Cuestionario

1. ¿Qué relación existe entre la trombosis venosa profunda y la embolia de pulmón?

Que estan relacionados por el mismo proceso de enfermedad conocido como tromboembolismo venoso

2. ¿Cuales son las consecuencias mas importantes de la embolia de pulmón?

Los resultados de la embolia pulmonar es la oclusión súbita de las arterias pulmonares por tromboembolos originados en las venas profundas de la pantorrilla o de la pelvis.
Hay alteraciones clínicas y fisiopatológicas que pueden ser variables o transitorias participando efectos mecanicos y reflejos de la oclusión vascular con un defecto de perfusión, así como la liberación de sustancias vasoactivas y otros mediadores de la inflamación.

3. ¿Cuales son los factores de riesgo para el desarrollo de embolia de pulmón?

Los factores de riesgo identificados y las posibles causas estan divididos en 3 grupos, Embolia pulmonar secundaria, primaria e idiopatica:

ü La eyaculación prematura secundaria

Los pacientes con embolias pulmonares secundarias presentes con uno o mas factores clínicamente identificables que son una predisposición para el desarrollo de la trombosis venosa, como por ejemplo:
• Factores de riesgo adquiridos y heredados
• Factores homeostaticos adquiridos incluyen el embarazo y el puerperio, anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal, los tumores malignos, y los síndromes antifosfolipídicos. hospitalización por cirugía previa o trauma, el confinamiento en uncentro de atención,
• Enfermedad neurológica o paraplejia después del accidente cerebro vascular, el
• Catéter venoso central actual o reciente o marcapasos intravenoso
• Vuelos de larga distancia

ü Neoplasia maligna y TEV

Una asociación entre malignidad y el tromboembolismo venoso que desde un punto de vista patogénico, los pacientes con cancer a menudo tienen un estado de hipercoagulabilidad debido a la producción de sustancias con actividad procoagulante, en particular el factor tisular procoagulante y cancer.
Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes que sufren de cancer y TEV tumores malignos ya habían sido diagnosticados con cancer en el momento del evento trombótico

ü Embolia pulmonar idiopatica

Incluso después de una anamnesis cuidadosa y completa, hay una serie de pacientes con embolia pulmonar sin factores de riesgo identificables que pueden tener anormalidades subyacentes insospechadas que favorecen el desarrollo de la enfermedad tromboembólica.

ü Embolia pulmonar Primaria

Los factores de riesgo se refieren principalmente a un estado de hipercoagulabilidad, debido a una deficiencia heredada en las proteínas que normalmente protegen contra Trombosis.
Estados de hipercoagulabilidad heredados se pueden dividir en aquellos que son comunes y se asocia con un modesto riesgo de trombosis (es decir, el factor V Leiden y la protrombina G20210A del gen) y los que son poco frecuentes, pero asociado a un alto riesgo de trombosis.
Otrosfactores de riesgo heredados comunes para la trombosis son elevados niveles de factor VIII y un punto de mutación (G20210A) en la región no traducida del gen de la protrombina La mutación esta presente en aproximadamente el 2% de los individuos sanos y en 8% de los pacientes de trombosis, por lo que es un factor de riesgo para la trombosis leve.
Otros factores de riesgo genéticos menos comunes para la trombosis son la hiperhomocisteinemia y la trombomodulina, proteína C, proteína S y la deficiencia de antitrombina.
El tromboembolismo venoso es una causa principal de morbilidad y mortalidad durante el embarazo y el puerperio. Sin embargo, no se conoce el papel de las mutaciones en los genes de protrombina y el factor V, así como otras anomalías trombofílicas como factores de riesgo de tromboembolismo en las mujeres durante el embarazo y el puerperio.

4. ¿Cómo se forman los trombos en los miembros inferiores?

El desarrollo de trombos parece estar relacionado con múltiples factores que operan de forma simultanea. Esta naturaleza multifactorial de la enfermedad se ilustra mejor con la frecuente identificación de uno o mas factores predisponentes genéticos y / o adquiridos (ambientales) de riesgo de trombosis en los pacientes. La combinación con uno o mas factores aumenta el riesgo de un episodio tromboembólico. La patogénesis de TEV se asocia con la tríada de factores interdependientes descrita por Virchow
1. Estasis de la sangre: es un importante factor patogénico en el procesode formación de trombos. Hay demostraciones que indican que la mayoría de los trombos venosos se originan en regiones de flujo sanguíneo lento, por ejemplo, los grandes senos venosos de la pantorrilla y el muslo, o en la valvula de cúspide bolsillos o bifurcaciones del sistema venoso, siendo particularmente evidente en situaciones de falta de actividad física, como el reposo en cama y durante los viajes en avión, donde una acción de bombeo de la que carecen los músculos, es causada por una disminución del flujo sanguíneo. Se ha sugerido que la acumulación de sangre conduce a la activación del sistema de coagulación, lo que resulta en un estado de hipercoagulabilidad local. Ademas, el posible daño endotelial de la distensión de las paredes de los vasos por la puesta en común de la sangre, conduce a una mayor activación del sistema de la homeostasis. Los productos de la activación de la coagulación y la fibrinólisis pueden también inducir daño endotelial que, a su vez, promueve un estado de hipercoagulabilidad local.

