Qué es la angina
La angina es un dolor o malestar en el pecho que ocurre si una parte del músculo cardíaco o músculo del corazón no recibe suficiente sangre rica en oxígeno.
La angina se puede sentir como presión o como un dolor que aprieta el pecho. El dolor también puede presentarse en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda. Puede incluso parecerse a la sensación de indigestión.
La angina no es una enfermedad sino un síntoma de un problema de fondo del corazón. Por lo general, la angina es un síntoma de la enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria es el tipo mas frecuente de las enfermedades del corazón en los adultos. Ocurre cuando un material ceroso llamado placa se deposita en las paredes internas de las arterias coronarias. Estas arterias llevan sangre rica en oxígeno al corazón
Angina estable
La angina estable es el tipo mas común. Ocurre cuando el corazón se esta esforzando mas que de costumbre. La angina estable tiene un patrón uniforme. (La palabra “patrón” se refiere a la frecuencia con la que se presenta la angina, a qué tan grave es y a los factores que la precipitan).
Si usted tiene angina estable puede aprender cual es el patrón y predecir cuando ocurrira el dolor. Por lo general, el dolor desaparece en pocos minutos después de descansar o de tomar la medicina para la angina.
La angina estable no es un ataque cardíaco, pero indica que hay mas probabilidades de que ocurra un ataque cardíacomas adelante.
Angina inestable
La angina inestable no tiene un patrón. Puede ocurrir con mas frecuencia que la angina estable y ser mas grave. También puede presentarse con el esfuerzo físico intenso o sin él, y es posible que no se alivie con reposo ni medicinas.
La lesión de la placa de ateroma activa la agregación plaquetaria con formación del trombo. Esto puede determinar la súbita oclusión de una arteria, aún con lesiones mínimas previas (la mayoría de los pacientes con AI tienen estenosis menores del 50% de la luz). El ateroma inestable puede causar embolización distal.

De acuerdo a la severidad y duración de la obstrucción, y a la presencia o no de circulación colateral, causara el cuadro clínico de angina inestable, infarto No Q o infarto tipo Q.



Cómo se define la angina inestable
La angina inestable se define como la angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee al menos una de las 3 CARACTERISTICAS SIGUIENTES
1-surge durante el reposo (o con ejercicio minimo y sule durar mas de 10 minutos
2. es intensa y su inicio es reciente (es decir durante las 4 a 6 semanas anteriores)
3. perfil de intensificación constante ( es claramente mas intensa, durardera o frecuente que antes)

Fisiopatologia
la causa mas frecuente de angina inestable es la reducción del suministro de oxigeno o el aumento en la demanda miocardica de oxigeno agregada a una lesión arterial coronaria o ambas situaciones. Se hanidentificado 4 procesos fisiopatológicos que son :
1 ruptura o erosion d ela placa con un trombo no oclusivo sobre añadido que según experton constituyen a la causa mas común (puede surgir con embolizacion “de extructuras en el trayecto inferior “ con agregados plaquetarios , restos ateroescleroticos o ambos elementos
2 obstruccion dinamica ( espasmos coronarios )
3 obstrucion mecanica progresiva (por ejemplo ateroesclerosis coronaria de progresión rapida o reestenosis después de intervension coronaria percutanea .
4 angina inestable secundaria vinculada con una mayor necesidad de oxigeno en el miocardio , menos aporte de dicho gas o amnos factores (por ejemplo taquicardia y anemia ). A veces intervienen de manera simultanea varios de los factores anteriores.
Entre los pacientes con angina inestable valorados con angiografía cerca de l 5 % tienes estenosis de la arteria principal. 15% CADS ( arteriopatia coronaria crónica) en tres vasos , 30 % tienen compromiso de 2 arterias, 40 % tiene afeccion de una sola arteria y 10% no tiene estonosis critica aparente de las arterias coronarias epicardicas puede ser que algunos pacientes de estos últimos presenten obstrucción en la microcirculación coronaria. Es posible que la angiografía la “lesión culpable “ muestre estenosis exentrica con bordes prominentes o sobresalientes y cuello estrecho. Hay informes de que la angioscopia muestra tromboe blancos ( ricos en plaquetas ) en lugar de rojos (rico en fibras y células)las personas con angina inestable a menudo tiene multiples placas con riesgo de ruptura.
CLASIFICACIÓN BRAUNWALD
1. Según la severidad de la angina
Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o
acelerada, sin dolor de reposo.
Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48
horas.
Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.
2. Según las circunstancias clínicas
Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que
precipita o agrava la isquemia miocardica (anemia, taquicardia,
tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia…).
Clase B. Angina primaria.
Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.
3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina
1. Tratamiento ausente o mínimo.
2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o
nitratos a dosis convencionales.
3. Tratamiento maximo: dosis maximas de farmcos antianginosos, incluyendo
nitratos intravenosos.
4. Según los cambios en el electrocardiograma (EKG):
1. No cambios en EKG
2. Cambios en EKG: ondas T negativas, depresión del ST.

Cuadro clínico inicial
Anamnesis y exploración física
El signo clínico mas característico de la UA/NSTEMI es el dolor de pecho típicamente localizado en la región retroesternal o a veces en el epigastrio y que a menudo irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo. Por lo general, el dolor es losuficientemente intenso como para considerarlo dolor franco. También surgen a veces ´´equivalentes´´ anginosos como disnea y molestias epigastricas y al parecer son mas frecuentes en mujeres. En la exploración física los datos se asemejan a los que presentan las personas con angina estable. Y quiza no tengan gran notoriedad. Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de gran tamaño, los signos físicos pueden incluir diaforesis, piel palida y fría, taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido cardiaco, (o ambos), estertores en las bases pulmonares y a veces hipotensión, signos que recuerdan los de un gran infarto agudo del miocardio con la elevación del segmento ST.

