INTRODUCCIÓN

La osteomielitis es una infección del hueso, tanto de la porción cortical o medular, como de ambas. Aunque las bacterias son los principales agentes causales, pueden producirla otros microorganismos, como virus, hongos y parasitos.
Las infecciones óseas son a menudo difíciles de diagnosticar y complicadas en su manejo, ocasionando graves problemas de morbilidad e incluso de mortalidad. En la actualidad disponemos de modernos antimicrobianos, con potente acción bactericida y actividad demostrada en el tejido infectado, así como nuevos procedimientos quirúrgicos de gran interés y efectividad, que utilizamos en infecciones confirmadas mediante numerosas técnicas diagnósticas. Sin embargo, desgraciadamente no siempre se logra el éxito clínico, siendo difícil superar tasas de curación del 80% al término del tratamiento. Tras un período de seguimiento, puede reaparecer la infección, con lo que esta cifra se reduce todavía mas 1 . La posibilidad de recidivas al cabo de mucho tiempo ha llevado a autores tan prestigiosos como Mader a no aceptar el término de 'curación' y preferir el de 'detención o parada' Si el paciente sufre un traumatismo en el area afectada, o disminuye la respuesta del huésped, los microorganismos pueden proliferar y desencadenar una reaparición de la infección

En las últimas décadas ha aumentado el interés surgido en torno a esta enfermedad, al ampliarse las posibles situaciones en que se desencadenaría, que son tanto de índole epidemiológica (edad, adicción a drogas, enfermedades crónicas), como iatrogénica (farmacos, técnicas invasoras, procedimientosquirúrgicos). La extraordinaria importancia actual de los traumatismos y el amplio desarrollo de materiales de implante o protésicos &endash;con riesgo de contaminación&endash; y la gran catastrofe que la infección representa en estos casos, aún magnifican mas la relevancia de esta enfermedad 4,5 .
No todas las osteomielitis son iguales. Cualquier area del esqueleto puede verse lesionada: bóveda craneal, esternón, huesos de la cara, falanges, vértebras, huesos largos, etc. Unas tienen su origen como consecuencia de una diseminación hematógena, mientras que otras se deben a un acceso directo a los huesos, bien sea por infección contigua o a partir de una herida, diferenciando a su vez el estado previo de la vascularización. Existen entidades clínicas propias del neonato, del ADVP, del anciano, etc. Las de origen estafilocócico son las mas frecuentes &endash;como agente individualizado&endash;, pero en la actualidad, y en especial en las formas nosocomiales con tendencia a la cronificación y de tipo contiguo, los bacilos gramnegativos, aerobios o facultativos han incrementado su incidencia superando globalmente a los anteriores. Los anaerobios se han recuperado en porcentajes que oscilan aproximadamente en el 1-30%, lo que dependería de la preocupación del médico por su identificación, de las técnicas microbiológicas desarrolladas, así como de la calidad de la muestra. Las infecciones suelen ser monomicrobianas, aunque en un 30% se demuestra la participación de varios gérmenes. También hay formas específicas (tuberculosis, brucelosis, equinococosis).
Ante la diversidad de localizaciones,mecanismos de producción y agentes causales, es razonable esperar una variabilidad en las manifestaciones clínicas, los pronósticos y tratamientos. La evolución de la infección en el tiempo presenta, asimismo, una extraordinaria significación, puesto que tras la colonización &endash;y excepto en el paciente neutropénico&endash; se genera inmediatamente una respuesta inflamatoria local, con la participación de elementos celulares, liberación de enzimas, extravasación líquida, congestión vascular, isquemia, osteopenia, etc. Estos acontecimientos conducen a la aparición de tejidos desvitalizados, fragmentos óseos sin vascularización (secuestros), respuesta osteoblastica con formación de hueso nuevo (involucro) e intento del area infectada de abrirse camino hacia el exterior, mediante la producción de una fístula, por donde brotara material purulento, acompañado &endash;en ocasiones&endash; de restos óseos. El paso de la forma aguda (2 semanas) a la crónica (4 semanas o mas) condiciona también la elección terapéutica, ya que en las primeras semanas, cuando tan sólo hay una reacción inflamatoria, pueden tratarse con antimicrobianos, mientras que en las últimas, con importantes alteraciones tisulares sera necesario recurrir a la combinación con la cirugía. Con el tiempo de evolución los microorganismos adheridos mediante su envoltura mucosa (slime) a los tejidos desvitalizados, fibras, hematomas, materiales de implante, etc., se multiplican constituyendo una biopelícula de muy difícil erradicación, dado que su propia estructura impide la actuación de los elementos celulares defensivos y de losantibióticos, teniendo los gérmenes una capacidad de supervivencia con escasos