El uso de AINES ha contribuido al manejo del dolor en la practica clínica veterinaria. Estos conforman uno de los grupos de farmacos de mayor uso y cuyos agentes producen un efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, atreves de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX).

Los cuales actúan sobre todo de manera periférica inhibiendo la formación de sustancias inflamatorias como bradicinina, histamina y que al mismo tiempo actúa interfiriendo en la síntesis de las prostaglandinas.(Eicosanoides) ojo. La administración de AINES debe ser considerada en pacientes bien hidratados, normotensos, sin daño hepatico ni renal, sin anormalidades hemostaticas, sin evidencia de alteraciones gastrointestinales y en aquellos que estén recibiendo una terapia con glucocorticoides.

La acción principal de todos los AINES es la inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el acido araquidónico, los cuales se transforman en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación. Acido araquidónicoEl acido araquidónico esta presente en las membranas de las células, y es el precursor en la producción de Eicosanoides. Las dos vías:Vía de la lipoxigenasa (LOX): cuyos productos principales son los leucotrienos, HETE, HPETE y las lipoxinas.Vía de la ciclooxigenasa (COX): como productos principales son las prostaglandinas y los tromboxanos. Prostaglandinas Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario.

Aumento de la secreción de mucus gastrico, y disminución de secreción de acido gastrico.Provocan la contracción de la musculatura lisa. Intervienen en la regulación de la temperatura corporal.Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de sustancias en el riñón. Tromboxanos y Leucotrienos Su principal función biológica es participar en la Hemostasia, y agregación plaquetaria. En el sistema respiratorio es un potente broncoconstrictor.los leucotrienos participan en los procesos de inflamacióncrónica, aumentando la permeabilidad vascular y favoreciendo, por tanto, el edema de la zona afectada. Ciclooxigenasas Bloqueo de la COX-1: Efectos secundarios gastrointestinales, renales, plaquetarios.Bloqueo de la COX-2: Bloquea mecanismos de la inflamación, reduciendo así la respuesta inflamatoria, dolorosa y febril.La COX-1 tiene efecto citoprotector, por ello al inhibirse perdemos esa protección, lo cual es perjudicial. Al inhibir la COX-2 sin inhibir la COX-1 se logra la permanencia de sus funciones protectoras, lo que NO evita los efectos adversos.

[pic]

Un factor importante a considerar para que los AINES tengan un buen efecto en el manejo del dolor, es que su mecanismo de acción comienza en los 30 a 60 min, post- administración.Tejidos Blandos Procedimientos potsquirgicos. Ojo La mayoría sufren eliminación a nivel hepatico oxidativo fase 1, seguido de conjugación por el Acido glucoronico.Otravez: también por vía renal.

|Acido acetilsalisilico |Meloxicam |Carprofeno |
|Inhibe COX1 y COX2 |Selectivo COX2 |Selectivo COX2 |
|Antitrombotico, dolor, inflamación, pirexia. |Dolor, inflamación. |Dolor, inflamación. |
| artritis)
|10 a 35 mg/kg PO. c/8, 12,24 h |0.1 a 0.2 mg/kg PO, IM, IV. c/24 h |2.2 a 4 mg/kg PO, IV, IM, SC. c/12 a 24 h |

Ketoprofeno Inhibe COX1 y COX2, Recomendado en gatos, dolor, pirexia, antiinflamatorio, 0.5 a 1.1 mg/kg PO. c/24

Flunixim de Meglumina |Fenilbutazona |Ketorolaco |
Inhibe COX1 y COX2 |Inhibe COX1 y COX2 |Inhibe COX1 y COX2 |
Endotoxemia,pirexia, dolor, inflamación. |pirexia, dolor, inflamación. |pirexia, dolor, inflamación. |
0.5 a 2.2 mg/kg IV, IM, SC. c/24 h 0.5 mg/kg PO, IM, SC, SL. c/12 h |

Etodolaco Selectivo COX2, pirexia, dolor, inflamación, 10 a 15 mg/kg PO. c/24 h.

|Piroxicam |Firocoxib |Naproxeno |Acido Tolfenamico |
|Inhibe COX1 y COX2 |Selectivo COX2 |Inhibe COX1 y COX2 |Inhibe COX1 y COX2 |
|pirexia, dolor, inflamación. |pirexia, dolor, inflamación. |pirexia, dolor, inflamación. |pirexia, dolor, inflamación. |
| crónico) |
|0.3 mg/kg PO, IM. c/24 a 48 h |2.5 a 5 mg/kg PO. c/12 a 24 h |1.1 a 2.2 mg/kg PO. c/ 24 – 48 h |4 mg/kg PO, SC. c/24 h |

Antiinflamatorios esteroidales: Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticosCorticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.Corticosteroides semisintéticos: Son analogos estructurales de los corticosteroides naturales.Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva, inmunodepresores y antiinflamatorios. TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN Mineralcorticoides: Producidos en la zona glomerular. Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.Glucocorticoides: Producidos en la zona fasciculada. Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación periférica de glucosa.Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con mobilización de aminoacidos de los tejidos y balance nitrogenado negativo.Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas. Equilibrio hidroelectrolitico: Incremento dereabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación de K+.Efecto antiinflamatorio: Inhiben la vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular, exudación y proliferación celular que aparecen en los procesos inflamatorios. Respuesta inmunológica: Inducen disminución de la competencia inmunológicaAparato digestivo: Incrementan la producción de acido clorhídrico y pepsina. Reducen la barrera protectora de moco en el estómago.Sistema musculo- esquelético: Reducen la absorción de Ca2+. Reducen la consolidación de las fracturas.

|Acción Breve (< 12 h) |Acción intermedia (12 – 36 h) |Acción Prolongada (> 48 h) |
|+ Acetato de cortisona |+ Metilprednisolona |+ Betametasona |
|+ Hidrocortisona |+ Prednisona |+ Dexametasona |
|+ Succinat sodico de hidrocortisona |+ Prednisolona |+ Flumetasona |
+ Triamcinolona |+ Parametasona |
+ Succinato sodico de Prednisolona

|Ac. Cortisona :1 mg/kg PO |Metilprednisona: 0.5 a 1 mg/kg PO. c/ 12 h |Betametasona: 0.1 a 0.2 mg/kg PO c/12 – 24 h |
|(enf. De Addison) |Prednisolona: 0.5 a 2.2 mg/kg PO, IV,IM. c/12 a 24 |Dexametasona: 0.07 a 0.15 mg/kg IM, SC, IV. |
|Hidrocortisona: 0.5 – 5 mg/kg PO. c/24 h |h |Flumetasona: 0.06 a 0.25 mg/kg PO,IM, SC, IM. c/14 |
||Prednisona: 1 a 4 mg/kg IV, IM. |h |

|Protector |Relajante muscular |Suplemento |
|Glicosaminoglicanos polisulfatados |Metocarbamol |Glucosamina + condroitina + vit. C |
|Tendinitis, Artrosis, osteoartritis |Tratamiento de espasmos musculo esqueléticos |Tendinitis, Artrosis, osteoartritis |
secundarios a inflamación, trauma o estrés
15 a 20 mg/kg PO. c/8 h
Relajante musculo esquelético de acción central,|El sulfato de condroitina forma parte de los |
mediante un efecto sedativo gracias a su función|proteoglicanos, que proporciona elasticidad al |
como depresor del SNC |cartílago |
|La condroitina sulfato es el componente mayoritario |
|de la matriz extracelular de la mayoría de los |
|tejidos vertebrados y representa un elemento |
|importante en el mantenimiento de la integridad |
|estructural de los tejidos con una gran matriz |
|extracelular |