Trazos electrocardiograficos.
Es la angina inestable, 30 a los 50% de los pacientes presenta depresión del segmento ST, la elevación del mismo, inversión de la onda T o las dos alteraciones simultaneamente. En sujetos con el cuadro clínico de angina inestable, un elemento importante que anticipa resultados adversos es la presencia de una desviación del segmento ST, aun cuando es solo de 0.05mV los cambios de la onda T son sensibles a la isquemia, pero menos específicos, salvo que incluyan nuevas inversiones profundas de la onda t (≥ 0.3 m V).
Indicadores biológicos cardiacos.
Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles de indicadores biológicos de necrosis como creatinina cinasa (ck, creatine kinase), MB y troponina (unindicador mucho mas específico de necrosis del miocardio) estan expuestos a mayor riesgo de muerte o recurrencia del infarto del miocardio. Los niveles altos de estos indicadores son los que son los que permiten diferenciar a estos sujetos con NSTEMI, de los que tienen angina inestable. Se advierte una relación directa entre la magnitud del incremento del nivel de troponina y que pueden ser y que pueden ser causadas por insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) miocarditis o embolia pulmonar, o ser un resultado positivo falso. por tanto, en ,los sujetos con datos de anamnesis confusos, los pequeños incrementos del nivel de troponina no pueden confirmar el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

TRATAMIENTO
Es necesario someter a la persona a reposo absoluto con vigilancia electrocardiografica continua en busca de desviación del segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Se permite la ambulación si no reaparece la isquemia (molestia clínica o cambio ECG) y no se detecta un indicador electrocardiografico de necrosis durante 12 a 48 horas. Las medidas médicas incluyen los tratamientos simultaneos antihisquèmicos y antitrombòticos.
TRATAMIENTO ANTIHISQUEMICO: El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y bloqueadores β para lograr alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca.
Nitratos: los nitratos de administran en primer lugar por via sublingual o en aerosol en la zona vestibular de la boca si elpaciente tiene dolo por isquemia. Cuando la molestia no ceda lugo de tres dosis aplicadas con una diferencia de 5 min, se recomienda la aplicación intravenosa de nitroglicerina. La velocidad de goteo puede aumentar 10 μg/min cada 3 a 5 min hasta que cedan los síntomas o dismnuya la presión sistólica a menos de 100mmHg. Una vez halla cedido el dolor se pueden usar nitratos tòpicos o de administración oral. Las únicas contraindicaciones absolutas son la hipotensión o el uso de sildenafilo(viagra) u otros farmacos de la misma clase en las 24 a 48hrs previas.
Antagonistas adrenérgicos β y otros farmacos: como tratamiento de primera línea se recomienda enfocarse en el mantenimiento de una frecuencia cardiaca de 50 a 60 lpm. En personas que muestran síntomas persistentes o recurrentes luego de recibir dosis completas de nitratos y bloqueadores β y en individuos con contraindicaciones para usar el bloqueo β, utilizan bloqueadores de los conductos de calcio con propiedad bradicàrdica, es decir verapamilo o diltiazem.
USO CLINICO DE ANTITROMBÓTICOS:

Antiplaquetarios orales
Acido acetilsalicilico Dosis inicial de 162-325 mg en presentación sin capa entérica, seguida de 75-162 mg/día, de una presentación con capa entérica o sin ella
Clopidogrel (Plavix) Dosis inicial de 300 mg seguida de 75 mg/dia
A ntiplaquetarios intravenosos
Abciximab (ReoPro ):Administración endovenosa rapida (embolada)de 0.25 mg/kg seguida de venoclisis arazón de 0.125 pg/kg por minuto (maximo,10 pg/min) durante 12-24 h
Eptifibatido (Integrilin):Administración endovenosa rapida de180 pg/kg seguida de goteo lento de 2.0 pg/kg por minuto durante 72-96 h
Tirofiban (Aggrastat):0.4 pg/kg de peso por minuto, durante 30 min,seguido de goteo lento de 0.1 pg/kg por minuto durante 48-96 h
heparinas
Heparina no fraccionada (UFH): Aplicación rapida intravenosa (embolada) de
60-70 U/kg (maximo, 5 000 U) por vía IV,seguida de goteo lento de 12-15 U/kg por hora (maxima inicial, 1 000 U/h) ajustado para que el aPTT sea de 50-70 s
Enoxaparina (Lovenox): 1 mg/kg por vía SC cada 12 h; antes de la primera dosis se puede aplicar en forma IV rapida 30mg (embolada); ajuste (según función renal), a 1 mg/kg una vez al día si la depuración de creatínina es menor de 30 ml/min
Fondaparinux: 2.5 mg 5Q cuatro veces al día.
Bivalirudina: Inícialmente administración intravenosa rapida de 0.1 mg/kg y goteo lento de 0.25 mg/kg por hora. Antes de PCI, se administró una embolada intravenosa adicional de 0.5 mg/kg y se aumentó la velocidad de goteo a 1.75 mg/kg por hora.



DIFERENCIAS


Angina estable
Angina inestable
Hallazgo clínico
Dolor con esfuerzo
Dolor en reposo
ECG
negativo
Cambios en ST-T
Marcadores cardiacos
negativo
positivo
Valoración de riesgo
Bajo riesgo
Alto riesgo