requerimientos y favoreciéndose una amplia colaboración interbacteriana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas incluyen calor, hinchazón y dolor en el area afectada. La fiebre y las manifestaciones constitucionales pueden presentarse o no. Algunos niños con osteomielitis hematógena muestran fiebre de aparición brusca, irritabilidad, astenia y signos inflamatorios locales, generalmente sin formación de fístula. Al comienzo predominan los signos de participación de los tejidos blandos. En las osteomielitis vertebrales hematógenas destaca el dolor, el espasmo muscular y la hipersensibilidad a la presión. En las crónicas suelen surgir trayectos fistulosos. En las asociadas a prótesis, el dolor persistente debe ser un motivo de alarma. Entre las pruebas de laboratorio siempre hay que incluir un hemograma con recuento y fórmula leucocitarios, VSG, bioquímica urinaria y sanguínea y detección de la proteína C reactiva
RADIOLOGÍA

En el estudio radiografico deben valorarse el hueso y las partes blandas. El absceso intramedular originado tras una diseminación hematógena no es visible en su inicio. Durante la primera semana, cuando el pus y el edema se extiendan hacia el exterior, podra apreciarse una pérdida de continuidad en la cortical, obliteración y desplazamiento de los planos musculares profundos, hinchazón muscular y edema subcutaneo. Las imagenes óseas que la radiología puede aportar no se perciben hasta la segunda o tercera semana, cuando la pérdida de masa ósea ya supera un 30%. También se observa la respuesta delperiostio y de la médula, produciendo un depósito de hueso nuevo (involucro). La presencia de un area con densidad aumentada indicaría hueso muerto, reactivo o ambos. En niños, los cambios en tejidos blandos y la neoformación perióstica son mas llamativos. En los mas pequeños, la ausencia parcial de osificación de las epífisis hace mas difícil identificar la destrucción ósea. Al encontrar reacción perióstica y destrucción cortical siempre hay que descartar una neoplasia. Mientras que en esta entidad hay gran desproporción entre ambos factores, en la infección la formación perióstica es proporcional a la destrucción cortical 7 .
En la osteomielitis subaguda han evolucionado tanto el proceso destructivo como el reparador. En el absceso de Brodie es característico un halo de densidad aumentada, debido a que la formación perióstica rodea el centro tenue donde se encuentra la infección. En la osteomielitis crónica hay una gran regeneración ósea y deformidades muy llamativas. Estos procesos evolutivos hacen difícil apreciar la destrucción ósea mediante la radiografía convencional. Los signos característicos del estado crónico son el secuestro y el involucro 7 .
En la vecindad de una prótesis debemos sospechar una osteomielitis incipiente si hay una progresiva reabsorción en su entorno. En cuanto a las evidencias de infección vertebral, las buscaremos en la cara anterior del cuerpo. Desde ahí se extiende al espacio intervertebral produciendo un estrechamiento, pérdida de definición de la cortical y afectación de las vértebras adyacentes. Si bien es una buena técnica diagnóstica para el seguimiento de laenfermedad establecida su utilidad es limitada en la aguda 7 .
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)

Hoy día ofrece una alta resolución. Es muy útil para observar la cavidad medular, los secuestros, la presencia de gas, la presentación de hueso reactivo, la alteración cortical o la extensión de la destrucción ósea y su expansión hacia los tejidos blandos 7,8 .
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)

Es la prueba diagnóstica de imagen que mejor definición presenta. Por no usar radiaciones ionizantes, puede utilizarse en embarazadas, pero no en portadores de prótesis o marcapasos. Son perfectamente visibles, tanto las alteraciones aparecidas en la médula o cortical óseas, como las de las partes blandas circundantes. La RM es fiable para establecer un diagnóstico diferencial con otros procesos óseos no infecciosos, tales como fracturas, metastasis, gota, linfoma o histiocitoma maligno. Con la RM se podría distinguir la osteomielitis aguda como la pobre definición de planos en las partes blandas, con ausencia de espesamiento en la corteza y tenue interfase entre la médula infectada y la sana. La crónica se presentaría con anormalidades mas precisas en los tejidos blandos, espesamiento de la corteza y una relativamente buena interfase entre la médula infectada y la sana. La RM es de gran utilidad en la osteomielitis vertebral, al observarse con nitidez tanto el cuerpo y el disco como los posibles abscesos epidurales o paraspinales. También es improtante en las infecciones en el pie del diabético (diagnóstico entre celulitis y osteomielitis) y en la sacroilitis infecciosa. La RM ofrece una sensibilidad que oscila en el90-100%, especialmente si se utiliza como contraste el gadolinio-DTPA 7 .
