
Desde este descubrimiento, muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y el consumo de alimentos, en patrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de [[resistencia a la insulina]], han sido dilucidados.
Desde el descubrimiento de las leptinas, las ghrelinas, orexinas, PYY 3-36, colecistoquinina, adiponectina y muchos otros mediadores han sido estudiados. Las adipoquinas son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su acción y modificar muchas enfermedades relacionadas con la obesidad.
Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito, las ghrelinas producidas por el estómago, modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago esta vacío y para parar con el estómago esta lleno). La leptina es producida por el tejido adiposo para señalizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer mas cuando las reservas de grasa estan bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administración de leptinas puede ser efectiva en un pequeño grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos mas individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porqué la administración de leptinasno ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayoría de los sujetos obesos.

Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas periféricamente, estas controlan el apetito a través de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el apetito actúan sobre el hipotalamo, una región del cerebro, central en la regulación del consumo de alimentos y el gasto de energía. Hay varios círculos dentro del hipotalamo, que contribuyen con este rol de integración del apetito, siendo la vía de la melanocortina la mejor comprendida. El circuito comienza en el núcleo arcuato del hipotalamo, que tiene salidas al hipotalamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentación y la saciedad en el cerebro respectivamente.[
El núcleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado agouti (AgRP) y recibe señales estimulatorias del hipotalamo lateral y señales inhibitorias del hipotalamo ventromedial. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetamina (CART) y recibe señales estimulatorias del hipotalamo ventromedial y señales inhibitorias del hipotalamo lateral.
Consecuentemente, las neuronas NPY/ AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad, mientras que las neuronasPOMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentación. Ambos grupos de neuronas del núcleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/ AgRP, mientras queestimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la señalización por leptina, vía deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentación y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad genética y adquirida
Aspectos microbiológicos
El rol de las bacterias que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la obesidad ha comenzado a ser recientemente objeto de investigación. Las bacterias participan en la digestión (especialmente de acidos grasos y polisacaridos) y alteraciones en la proporción 10 cintas particulares en la y días puede explicar por qué ciertas personas son mas propensas a ganar peso que otras.
En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros del filo de los bacteroides o de los firmicutes. En la gente obesa, existe una abundancia relativa de firmicutes (los cuales causan una absorción de energía relativamente alta), lo cual es restaurado por la pérdida de peso. A partir de estos resultados no se puede concluir aún si este desbalance es la causa de la obesidad o es un efecto.[34]
Determinantes sociales
Algunos cofactores de la obesidad, son resistentes a la teoría de que la epidemia es un nuevo fenómeno. En particular, un cofactor de clase que de forma consistente aparece a través de muchos estudios. Comparando el patrimonio neto, con el índice de masa corporal, un estudio de 2004 encontró que sujetos americanos obesos son la mitad de ricos que los delgados.
Cuando diferenciales en el ingreso fueron comparados, la inequidad persistió, los sujetos delgados fueron porherencia mas ricos que los obesos. Una tasa mayor de un bajo nivel de educación y tendencias a depender de comidas rapidas baratas es visto como una razón por la cual estos resultados son tan diferentes. Otro estudio encontró que mujeres quienes se casaban dentro de un estatus mas alto son de forma predecible mas delgadas que las mujeres quienes se casan dentro de un estatus mas bajo.
Un estudio de 2007, de 32.500 niños de la cohorte original del estudio Framingham, seguidos por 32 años indicaron que el IMC cambia en amigos, hermanos o esposos sin importar la distancia geografica. La asociación fue mas fuerte entre amigos mutuos y menor entre hermanos y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas). Los autores concluyeron a partir de estos resultados que la aceptación de la masa corporal juega un papel importante en los cambios de la talla corporal.
Obesidad y menopausia
La menopausia produce cambios en la distribución de la grasa corporal y en la oxidación del tejido adiposo. El aumento de masa grasa abdominal y visceral de la postmenopausia se acompaña con aumento de la capacidad antioxidante a causa del cambio hormonal mientras que la edad no tiene influencia. Sin embargo, la capacidad antioxidante tiene una correlación lineal con la edad, pero no con la masa grasa troncular.
