Como sabemos, todos los seres vivos estan compuestos de células, que es; “La unidad de materia viva mas pequeña que opera independientemente. Hay varios tipos de células; las madres, las epiteliales, las cancerígenas, las endocrinas y las falciformes.
Las células falciformes, son aquellas que tienen una mal formación, que en lugar de contribuir al buen funcionamiento, empiezan a generar problemas, que ponen en riesgo tu cuerpo y salud. Éstas dichas células por su forma, no entran en los vasos sanguíneos de tamaño reducido, lo cual causa que les llegue menos oxígeno a ciertas partes del cuerpo como los huesos y varios órganos como el corazón, que usa los vasos sanguíneos, gracias a que interrumpen en el fluido de sangre a través de ellos.

Una de las enfermedades mas comunes que puede provocar las células falciformes, es la anemia. Esto se da porque el cuerpo disminuye la capacidad de las células para transportar el oxigeno, y todo se empieza a deteriorar, y esto produce la perdida de los glóbulos rojos provocando así la anemia. También llamada Enfermedad de las Células Falciformes, es una enfermedad de la sangre, de origen genético, que se trasmite de padres a hijos. La Anemia Drepanocítica es el tipo de anemia que se caracteriza porque los glóbulos rojos o eritrocitos tienen una hemoglobina defectuosa y esto hace que los glóbulos rojos tomen la forma de una hoz o media luna cuando normalmente los glóbulos rojosnormalmente tienen una forma de disco. Ademas de que contiene menos glóbulos rojos necesarios, puede presentar que esos glóbulos rojos no contengan la suficiente hemoglobina “Complejo de proteína y hierro que transporta oxígeno a las células desde los pulmones y dióxido de carbono de las células a los pulmones”).

Ejemplo de la forma de célula falciforme

Las personas que heredan un gen de la anemia de células falciformes de cualquiera de uno de los padres y un gen normal del otro tienen una alteración llamada rasgo falciforme. El rasgo falciforme es diferente de la anemia. Las personas que tienen rasgo falciforme no tienen la enfermedad, sino que tienen uno de los genes que la causan. Al igual que las personas que tienen anemia de células falciformes, quienes tienen rasgo falciforme pueden transmitirles el gen a sus hijos.
lenta o se mueve arriba y abajo durante varios ciclos. La RMN (resonancia magnética nuclear) también permite la medición del tiempo y el flujo de la
luz falsa a diferentes niveles de la aorta, lo que ayuda a definir si los tamaños de la puerta de entrada
y de reentrada son similares (2).
Un factor de sospecha, aunque no muy específico, de elevadas presiones en la luz falsa, es el
hallazgo de una imagen de la luz verdadera comprimida por la luz falsa con un ratio inferior a
1:5. La menor dilatación de la luz falsa en disecciones tipo A intervenidas es debido al pequeño
tamaño de la puerta de entrada y que además
suele estar localizada en la parte distal de la prótesis de la aorta ascendente.
Especialmente en las disecciones crónicas de
larga evolución, es muy importante considerar la
posibilidad de la existencia de múltiples fenestraciones a nivel de la aorta torácica descendente y de la aorta abdominal. En disecciones
crónicas, con importante fibrosis ydilatación de
las capas aórticas más externas, incluso una
pequeña ruptura intimal puede impedir el reposicionamiento de la íntima a las capas media y
adventicia (3). En las disecciones agudas, la falsa
luz disminuye en tamaño sólo con la exclusión
de la puerta de entrada primaria. No obstante
en disecciones crónicas, el tamaño de la falsa luz
no disminuye hasta que cada ruptura intimal,
incluyendo la puerta de entrada primaria sea
excluida. Además el tiempo necesario para la
completa trombosis de la luz falsa torácica es


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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

mayor en las disecciones crónicas. Estas diferencias se relacionan con la formación de múltiples
orificios de reentrada, el estado de endotelización de la luz falsa y la endotensión motivada
por las reentradas.

