Micosis Superficiales y Subcutaneas

MICOSIS SUPERFICIALES
Nombre y Sinonimia
Agente Etiológico
Epidemiología
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento y Profilaxis
Piedras
Piedraia hortae
(piedra negra
Trichosporon beigelii (piedra blanca)
Areas tropicales, suelo, agua, frutas en mal estado, flora cutanea normal de escroto y axilas, predisposición: diabéticos e inmunodeprimidos.
(n) pelo del cuero cabelludo
(b): barba, bigote cejas, pestañas, axilas y pelo púbico. Nódulos blancos y facilmente desprendibles (b) duros y fuertemente adheridos (n
Muestra: KOH 10-20%
Cultivo: Agar Glucosado Sabouraud. Colonias crecimiento rapido, lisas, hifas hialinas(b) lento y pardo, hifas tabicadas(n)
Rasurado de pelo, antimicóticos tópicos azólicos en champú o crema, o TT con lociones alcoholicas con ac. Salicílico 1 0 2%. Ac. undecilénico

Pitriasis Versicolor
Malassezia furfur
Tropicales y templados, frecuente en adultos y jóvenes, predisposición: hiperhidrosis, piel seborreica, inmunodepresión.
Maculas hipocromicas, hipercromicas o rosadas, con descamación furfuracea en aéreas corporales seborreicas, asintom o leve prurito.
Luz de Wood: fluorescencia amarillo verdosa o amarilla de piel infectada. EMD: dilamentos cortos o largos, sinuosos y racimos de blastosporos.
Topicos: sulfuro de selenio 2,5% o ketoconazol 2% (champú), por via oral intraconazol.
Eritrasma
Corynebacterium minutissimun (ex -nocardia minutisma
Climas tropicales, principalmente en hombres.
Plieges genitocrural, axilar y submamario, placas bien definidas, marrón rojizas, algo arrugas, fina descamación, espacios interdigitales pies: maceración y fisuras en 4 y 5 dedo.
Luz de Wood: fluorescencia rojo coral.EBD: escamas extraídas de la lesión con Gram (+ = no esporulada
Cultivo: confirma diagnostico.
Tópicos: Peróxido de benzoilo.Clindamicina
Sistémicos: eritromicina p claritromicina vía oral.
Tricomicosis Axilar
Tric. Flava(amarilla): Corynebacterium tenuis.
Tric. Rubra(roja): Micrococcus castellani.
Tric nigra(negra): Micrococcus Nigrecens.
Zonas tropicales, edad adulta. Predisposición: calor y humedad.
Pelo de axilas y pubis, infección bacteriana del tallo piloso, concreciones nodulares amarillas, negras o rojas que forman una vaina, adheridas firmemente invaden corteza lo vuelven fragil y sin brillo. No invade piel
KOH, EMD:pelo parasitado c/ estructuras bacterianas morfología bacilar, englobada e inmersa en material mucilaginoso. Cultivo: Agar sangre 5%, colonia hemolíticas, Gram +, pleomórficos.
Rasurado de pelo, lociones aciduladas(vinagre diluido en agua), lavados con peróxido de benzoilo.
Tiña Piel Lampiña
Tiña Corporis, T.rubrum y (-) E. Flocosum y T. mentagrophytes var. Interdigitale.
Frecuencia muy alta, 23% población mundial, infancia, adultez, contacto con animales portadores.
Lesiones inflamatorias, placas eritematoescamosas, forma policíclica, crecimiento excéntrico, maxima actividad en bordes. Microsporum: herpes circinado, escarapela. Epidermophyton:borde papuloso continuo c/ microvesículas. Trichophyton: lesiones en capas vesiculoescamosas.
Micologico directo y cultivo.
Oral: griseofulvina, terbinafina, imidazolicos. Tópico: Antimicoticos imidazolicos, terbinafina.
Tiña Pedis
(Pie de Atleta)
T. Rubrum, T. mentagophytes var. Interdigitale, E. flocossum
Edad adulta, en el hombre, contacto asociado a practicas deportivas, gimnasios y colegios. Predisposición: hiperhidrosis, maceración y uso de calzado cerrado.
Placa descamativa de 3er o 4to grado interdigital de los pies, se profundiza en grieta eritematozsa con colgajos de epidermis, leve prurito.