En mujeres inicialmente premenopausicas que fueron seguidas durante 4 años a lo largo de la transición menopausica, se comunicó un aumento de grasa subcutanea abdominal asociado con la edad, mientras que la menopausia se acompaña de un incrementoen la masa grasa corporal total y en la masa grasa visceral. El estudio norteamericano SWAN relaciona el incremento de la grasa visceral durante la menopausia con los cambios en la testosterona biodisponible.
El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad produce mayor alteración en el Índice de Kupperman, metabolismo, sueño y calidad de vida. Las mujeres menopausicas obesas tienen,ademas, mayor prevalencia de problemas en su sexualidad, relacionados consigo mismas y con factores relacionados con sus parejas.

Prevención
La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los alimentos. Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2.250 calorías, y cada gramo de grasa equivale a 9 kcal. Si existe un exceso de grasa corporal, se debe calcular la energía (medida en calorías) que representan y disminuirla en la ingesta alimentaria durante un período adecuado.

Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes (y de etanol, en el caso de incluir bebidas alcohólicas). Esta energía de metabolización se calcula a partir de los factores de Atwater, que sólo son validos para la dieta y no para alimentos particulares. Estos factores se recogen en la tabla siguiente:
Nutriente / compuesto | Energía (kcal/g) |
Grasa | 9,0 |
Alcohol | 7,0 |
Proteína | 4,0 |
Carbohidrato | 4,0 |
Así, una dieta diaria que aporte un total de 100,6 g de proteínas, 93,0 g degrasa y 215,5 g de carbohidratos, proporcionara una energía de, aproximadamente, 2.101 kcal.
En cuanto a alimentos, en la tabla siguiente se recogen algunos factores de Atwater que permiten estimar la energía que aportarían tras su metabolización:
Factores de Atwater para alimentos seleccionados |
alimento | Proteína (kcal/g) | Grasa (kcal/g) | Carbohidrato (kcal/g) |
huevo | 4,36 | 9,02 | 3,68 |
carne / pescado | 4,27 | 9,02 | * |
leche / lacteos | 4,27 | 8,79 | 3,87 |
fruta | 3,36 | 8,37 | 3,60 |
arroz | 3,82 | 8,37 | 4,12 |
soja | 3,47 | 8,37 | 4,07 |
También se puede conocer la energía que aportarían los alimentos a través de un dispositivo denominado 'bomba calorimétrica'. Con este sistema se calculan los valores de energía que habitualmente se recogen en la mayoría de las tablas de composición de alimentos. En la tabla siguiente se reflejan algunos ejemplos:
Producto | Energía (kcal) |
Leche entera (un vaso) | 156 |
Yogur entero (125 g) | 69 |
Manzana (una pieza mediana) | 77 |
Taza de té con dos cucharaditas de azúcar | 67 |
Tratamiento
Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio, mediante ajustes en la dieta. La dieta debe ser adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta muy intensiva en personas muy activas es contraproducente. Debe de tenderse a realizar dietas mas suaves y mantenidas. Una vez alcanzado el peso ideal, lo ideal es mantenerlo con un adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver arecuperar la grasa y el peso perdido.
El principal tratamiento para la obesidad, es reducir la grasa corporal comiendo menos calorías y ejercitandose mas. En efecto colateral beneficioso del ejercicio es que incrementa la fuerza de los músculos, los tendones y los ligamentos, lo cual ayuda a prevenir injurias provenientes de accidentes y actividad vigorosa. Los programas de dieta y ejercicios producen una pérdida de peso promedio de aproximadamente 8% del total de la masa corporal (excluyendo los sujetos que abandonaron el programa). No todos los que hacen dieta estan satisfechos con estos resultados, pero una pérdida de masa corporal tan pequeña como 5% puede representar grandes beneficios en la salud.
Mucho mas difícil que reducir la grasa corporal es tratar de mantenerla fuera acontecida 80 a 90% de aquellos que tienen 10% o mas que su masa corporal a través de la dieta vuelven a ganar todo el peso entre dos y cinco años. El organismo tiene sistemas que mantienen su homeostasis a cierto nivel, incluyendo el peso corporal. Por lo tanto, mantener el peso perdido generalmente requiere que hacer ejercicio y comer adecuadamente sea una parte permanente del estilo de vida de las personas. Ciertos nutrientes, tales como la fenilalanina, son supresores naturales del apetito lo cual permite resetear el nivel establecido del peso corporal.