CAMBIOS EN LA LUZ FALSA
AÓRTICA TRAS LA REPARACIÓN
DE LA DISECCIÓN AGUDA TIPO A
La reparación quirúrgica de la disección tipo
A de Stanford, origina una disección crónica del
arco aórtico y de la aorta descendente en al
menos el 77% de los pacientes, mientras que la
luz falsa permanece permeable entre el 70 y el
100% de los casos (4-7). El crecimiento de la
aorta descendente se asocia con un incremento
en el riesgo de reintervención y mortalidad. La
permeabilidad de la luz falsa posee un impacto
negativo en la morbilidad y mortalidad (4 ).
El estudio de Park et al. (7) incluyó una
serie de 122 pacientes afectados de disección
aguda tipo I y sometidos a resección aórtica
extensión a la raíz aórtica o reemplazamiento
de hemiarco y comprendió un seguimiento
medio de 33.6 meses. En el periodo postoperatorio temprano la luz falsa de la aorta torácica continuabapermeable en el 69.7% de los
pacientes. La dilatación de la aorta descendente (incremento de su diámetro >1 cm durante
el seguimiento) ocurrió en el 47.5%, precisando una reoperación por el desarrollo de una
aneurisma de aorta descendente el 15.6%. La
dilatación de la aorta ocurrió más frecuentemente si la luz falsa estaba permeable, o era
mayor que la luz verdadera y en todos los
pacientes con síndrome de Marfan. Los resultados de trombosis de la falsa luz en casos de
disecciones tipo A con la ruptura intimal a nivel
del arco aórtico tratados mediante reemplazamiento quirúrgico del mismo son semejantes,
con trombosis del 66.7% en seguimientos
medios de 26 meses (9).
Entre el 50 y el 80% de los pacientes conservan permeable la luz falsa en aorta descendente tras la intervención por la disección aguda
tipo A (10, 11). La dilatación aneurismática acontece entre el 15 y el 60% en los siguientes 10

años, y casi el 25% de los pacientes requieren
una segunda cirugía entre los 5 y 10 años (12,
13). Factores de riesgo de eventos aórticos tardíos son la permeabilidad de la luz falsa, un diámetro aórtico inicial grande, una luz falsa
mayor en comparación con la luz verdadera, el
síndrome de Marfan y la edad temprana (10
12, 14).
En ocasiones, la permeabilidad de la luz falsa
se debe a una entrada de flujo directo en el
lugar de la anastomosis distal de la sustitución
previa de la ao Los síntomas de esta enfermedad se empiezan a manifestar a los seis meses de edad.se denominan como crisis depranocítica. El riesgo aumenta con actividades que necesiten de oxígeno y hasta puedes llegar a necesitar hospitalización.
Algunos síntomas pueden llegar a ser: fiebre, dolor de manos y pies, dolor de pecho, falta de aire, fatiga, dolor de cabeza. Algunos daños de ésta enfermedad pueden ser los siguientes: Infecciones como Neumonía y Meningitis, mal desarrollo sexual, daños en las articulaciones, entre otros.
El tratamiento para la anemia de células falciformes se basa en los síntomas. Laadministración de penicilina a niños de cuatro meses disminuye mucho la causa de infecciones. Por esta razón, las exploraciones constantes en recién nacidos, sirven para detectar la anemia de células falciformes.
Como conclusión creemos que es importante decir que la anemia causada por las células falciformes, no es mortal, pero si vale la pena tener constantes exploraciones rutinarias para descartar cualquier duda y mas tarde se desencadenen daños mas graves. Si en el dado caso, se detecta algo a tiempo, hay solo hay que buscar ayuda para saber cuales son los medicamentos adecuados para la pronta recuperación, y ya que estés controlado mantener una vida sana, con una dieta balanceada, ejercicio, y monitoreandose constantemente, ya que la anemia no es letal, recuerden hacer eso baja las probabilidades de obtener cualquier mal funcionamiento en nuestro cuerpo.



Bibliografía

* https://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=0d429707-b7e1-4147-9947-abca6797a602&chunkiid=103488

* https://depranocitosis.galeon.com/aficiones2292119.html

* https://www.nhlbi.nih.gov/health/dcisp/Diseases/sca/sca_whatis.html

* https://html.rincondelvago.com/enfermedades-hereditarias_3.html

* www.heartfailurematters.org/ES/single/Paginas/Glossary.aspx

Células Falciformes

Mariana Petricioli
Mariana Ramos
Ana Sofía Gracia Robles
Melisa Martínez
Escuela Sierra Nevada
Grupo: 43
23 de marzo del 2011