CONCLUSIÓN

No es necesaria la presentación de manifestaciones sistémicas graves para pensar en una osteomielitis. Basta con unos antecedentes sospechosos acompañados de dolor, tumefacción, enrojecimiento, calor y/o una fístula. El mal olor o la formación de gas nos orientarían hacia la presencia de anaerobios, aunque no necesariamente. No siempre tienen un origen traumatico, ya que la llegada de los microorganismos ha podido ser por vía hematógena o a partir de una infección contigua. El recuento leucocitario suele ser normal. la velocidad de sedimentación no siempre se eleva, pero cuando ocurre su descenso constituye un parametro de gran eficacia para valorar la respuesta al tratamiento. Inicialmente ha de realizarse una radiografía de la zona. Ante la sospecha mas fundada de osteomielitis, las pruebas con isótopos y la TC nos serviran para confirmarlo. La RM, si bien proporciona la imagen de mejor calidad, es mas cara, laboriosa, no esta disponible en todos los centros y no es valida en pacientes portadores de prótesis. Por último deberemos identificar a los microorganismos causales mediante muestras tomadas directamente del foco o hemocultivos. La gravedad de la enfermedad aguda precisa de un tratamiento antibiótico urgente y empírico, mientras que en la osteomielitis crónica esperaríamos a conocer los agentes causales para instaurar el tratamiento antimicrobiano. La indicación de la cirugía tiene que ser siempre meticulosamente valorada

Osteomielitis
La osteomielitis es una infección súbita o de larga data delhueso o médula ósea, normalmente causada por una bacteria piógena o micobacteria[1] y hongos.[2] Los factores de riesgo son trauma reciente, diabetes, hemodialisis y drogadicción intravenosa.
Contenido[ocultar] * 1 Etiología * 2 Patogenia * 3 Cuadro clínico * 4 Tratamiento * 5 Referencias * 6 Enlaces externos |
Etiología
El Staphylococcus aureus es el organismo comúnmente mas aislado de todas las formas de osteomielitis. La osteomielitis iniciada hematogenamente es vista con frecuencia en niños, y casi el 90% de los casos es causada por la Staphylococcus aureus.

Causas mas frecuentes de osteomielitis
Grupo etareo | Organismos mas frecuentes |
Neonatos (menores de 4 meses) | S. aureus, Enterobacter sp, y Streptococcus grupo A y grupo B |
Lactantes y preescolares (4 m a 4 años) | S. aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, y especies de Enterobacter |
Escolares y adolescentes (de 4-19 años) | S. aureus (80%), S. pyogenes, H. influenzae, y especies de Enterobacter |
Adultos | S. aureus y ocasionalmente Enterobacter o especies del Streptococcus |
La osteomielitis aguda ocurre casi siempre en niños. Cuando aparece en adultos, suele deberse a un compromiso en la resistencia del sujeto debido a debilidad, drogodependencia, infecciones del canal de la raíz de un diente o por el uso de medicamentos inmunosupresores.
La osteomielitis es también una complicación secundaria en 1-3% de los pacientes con tuberculosis 3] En esos casos, la bacteria suele esparcirse por la circulación sanguínea, infectando la sinovial antes de llegar al hueso subyacente.[3] En la osteomielitistubercular, los huesos largos y las vértebras son las que suelen quedar afectadas.[3]

Patogenia
Generalmente los microorganismos han diseminado hasta el hueso por vía hematógena, por ejemplo, a través del torrente sanguíneo. También se esparcen contagiosamente al hueso desde areas locales de infección, así como la celulitis o bien por un trauma penetrante 2] incluyendo causas iatrogénicas como reemplazos articulares o la fijación interna de fracturas o de canalizaciones (Endodoncias, Tratamientos de Conducto) de la raíz de los dientes. Una vez que el hueso esta infectado, los leucocitos entran en la zona infectada, y en su intento de eliminar los organismos infecciosos, liberan enzimas que corroen el hueso. El pus se extiende por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando abscesos lo cual priva al hueso del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la infección areas de hueso infectado desvitalizado, conocido como secuestro óseo, que forma la base de una infección crónica. A menudo, el organismo tratara de crear nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El nuevo hueso así resultante recibe el nombre de involucrum. En el examen histológico, estas areas de necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis aguda y la osteomielitis crónica. La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la totalidad de los huesos y sus componentes, incluida la médula ósea y el periostio 3] Cuando es crónica puede dar lugar a esclerosis ósea y deformidad.
En los niños, por lo general, se afectan usualmente los huesos largos, mientras que en los adultos se afectan mascomúnmente las vértebras y la pelvis.