Protocolos clínicos
En una guía de practica clínica por el colegio americano de médicos, son hechas las siguientes cinco recomendaciones:[48]
1. Las personas con un índice de masa corporal mayor de 30 deberíanrecibir consejo sobre dieta, ejercicio y otros factores del comportamiento relevante que ser intervenidos y establecer una meta realista para la pérdida de peso.
2. Si esta meta no es conseguida, la farmacoterapia debe ser ofrecida. Los pacientes necesitan ser informados de la posibilidad de efectos secundarios y de la ausencia de información acerca de la seguridad y eficacia a largo plazo.
3. La terapia con medicamentos puede consistir de sibutramina, orlistat, fentermina, dietilpropiona, fluoxetina, y bupropiona. Para los casos mas severos de obesidad, drogas mas fuertes tales como anfetaminas y metanfetaminas puede ser usadas de forma selectiva. La herencia no es suficiente para recomendar sertralina, topiramato o zonisamida.
4. En pacientes con IMC mayor de 40 que fallen en alcanzar su meta en pérdida de peso (con o sin medicación) y quienes desarrollan complicaciones relacionadas con obesidad, puede estar indicada la referencia a cirugía bariatrica. Los pacientes deben ser advertidos de las complicaciones potenciales.
5. Aquellas que requieran cirugía bariatrica deberan ser referidos a centros de referencia de alto volumen, pues como sugiere la evidencia no cirujanos quienes realizan frecuentemente estos procedimientos tienen menos complicaciones.
Una guía para la practica clínica por la US Preventive Services Task Force (USPSTF), concluyó que la evidencia es insuficiente para hacer una recomendar a favor o en contra del consejo rutinario sobre conducta para promover una dieta saludable en pacientes no seleccionados en establecimientosde atención primaria, sin embargo este consejo intensivo acerca de la conducta dietaria esta recomendado en aquellos pacientes con hiperlipidemia y otros factores de riesgo conocidos para enfermedades cardiovasculares y enfermedades crónicas relacionadas. El consejo puede ser llevado a cabo por clínicos de atención primaria o por referencia a otros especialistas tales como nutricionistas o dietistas.[49] [50]
Ejercicio
El ejercicio requiere energía (calorías). Las calorías son almacenadas en la grasa corporal. El organismo de llegada sus reservas de grasa a fin de proveer energía durante el ejercicio aeróbico prolongado. Los músculos mas grandes en el organismo son los músculos de las piernas y naturalmente estos queman la mayoría de las calorías, lo cual hace que el caminar, correr y montar en bicicleta estén entre las formas mas efectivas de ejercicio para reducir la grasa corporal.
Un metaanalisis de ensayos aleatorios controlados realizado por la International Cochrane Collaboration, encontró que 'el ejercicio combinado con dieta resulta en una mayor reducción de peso que la dieta sola'.

Dieta
En general, el tratamiento dietético de la obesidad se basa en reducir la ingesta de alimentos. Varios abordajes dietéticos se han propuesto, algunos de los cuales se han comparado mediante ensayos aleatorios controlados:
Un estudio en el que se compararon durante 6 meses las dietas Atkins, Zone diet, Weight Watchers y la dieta Ornish encontró los siguientes resultados.
* Las cuatro dietas generaron una pérdida de peso modesta, pero estadísticamentesignificativa, en el transcurso de 6 meses.
* Aunque la dieta Atkins genera las mayores pérdidas de peso en las 4 primeras semanas, las pérdida de peso al finalizar el estudio fueron independientes del tipo de dieta seguida'.
* La mayor tasa de abandono de los grupos que realizando las dietas Atkins y Ornish, sugiere que muchos individuos encuentran que estas dietas son demasiado difíciles de seguir.
Un meta-analisis estudios al azar controlados concluyó que 'comparando con el tratamiento usual, el asesoramiento dietético produce una modesta pérdida de peso que disminuye con el tiempo'.
Bajo carbohidrato vs baja grasa
Muchos estudios se han enfocado en dietas que reducen las calorías vía dietas bajas en carbohidratos (la dieta Atkins, Zone diet) vs. dieta baja en grasas (dieta LEARN, dieta Ornish). El Nurses' Health Study, un estudio observacional por cohortes, encontró que las dietas baja en carbohidratos basadas en fuentes vegetales de gracil proteína esta asociadas con menos coronariopatía.