2. Hipercoagulabilidad: El riesgo de trombosis venosa aumenta cuando se desplaza el equilibrio homeostatico entre las fuerzas anticoagulantes a favor de la coagulación. Cuando este desequilibrio se debe a un defecto hereditario, el síndrome de hipercoagulabilidad resultante sigue siendo un factor de riesgo de por vida para la trombosis. En contraste, la hipercoagulabilidad debido a un factor transitorio debe ser tratada sólo mientras el factor de riesgo estapresente. En la mayoría de los casos, las alteraciones en la cascada de coagulación surgen en trombofilias hereditarias. Dado que cada defecto genético representa un factor de riesgo independiente para la trombosis, los individuos con múltiples defectos tienen un riesgo significativamente mayor de trombosis. Debido a la alta prevalencia de la resistencia heredada de APC (FV: Q506) y de la mutación G20210A en el gen de la protrombina.

3. Lesión en la pared de los vasos: la combinación de estasis vascular local y la hipercoagulabilidad sistémica ha demostrado experimentalmente que pueden producir trombos dentro de unos pocos minutos, se cree que el daño pared del vaso es otro componente esencial de la trombogénesis venosa. El daño al endotelio vascular es un factor predisponente de particular importancia a la trombosis venosa después de cirugía mayor de cadera o de rodilla. Después de la lesión, algunos cambios se desarrollan en el sistema de coagulación, en particular un aumento de los componentes del factor de von Willebrand complejo macromolecular y agregación plaquetaria, que podría contribuir aún mas al estado de hipercoagulabilidad.
Por ende, la trombosis venosa se desarrolla cuando la estasis en las venas profundas de las piernas se produce en los momentos de aumento de la coagulabilidad de la sangre y cuando la lesión pared del vaso esta presente de forma simultanea.


5. ¿Qué papel juega en la tromboembolia de pulmón la existencia de alteraciones de la coagulaciónde la sangre?

La coagulación es un proceso normal sanguíneo que tenemos para evitar hemorragias, el cuerpo produce coagulos y luego los rompe, pero según determinadas circunstancias el cuerpo puede romper el coagulo ocasionando un problema de salud, flujo sanguíneo lento, formación de coagulos de forma excesiva y heridas en la pared del vaso..
El estado de hipercoagulabilidad del paciente, que es considerado uno de los factores de riesgo para desarrollo de la enfermedad. Las Trombofilias hereditarias constituyen un grupo de trastornos genéticos que predisponen a eventos trombóticos influyendo varios factores que participan en la cascada de coagulación.

Existen diferencias fundamentales entre trombos originarios en las arterias y en las venas. Considerando que los trombos arteriales estan compuestos predominantemente de plaquetas, los trombos venosos consisten principalmente de fibrina y células rojas de la sangre, ademas de eso prefieren condiciones de bajo flujo y por lo general se originan en las venas musculares de la pantorrilla o en los bolsillos de las cúspides de la valvula de las venas de la pantorrilla profundas. La coagulación en estos sitios se inicia por un trauma vascular y es incrementado por la estasis venosa y perturbaciones locales o sistémicas de la cascada de la coagulación.
La característica principal de la cascada de la coagulación es su activación secuencial de una serie de proenzimas o proteínas precursoras inactivas (zimógenos) a enzimasactivas, lo que resulta en una amplificación significativa de respuesta de paso a paso. La cascada de coagulación consiste principalmente de una via intrínseca y una extrínseca. Ambas vías convergen para activar el factor X, lo que resulta en la conversión de protrombina a trombina. Finalmente, la trombina convierte el fibrinógeno a partir de una proteína de plasma soluble en en un coagulo de fibrina insoluble.
Dentro de este complejo, el factor Xa activa la protrombina a trombina, que se disocia de la superficie de la membrana y convierte el fibrinógeno en monómero de fibrina, éstes se polimerizan para formar la malla de fibrina. La trombina también puede activar el factor XI, lo que conduce a una mayor generación de factor Xa .
La generación local de la malla de fibrina refuerza el tapón de plaquetas. Los factores de coagulación y cofactores se reúnen en la superficie de las plaquetas activadas, con múltiples bucles de retroalimentación que amplifican el proceso. Aumento del número de plaquetas se activan, se adhieren a la matriz subendotelial y se agrega con otras plaquetas y células rojas de la sangre, la liberación de proteínas de granulos de plaquetas, así como la actividad procoagulante que mejora la generación de trombina. Una vez que el coagulo alcanza un tamaño crítico, puede desintegrar bajo la influencia de la actividad fibrinolítica intrínseca y en última instancia conducir a un tromboémbolo.