Cuadro clínico
La osteomielitis se produce con frecuencia durante la infancia, con una media de edad de 6 años. Es excepcional en el período neonatal. Se encuentra preferentemente en las metafisis mas fértiles: cerca de la rodilla, por debajo del codo. En 30 a 40% de los casos, se observa la aparición de una lesión menor en los días anteriores a la aparición de la infección. En el caso típico, es un varón (preferencia 3/1) que se queja de dolor en el extremo de un hueso largo. El dolor tiene un comienzo súbito, ocasionalmente acompañado de fractura y una deficiencia funcional de la extremidad afectada. La suave movilización de la articulación adyacente es posible. El síndrome infeccioso esta marcado con una fiebre superior a 38°, deterioro del estado general, escalofríos y sudoración. En la fase inicial, los signos locales son inespecíficos. Mas adelante en el curso de la infección, hay un aumento del volumen e inflamación localizada. Por lo general, no se palpan linfadenopatías. Otros eventos que pueden ser hallados en una osteomielitis en particular en un contexto febril incluyen:
* un estado de agitación o postración;
* pseudoparalisis de un miembro de un bebé o recién nacido;
* convulsiones;
* cojera.
Tratamiento

Detalle del Óleo por Thomas Eakins, The Gross Clinic, ilustrando el tratamiento de la osteomielitis del siglo XIX.
La osteomielitis requiere de una terapia de antibióticos prolongada, llevando de semanas a meses. Para este fin, a menudo se coloca una línea intravenosa central. La osteomielitis también puede requerir el desbridamientoquirúrgico. Los casos graves pueden conducir a la pérdida de una extremidad. Los antibióticos de primera línea de elección son determinados por la historia del paciente y las diferencias regionales al respecto de los organismos infecciosos.
En 1875, el artista norteamericano Thomas Eakins representó un procedimiento quirúrgico de la osteomielitis en el Jefferson Medical College, en un famoso óleo titulado The Gross Clinic.
Antes de la disponibilidad y la utilización de antibióticos, se usaban larvas de mosca deliberadamente introducidas en las heridas para que se alimentasen de los materiales infectados, siendo generalmente efectivas en la limpieza de la herida 4] [5]
El tratamiento con oxígeno hiperbarico ha demostrado ser un útil complemento para el tratamiento de la osteomielitis refractaria.[6] [7] Un número de instituciones indican un tratamiento con una duración de 42 días.
Referencias
1. ↑ Dr. Martin Etchart. Capítulo 12. Anatomía Patológica Osteoarticular (artículo completo disponible en español). Pontificia Universidad Católica de Chile. Escuela de Medicina. Último acceso 25 de junio de 2008.
2. ↑ a b [MedlinePlus] (agosto de 2006). «Osteomielitis» (en español). Enciclopedia médica en español. Consultado el 21 de abril de 2009.
3. ↑ a b c d Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 810-811 ISBN 978-1-4160-2973-1
4. ↑ Baer M.D., William S. (01 Jul 1931). «The Treatment of Chronic Osteomyelitis with the Maggot (Larva of the Blow Fly)». Journal of Bone and Joint Surgery 13 (3):  pp. 438–475.https://www.ejbjs.org/cgi/content/abstract/13/3/438. 
5. ↑ McKeever, Duncan Clark (June 2008). «The classic: maggots in treatment of osteomyelitis: a simple inexpensive method. 1933». Clin. Orthop. Relat. Res. 466 (6):  pp. 1329–35. doi:10.1007/s11999-008-0240-5. PMID 18404291. 
6. ↑ Mader JT, Adams KR, Sutton TE (1987). «Infectious diseases: pathophysiology and mechanisms of hyperbaric oxygen». J. Hyperbaric Med 2 (3):  pp. 133–140. https://archive.rubicon-foundation.org/4339. 
7. ↑ Kawashima M, Tamura H, Nagayoshi I, Takao K, Yoshida K, Yamaguchi T (2004). «Hyperbaric oxygen therapy in orthopedic conditions». Undersea Hyperb Med 31 (1):  pp. 155–62. PMID

TIPOS DE OSTEOMIELITIS
Según las formas clínicas puede ser:
a) Agudas
b) Subagudas
c) Crónicas
d) Formas especiales
Según su patogenia, puede ser:
a) Hematógena
b) Exógena
c) Yatrogénica
Osteomielitis Aguda Hematógena
Es la infección bacteriana piógena localizada en huesos a partir de un area previamente infectada del organismo que se denomina foco primario. Después del estafilococo, el estreptococo es responsable de un 3 a 5% de los casos; el foco primario puede estar en intestino, oído medio o a partir de piel: forúnculo, antrax, celulitis, etc.