Un meta-analisis de estudios aleatorios controlados por el International Cochrane Collaboration realizado en el 2002 concluyó que las dietas en las que se restringen las grasas no son mejores que las dietas en las que se restringen las calorías, en alcanzar una pérdida de peso a largo plazo en personas con sobrepeso u obesidad.
Un metaanalisis mas reciente que incluyó estudios controlados publicados después de la revisión de Cochrane, encontró que 'las dietas bajas en carbohidratos, en las que no se restringe la energía parecen ser al menos tanefectiva como en las dietas bajas en grasa con restricción de la energía en indios y una pérdida de peso hasta por un año. Sin embargo, cambios potencialmente favorables en los niveles de triglicéridos y HDL colesterol deben ser pesados contra cambios potencialmente desfavorables en el nivel de LDL colesterol, cuando se usen dietas bajas en carbohidrato para inducir una pérdida de peso'.

El Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial encontró[60] que una dieta con un total de 20% de la energía proveniente de la energía y un incremento en el consumo de vegetales y frutas hasta de al menos 5 raciones diarias y granos de hasta al menos 6 raciones diarias resultó en: no hubo reducción en la enfermedad cardiovascular, hubo una reducción no significativa del cancer de mama invasivo y no hubo reducción en en el cancer colorectal.
Recientes estudios aleatorios controlados adicionales han encontrado que: una comparación de las dietas Atkins, Zone diet, dieta Ornish y dieta LEARN en mujeres premenopausicas, encontró los mayores beneficios a partir de la dieta Atkins.
La elección de la dieta para una persona específica puede ser influenciado midiendo la secreción individual de insulina: En adultos jóvenes 'Reduciendo la carga glicémica (carbohidratos), puede nser especialmente importante para alcanzar la pérdida de peso entre individuos con una alta secreción de insulina'.[64] Esto es consistente con estudios previos de pacientes diabéticos en los cuales dietas bajas en carbohidratos fueron mas beneficiosas.
Índice glicémico bajo'El factor Índice glicémico es una clasificación de los alimentos ricos en carbohidratos basada en su efecto total sobre los niveles plasmaticos de glucos. Alimentos con un índice glucémico bajo, tales como las lentejas proveen una fuente de glucosa mas constante y lenta al torrente sanguíneo, por lo tanto estimulando la liberación de menos insulina que los alimentos con índice glicémico alto, tales como el pan blanco'.
La carga glucémica es 'el producto matematicodel índice glicémico y de la cantidad de carbohidratos'.
En un estudio aleatorio controlado, que comparó cuatro dietas que variaban en la cantidad de carbohidratos y el índice glicémico, encontró resultados complicados:
* Dieta 1 y 2 fueron altas en carbohidratos (55% del total del consumo de energía)
* Dieta 1 fue de alto Índice glicémico
* Dieta 2 fue de bajo Índice glicémico
* Dieta 3 y 4 fueron altas en proteínas (25% del total del consumo en energía)
* Dieta 3 fue de alto Índice glicémico
* Dieta 4 fue de bajo Índice glicémico
En las dietas 2 y 3 perdieron la mayor cantidad de peso y masa grasa; sin embargo, las lipoproteínas de baja densidad cayeron en la dieta dos y aumentaron en la dieta tres. Por lo tanto los autores concluyeron que las dietas altas en carbohidratos de bajo índice glicémico fueron las mas favorables.