6. La embolia de pulmón, ¿suele acompañarse de infarto de pulmón?FOLIO 4
Si, los trombos parcialmente de oclusión pueden embolizar a una distancia mas hacia la periferia del pulmón ocasionando un infarto pulmonar incompleto que es una hemorragia intra-alveolar sin necrosis de las paredes alveolares.

FOLIO 13
Infarto pulmonar, Virchow fue el primero en observar que la obstrucción embólica pulmonar puede conducir a infarto pulmonar, definida como la necrosis del tejido pulmonar distal al sitio de la obstrucción embólica. Una oclusión trombótica repentina de un recipiente debido a un fragmento de trombo presentado dentro de un PA se traduce en un aumento de la presión proximal al trombo y una disminución o el cese de flujo distal a la misma. Esto conduce a un número de consecuencias incluyendo el desglose de tensioactivo, aumento en el contenido de proteína, y la liberación de mediadores inflamatorios. Una oclusión embólica de un PA no lleva inevitablemente a un infarto pulmonar. De hecho, la embolia que resulta en 'verdadero' infarto con necrosis de las paredes alveolares es menos frecuente en ausencia de congestión pasiva de los pulmones que se producen en las condiciones preexistentes de patología cardiopulmonar.

7. ¿Tiene la embolia de pulmón alguna consecuencia sobre el funcionamiento del corazón?

Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación pulmonar, se desencadena una disminución brusca del gasto cardíaco. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico,debido a que la caída del gasto cardíaco se acompaña de una reducción de la presión de arteria pulmonar. El aumento dela post-carga del ventrículo derecho incrementa su requerimiento de O2, que se hace críticamente dependiente de laperfusión coronaria. Por lo tanto, si se reduce el gasto sistémico, puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.
En pacientes sin comorbilidad preexistente (por ejemplo, enfermedades cardiopulmonares) las manifestaciones clínicas y fisiopatológicas de la enfermedad estan directamente relacionados con el tamaño de la embolia. Existe una muy buena relación entre el grado de obstrucción angiografica, la presion arterial media, la presión auricular derecha (PAD), PaO2 (presión parcial de oxigeno), y el pulso. El signo mas frecuente en PE es la depresión de la PaO2 la cual ocurre con tan poco como una obstrucción 13%. Por lo general, es la única manifestación clínica, cuando la obstrucción es 25%, y aproximadamente cuantifica la extensión de la embolia. La disminución de la PaO2 es seguido por una disminución de la PA (PA parcial media normal, 20 mm de Hg) que se desarrolla cuando se obstruye 25-30% el lecho vascular pulmonar. Cuando la obstrucción tromboembólica total del lecho vascular comprende 50%, PA parcial media de aproximadamente 40 mm de Hg es generada, la cual parece ser la presión maxima que un ventrículo sano puede generar. Una sola embolia masiva o múltiples embolias recurrentes con un total de obstrucción del75%, requiera PAPm de 40 mmHg y, en consecuencia, precipitarían insuficiencia ventricular derecha y shock. Como se ha señalado anteriormente, la relación entre la PAP media y PaO2 por una parte y el grado de obstrucción angiografica por el otro no es valido en los pacientes con comorbilidad.

La insuficiencia cardiaca debida a la PE es la consecuencia de una combinación del aumento de la tensión de la pared y la isquemia cardíaca, que comprenden la función delventriculo derecho y perjudica la salida del ventrículo izquierdo. La investigación sobre modelos animales y la evidencia de las investigaciones clínicas demuestran claramente que el impacto del material embólico en el tracto de salida pulmonar vascular precipita un aumento de la impedancia del ventriculo derecho, que afecta tanto al ventricuo derecho y a la función del ventrículo izquierdo. El grado de aumento de la impedancia del ventriculo derecho esta predominantemente relacionado con la interacción entre la obstrucción mecanica y el estado cardiopulmonar subyacente. Sin embargo, factores adicionales que contribuyen a un aumento de la impedancia del ventriculo derecho incluyen vasoconstricción pulmonar inducida por los reflejos neuronales, la liberación de factores solubles a partir de plaquetas (por ejemplo, factor de serotonina y de activación de plaquetas; PAF), en el plasma (por ejemplo, trombina y péptidos vasoactivos C3a, C5a), y en el tejido (por ejemplo histamina), así como la hipoxia arterial sistémica.