Patogenia
El hueso es un tejido muy vulnerable a la infección; los gérmenes llegan por vía sanguínea o linfatica; la lesión infecciosa depende de la virulencia del germen y de la resistencia del sujeto. El germen invade la metafisis sobre todo de huesos largos (próximas a rodilla y alejadas del codo, que son las mas fértiles), mas en niños y adolescentes; el germen, al invadir el hueso,produce inflamación, la cual condiciona reabsorción ósea, y las enzimas proteolíticas y tóxicas rompen el tejido óseo y se forma el pus; el pus retenido a tensión se evacúa al canal medular o a la zona perióstica formando el absceso subperióstico, el cual llega a la piel formando una fístula; en semanas o meses hay hueso neoformado rodeando el hueso infectado, es el llamado involucro; el hueso infectado se descalcifica en forma irregular, y por trombosis algunos segmentos se necrosan formandose el secuestro que es de aspecto denso en las imagenes radiograficas porque no participa en el metabolismo calcico.
En los niños rara vez llega la infección a la articulación, por el freno que es el cartílago metafisiario; en cadera y rodilla el compromiso articular es mas frecuente, pues el cartílago metafisiario es intraarticular. Pueden existir focos osteomie-líticos múltiples; la osteomielitis ocasionada por una fractura abierta suele ser localizada mas frecuentemente en niños que niñas (proporción 4:2).
Clínica
Los síntomas varían con la edad, virulencia del germen, localización de la infección, intensidad, extensión, resistencia del huésped, duración de la enfermedad y tratamiento previo.
Los síntomas generales son como los de toda infección aguda: malestar general, escalofríos, fiebre, sudoración, decaimiento, nauseas, cefalea, etc.
Los síntomas locales estan dominados por el dolor exquisito, bien localizado, que causa espasmos musculares y limitación de la movilidad de las articulaciones vecinas al foco. En la practica es difícil que llegue de inicio, mas común es que llegue en etapa de abscesosubperióstico; hay leucocitosis con neutrofilia, VSG muy alta, anemia de tipo secundario.
La aspiración de pus de los abscesos se debe analizar y cultivar; los hemocultivos pueden ser psotivos en 48% de casos. Hasta los 10 ó 15 días de enfermedad, la radiografía es negativa, la aparición de absceso es anterior a la imagen de RX positivo.
Osteomielitis Crónica Hematógena
Son los enfermos que una vez pasado el período agudo, con tratamiento o sin él, presentan supuración piógena crónica del hueso, siendo característica la presencia de secuestro, cavidades y fístulas.
Clínica
Los síntomas locales inflamatorios son reemplazados por deformidad y supuración crónica; el dolor disminuye, excepto en caso de fractura patológica o reactivación de la infección; se hacen evidentes las atrofias y retardos en el crecimiento por destrucción o alargamiento por estimulación, o angulaciones en varo o valgo, sobre todo en rodilla; hay limitaciones de la movilidad, fístulas, ulceraciones y raramente los epiteliomas.
En la radiografía encontramos deformación del contorno óseo, con esclerosis del mismo, cavidades o geodas, presencia de secuestros, que son areas de huesos mas densos y de contornos nítidos separados del resto del hueso o en su interior.
Osteomielitis Crónica Primitiva – Formas Especiales
Son casos sin sintomatología aguda aparente, con estado general bueno en adolescentes o personas jóvenes, en metafisis de fémur y tibia.
Tres formas principales
Absceso de Brodie
Forma crónica primaria localizada, da imagen ovoide con bordes netos y esclerosis; sus dolores suelen ser nocturnos; localización metafisiaria; lacavidad ósea esta llena de pus, tejido de granulación o tejido fibroso, a veces secuestros. Curan bien con el curetaje óseo.
Osteomielitis Esclerosante de Garre
Forma crónica de baja virulencia y difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neuralgico rebelde mas nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus ni nido. Tiene diagnóstico diferencial con el tumor de Ewing.
Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier
Absceso subperióstico de paredes engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento quirúrgico, drenar.
Infecciones tíficas del aparato locomotor
A nivel de huesos largos o columna; hay periostitis, es rara y ocurre en menos de 1% de los casos tíficos. Clínica y RX similar a la osteomielitis piógena; se puede aislar el bacilo tífico en sangre, orina y heces; las aglutinaciones son específicas y positivas. El tratamiento es el de cualquier osteomielitis y el antibiótico indicado es la cloromicetina.
Infecciones brucellósicas del aparato locomotor
En la evolución de la Fiebre Malta se presenta dolor en la zona sacroiliaca, columna o coxofemoral; impotencia funcional y posición antalgica; hay fenómenos óseos productivos y a la radiografía aumento de densidad de zona afectada. El diagnóstico se apoya en el antecedente y laboratorio. El tratamiento es a base de antibióticos adecuados y reposo. En columna se recurre a la artrodesis, sólo en casos rebeldes a la terapia médica.