Un meta-analisis realizado por Cochrane Collaboration concluyó que las dietas de bajo índice glicémico o bajas cargas y se indica conducen a mas pérdida de peso y mejor perfil lipídico. Sin embargo, las dietas de índice glicémicobajo y carga y cínica baja fueron agrupadas juntas y no se trató de separar el efecto de la carga versus el índice.[70]
Medicamentos
El tratamiento farmacológico de la obesidad tiene un papel coadyuvante y normalmente se justifica en pacientes con un IMC igual o mayor a 30 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo (diabetes o dislipidemias) con un IMC igual o mayor a 27 Kg/m2. Generalmente se dividen en tres grandes grupos: los farmacos anorexígenos noradrenérgicos, serotoninérgicos o de acción mixta (sibutramina, fluoxetina), los farmacos o sustancias que inhiben la absorción de nutrientes o de las grasas (orlistat, chitosan) y un tercer grupo heterogéneo compuesto por los moduladores del metabolismo de los carbohidratos (picolinato de cromo, ginseng),[71] [72] estimuladores del gasto calórico (cafeína, alcaloides de efedra), reductores de la síntesis de grasa por aumento de la oxidación (L-carnitina, acido hidroxicítrico)[73] [74] [75] [76] y los estimuladores de la saciedad (plantago, glucomanan).
La medicación mas comúnmente prescrita para la obesidad resistente al ejercicio/dieta es el orlistat (Xenical, el cual reduce la sesión intestinal de grasas inhibiendo la lipasa pancreatica) y sibutramina (reductil, Meridia, un anorexígeno (supresor del apetito). La pérdida de peso con estas drogas es modesta y a largo plazo la pérdida promedio de peso con el orlistat es de 2,9 kg, con la sibutramina 4,2 kg y con el rimonabant 4,7 kg. El orlistat y el rimonabant llevan a una reducción en la incidencia de diabetes, y todas las drogas tienen algún efectosobre las lipoproteínas (diferentes formas de colesterol).
Sin embargo, existe poca información sobre las complicaciones a largo plazo de la obesidad, tales como los infartos. Todas las drogas tienen efectos secundarios y contraindicaciones potenciales.[78] Comúnmente las drogas para pérdida de peso se usan por un período determinado y se descontinuan o se cambian por otra gente si el beneficio no ha sido obtenido, tal como una pérdida de peso menor de 5% del total del peso corporal en un periodo de 12 semanas en el caso del orlistat.
Un meta-analisis de estudios controlados al azar realizado por International Cochrane Collaboration, concluyó que en pacientes diabéticos la fluoxetina, el orlistat y la sibutramina, podrían conseguir una significativa aunque modesta pérdida de peso entre 12-57 semanas, con beneficios a largo plazo sobre la salud no muy claros.[
La obesidad también puede influir sobre la elección de las drogas para el tratamiento de la diabetes. La metformina puede conducir a una leve reducción de peso (en oposición a las sulfonilureas e insulina) y ha sido demostrado que reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular en los diabéticos tipo dos obesos. Las tiazolidinedionas, pueden causar una ligera ganancia de peso, pero disminuyen la 'patológica' grasa abdominal y pueden por lo tanto ser usadas en diabéticos con obesidad central.

Cirugía bariatrica
La cirugía bariatrica (o 'cirugía para pérdida de peso') es la intervención quirúrgica usada en el tratamiento de la obesidad mórbida, es decir, normalmente es indicada para pacientescon un IMC igual o mayor a 40 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo o asociaciones comórbidas con un IMC igual o mayor a 35 Kg/m Como toda intervención quirúrgica puede conducir a complicaciones, por lo que debe ser considerada como el último recurso cuando la modificación dietética y el tratamiento farmacológico no han sido exitosos. La cirugía bariatrica depende de varios principios, la propuesta mas común es la reducción de volumen del estómago, produciendo una sensación de saciedad temprana (con una cinta gastrica ajustable) mientras otros también reducen la longitud del intestino con la que la comida en contacto, reduciendo directamente la absorción (bypass gastrico). La cirugía en la que se emplea la cinta o banda es reversible mientras que las operaciones en las que se acorta el intestino no lo son. Algunos procedimientos pueden ser realizados laparoscópicamente. Las complicaciones de la cirugía bariatrica son frecuentes.[]
Dos grandes estudios han demostrado una relación mortalidad/beneficio a partir de la cirugía bariatrica. Una marcada disminución en el riesgo de sufrir diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y cancer. La pérdida de peso fue en mas marcada en los primeros meses después de la cirugía, pero el beneficio se mantuvo a largo plazo. En uno de los estudios hubo un incremento inexplicable en las muertes por accidentes y suicidios que no pesó mas que el beneficio en términos de prevención de enfermedad. La cirugía bypass gastrico fue aproximadamente dos veces mas efectiva del procedimiento de la banda gastrica ajustable.[