Lues ósea
Tiene dos formas clínicas
1. Sífilis congénita: Infecciónhematológica del feto a través de madre luética; el treponema invade todos los tejidos, las lesiones óseas son: Osteocondritis, periostitis y osteítis; tríada de Hutchinson.
2. Sífilis adquirida: Manifestación osteoarticular de una lues secundaria y terciaria; en la secundaria en forma de periostitis y en la terciaria como gomas óseas, raros en la clínica diaria; el diagnóstico lo da el laboratorio y el tratamiento antisifilítico es efectivo.
Otra manifestación es la artropatía neutrófica (articulación de CHARCOT) por distubio trófico por falta de sensibilidad.
METODOS DIAGNOSTICOS
Diagnostico por Laboratorio – Reactantes de Fase Aguda
* Útiles para el diagnóstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG (Velocidad de Sedimentación Globular) y PCR (Proteína C Reactiva).
* En un 60% no existe leucocitosis al diagnóstico. Una fórmula leucocitaria normal no excluye en absoluto el diagnóstico.
* La VSG, muy sensible pero poco específica.
* Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada; en un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iniciales.
* La PCR se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor maximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento. Muy útil para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas.
* Monitorización de títulos bactericidas del suero (TBS): No se realiza de forma habitual en la practica diaria por su complejidad y escasa reproductibilidad. No esta indicado en todos los pacientes, no se correlaciona con el pronóstico pronóstico clínico y no esimprescindible para el seguimiento clínico adecuado de los pacientes.
Diagnostico por Imagenes
* El diagnóstico clínico debe ser precoz para evitar el paso a la cronicidad, lo cual es determinante desde el punto de vista pronóstico de la infección.
* Las manifestaciones clínicas (dolor, fiebre, etc.) y las alteraciones biológicas (leucocitosis, aumento de VSG y PCR) carecen de especificidad en las formas agudas.
* La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya que las alteraciones óseas iniciales no aparecen, al menos, antes de una semana.
* Las técnicas gammagraficas detectan en los primeros días la infección con una elevada sensibilidad (90%), pero sólo una aceptable especificidad (73%) por la posibilidad de falsos positivos y negativos. El 99mTc MDP es el radiotrazador mas empleado y en las fases 3 y 4 permite diferenciar las lesiones óseas de las de partes blandas.La asociación con citrato de 67Ga mejora la especificidad y es útil en el control del tratamiento.
* Otras técnicas,como los leucocitos marcados con 111In o 99mTc HMPAO, parecen ser mas específicas.
* La TAC y la RM superan a las anteriores pruebas en todos los aspectos, ya que tienen una excelente resolución y revelan edema, daño medular, reacción periostal, destrucción cortical y afectación de las partes blandas, aun cuando la radiografía simple y la gammagrafía son todavía normales. No obstante, en la TAC es común la degradación de la imagen por artefactos debidos al hueso o al metal, y la RM esta contraindicada cuando el paciente porta cuerpos extraños de tipo ferromagnético. A pesar de la disponibilidad detodo este conjunto de técnicas diagnósticas, a veces es necesaria la confirmación histopatológica mediante fragmentos óseos obtenidos durante la cirugía o por biopsia.
* En el diagnóstico microbiológico, las únicas muestras fiables para el aislamiento del agente causal son el tejido óseo obtenido por biopsia o en el acto quirúrgico, el material extraído por punción de abscesos cerrados y los hemocultivos.
* Las tomas de úlceras o fístulas son a menudo engañosas, ya que pueden corresponder a una infección superficial o a una contaminación. El valor predictivo positivo del exudado de la fístula es aproximadamente del 50% y algo superior para S. aureus. La determinación del verdadero agente causal y su sensibilidad es esencial para hacer un correcto tratamiento antimicrobiano.
ALGORITMO DIAGNOSTICO

ALGORITMO DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de un niño con dolor óseo localizado y manifestaciones sistémicas incluye:
* Osteomielitis.
* Artritis séptica o tóxica.
* Celulitis.
* Tromboflebitis.
* Fiebre reumatica aguda.
* Infarto óseo (drepanocitosis).
* Neoplasias. Al igual que en la OAH el dolor es constante y puede existir cojera por el propio tumor o las metastasis. Debe hacerse diagnóstico diferencial con los siguientes tumores: osteosarcoma, tumor de Ewing, leucemia, neuroblastoma metastatico y tumor de Wilms.
* Histiocitosis X.
* Enfermedad de Perthes.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, métodos de imagen y hallazgos de laboratorio. El diagnóstico de osteomielitis aguda se confirma por la presencia de dos delos siguientes cuatro criterios
1. Obtención de material purulento por aspiración del hueso y/o cultivos de hueso positivos.
2. Hemocultivos, positivos en el 50-60%.
3. Presencia de signos/síntomas clasicos de osteomielitis.
Cambios por gammagrafía ósea, RMN o radiografía, típicos de osteomielitis.
TRATAMIENTO
A pesar de los importantes avances logrados en el conocimiento y manejo de la osteomielitis, aún nos enfrentamos a un proceso con problemas de tratamiento y una elevada morbilidad, en particular en su forma crónica. Las tasas de curación obtenidas son inferiores a las de otras infecciones y no se logra esterilizar el hueso en mas del 70% de las ocasiones. El éxito terapéutico se relación con la precocidad en el diagnóstico, el tipo evolutivo -aguda o crónica-, el agente causal, las características del foco de infección, la presencia de material de implante y el acierto en las medidas tomadas. El tratamiento de la osteomielitis comprende el uso de antimicrobianos, cirugía y rehabilitación física, psíquica y social.

En el hueso normal, no existe ninguna barrera anatómica o funcional que impida la penetración de los antibióticos. Incluso se ha visto una estrecha relación entre la concentración sérica y la ósea, de tal manera que los hallazgos en el suero en la fase de meseta pueden predecir la cantidad de antibiótico en el hueso. Sin embargo, en la osteomielitis hay que considerar las peculiaridades del foco de infección -acidez, isquemia y bajo potencial 'redox'- que pueden hacer fracasar la acción beneficiosa del antibiótico.
Tampoco ha de olvidarse que estamos ante una infecciónpor bacterias adherentes, donde los microorganismos producen exopolímeros altamente hidratados -glucocalix- unidos a la membrana externa en los bacilos gramnegativos y a los acidos teicoicos en los cocos grampositivos, que les permite fijarse con firmeza a los receptores glucoproteicos de las superficies inertes -tejidos desvitalizados, material de implante-. Los exopolímeros forman una red o biopelícula que preserva a las bacterias de la acción de los fagocitos y antibióticos, y facilita su interrelación y multiplicación, siendo en definitiva una garantía de supervivencia.
El antibiótico seleccionado debe ser activo frente al microorganismo causal, alcanzar concentraciones superiores a la CMI en el foco de infección, mantenerlas en los intervalos entre dosis y permanecer estable en el medio.
Ademas, por la larga duración del tratamiento y las dosis elevadas que se emplean hay que tener en mente la tolerancia y la vía de administración del propio antimicrobiano. En situaciones de refractariedad o recurrencia ha tenido utilidad la medición del poder bactericida del suero en el pico y en el valle, como dato indirecto de las cifras en el suero y para poder predecir la respuesta al tratamiento.
Títulos ≥ a 1/16 en las formas agudas y ≥ a 1/8 en las crónicas se relacionan con buenos resultados. El seguimiento de estas normas puede ser suficiente para alcanzar la curación de las formas agudas, pero no así en las crónicas que generalmente precisan cirugía.

En el tratamiento antimicrobiano, es conocido que la osteomielitis aguda requiere una actuación empírica inmediata, previa recogida de muestrasadecuadas, mientras que en la crónica es preferible aguardar a conocer el diagnóstico etiológico. Las pautas y duración de la antibioticoterapia no estan bien establecidas, pues no hay ensayos clínicos definitorios, aunque se acepta la necesidad de dosis altas durante periodos prolongados - al menos seis semanas-. Los cambios en la etiología de la osteomielitis, el desarrollo de resistencias y la aparición de nuevos antibióticos, sobre todo orales con excelente biodisponibilidad, hacen necesario la revisión periódica de la idoneidad del tratamiento.
En la actualidad, existe un gran número de antibióticos para el tratamiento de la osteomielitis, algunos de los cuales han demostrado su eficacia en ensayos clínicos poco valorables y de escaso rigor científico, por lo que la Infectious Disease Society of America y la Food and Drug Administration en 1992 establecieron una serie de condiciones que los investigadores deben seguir en el diseño de trabajos en este campo.
En las infecciones por S. aureus productores de penicilinasa -90% de los aislados-, los betalactamicos han confirmado su eficacia. Son útiles las penicilinas isoxazólicas o asociadas a inhibidores de betalactamasas y las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación.
Otras alternativas son los glucopéptidos -vancomicina y teicoplanina-, cotrimoxazol, clindamicina -con actividad antiadherente-, fosfomicina, acido fusídico, rifampicina y las fluorquinolonas -los tres últimos nunca en monoterapia-. En S. aureus y otros estafilococos -la mayor parte de los coagulasa negativos- resistentes a la meticilina, recurriremos a glucopéptidos, cotrimoxazol o a combinacionesde fluorquinolonas y rifampicina.
La terapia secuencial iv/po es posible realizarla en la mayoría de las ocasiones, excepto con los glucopéptidos, aunque la presentación intramuscular de teicoplanina y su dosis única diaria han permitido mantener tratamientos ambulatorios prolongados con escasos efectos adversos. La progresiva insensibilidad de los estafilococos a los antibióticos esta llevando a la búsqueda de nuevas moléculas activas como quinolonas -moxifloxacino, gatifloxacino, gemifloxacino, etc.-, sinergistinas -dalfopristina/quinupristina- y oxazolidinonas –-linezolid- entre otras, de las que no hay experiencia en osteomielitis en la actualidad.
En el caso de los bacilos gramnegativos aerobios o facultativos y en la formas polimicrobianas, son muy útiles las cefalosporinas de 3ª -cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima- o 4ª generación -cefepima-, las fluorquinolonas -ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacino-, las penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas - amoxicilina/clavulanico, ampicilina/sulbactam y piperacilina/ tazobactam-, los carbapenémicos -imipenem/cilastatina y meropenem- y aztreonam -activo sólo frente a bacilos gramnegativos-. Piperacilina/tazobactam, ceftazidima y cefepima tienen actividad sobre P. aeruginosa por lo que estarían indicadas en los usuarios de drogas por vía parenteral, inmunodeprimidos y en las infecciones localizadas en los pies de los diabéticos.
Los carbapenémicos también tendrían esta indicación pero el alto coste y la corta semivida limitan su uso. Las fluorquinolonas, sin duda alguna, han supuesto la revolución mas importante en el tratamiento de laosteomielitis. Sus excelentes características farmacocinéticas por vía oral han posibilitado hacer tratamientos ambulatorios, total o parcialmente, con buenas tasas de curación y pocos efectos adversos.
Sin embargo, las nada despreciables tasas de resistencia surgidas en algunos microorganismos obligan a la cautela en su uso. Frente a S. aureus no son la primera opción y se desaconseja la monoterapia.
En el caso de E. coli sensible se pueden emplear con seguridad, aunque con P. aeruginosa, donde habra que vigilar la selección de cepas resistentes, sería aconsejable asociar inicialmente al menos otro antimicrobiano y cuando la concentración de microorganismos se estime que se ha reducido pasar a monoterapia.
Los aminoglucósidos no son recomendables en esta situación si tenemos en cuenta que el foco de infección tiene un pH acido, un potencial redox bajo y una tensión de oxígeno reducida, condiciones que inactivan a estos antibióticos.
ELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Ciertos microorganismos requieren pautas concretas. Frente a Enterococcus una penicilina -ampicilina o piperacilina- o un glucopéptido junto a un aminoglucósido es el tratamiento de elección. En las infecciones por anaerobios, la producción de betalactamasas por algunos Bacteroides aconseja el empleo de penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas, carbapenémicos o metronidazol, aunque clindamicina o las cefamicinas -cefoxitina, cefmetazol- continúan siendo útiles.
La camara hiperbarica, también empleada en infecciones estafilocócicas, tendría aquí su principal indicación. Con ella se intenta estimular la fagocitosisdeteriorada por el ambiente hipóxico y se ha mostrado tan eficaz como las cefalosporinas.
El tratamiento de infecciones óseas específicas como la tuberculosa, brucelar o micótica en nada se diferencia del suyo habitual de otras localizaciones.
La cirugía, fundamental en las formas crónicas, va encaminada a eliminar los tejidos desvitalizados, obliterar los espacios muertos y lograr la estabilidad funcional. Una vez indicada, es importante saber el momento adecuado de efectuarla y el tipo de intervención mas correcta. La rehabilitación física es necesaria con el fin de potenciar la funcionalidad de la parte afectada. Lo mismo ocurre con el apoyo psicológico que persigue la prevención o curación del componente ansiosodepresivo generado por
1.
2. La larga hospitalización y el desarraigo familiar, profesional y social que conlleva
3. La prolongada inmovilización con complejos sistemas de fijación y
4. El pronóstico incierto de la lesión.
El futuro pasa por las medidas antiadherentes e impedir la creación de los biofilms o dañarlos una vez creados. Ciertos antibióticos como las fluorquinolonas, rifampicina y clindamicina ya han demostrado su eficacia en estos aspectos.
La acción inmunomoduladora y deletérea sobre el biofilm de los macrólidos, podría tener alguna implicación terapéutica en la osteomielitis.
BIBLIOGRAFIA
1. Fondo Editorial de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima 2002.
2. 'Cirugía Ortopédica y Traumatología'
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
3. 'Infecciones Osteoarticulares y de Partes Blandas'