Antimicoticosimidazolicos, tratamiento tópico en casos leves.
Tiña Ungium
(Onixis, Onicomicosis)
T. rubrum, T. mentagophytes var. Interdigitale

Edad adulta, acompañada generalmente de tiña pedís.
Se puede ubicar a nivel subungueal distal, proximal o como leuconiquia superficial, aspecto de mancha blanca, uñas engrosadas y desgastadas.

Vía oral: terbinafina, itraconazol y fluconazol. Topico: placas con antimicóticos
Tiña Capitis
Agentes del género Microsporum o Trichophyton (M. canis, T. mentagrophytes var
Niños, predisposición: inmunodeprimidos y patologías q alteran la producción de sebo. Adultos: mujeres postmenopausicas
Tiña tonsurante, caída de pelo en placas redondeadas, de 4-5cm diametro con pelos cortados o parasitados.

Griseofulvina, terbinafina. Tratamiento de 1 a 4 meses.
Eczema Marginado de Hebra
(Tiña Crural,
Tiña Inguinal)
Epidermophyton floccosum, Trychophyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes.
Varones, adultos jóvenes, contacto directo. Clima calido y húmedo, predisposición: fricción, hiperhidrosis, vestimenta oclusiva, telas q evitan la evaporación.
Placas eritematosas descamativas de limites precisos, sobreelevados y papulovesiculosos con una porción central pardo rojiza cubierta de escamas furfuraceas. Pliegues genitocrurales, se puede extender por zona púbica, nalgas abdomen, prurito moderado a intenso
EMD: hifas tabicadas. Cultivo: Agar Sabouraud, muestra crecimiento de hongo de 2 4 semanas.
Evitar oclusión, humedad y roce de la zona afectada (p/evitar diseminación) Antifúngicos tópicos, sistémicos.
Candidiasis
-Superficiales,
Mucocutaneas







MICOSIS SISTÉMICAS
Definición y Sinonimia
Agente Etiológico
Epidemiología
Patogenia
Clínica
Dx y dx diferencial
HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum var. capsulatumLugares húmedos, cerrados o abiertos, con excrementos de ciertas aves y murciélagos, vía infección inhalatoria. Factores riesgo ocupacionales: recolectores de guano, mineros, trabaj. de edificios viejos abandonados, bodegas, espeleólogos, antropólogos y arqueólogos.
Inhalación de esporas del hongo, deposito en alveólos, conversión a levadura patógena, fagocitosis por macrófagos, neumonitis, diseminación hematogena y linfatica al sistema retículo endotelial, en linfocitos B, y T (inflamación granulosa y cicatriz con microcalcificación).
Asintomatica:mas frecuente, resultado + pruebas serológicas y la IDR cn histoplasmina, focos de calcificación en pulmon, bazo y ganglios linfaticos.Inf pulmonar aguda:cuadro similar a gripe, ganglio linf y bazo nódulos cn tendencia calcificación.Cronica pumonar activada:similar a tuberculosis avanzada, tos, expectoración mucopurpurulenta o hemoptoica, astenia, perdida d peso, disnea fiebre. Diseminada Aguda o subaguda:personas inmunocomprometidas (SIDA, linfomas Hodgkin y no H. comienzo brusco c/ fiebre malestar general tos, diarrea, hepatoesplenomegalia, anemia, naturaleza prolongada de síntomas. Diseminada Crónica: hombres+40 años fumadores alcoholicos, DM tipo2, ulcera orofaringea de fondo granulomatoso.
Según localizaion: puede ser esputo, biopsia de piel, mucosas, ganglios linf, aspiración, medula osea, sangre, orina. Biopsias en sol. Salina isotónica, y otra 10%formol, otros con giemsa, cortes histopatológicos con PAS, HE, Grocott.

Medio de cultivo: Sabouraud c/ glucosa o miel, agar-papa glucosado, sangre y antibiótico a 28ºC: microconidios filamentosos y macroconidios verruscosos terminales, 37º levadura
COCCIDIODOMICOSIS
Coccidioides immitis

C. posadasii
Zonas aridas de América, climas aridos secos, ventosos y con suelos arenososo arcillosos, con pH alcalino rico en sales. Los vientos dispersan las artroconidias de la fase micelica (elementos infectantes) Riesgo: trabajos de excavación del suelo, predominio masculino.
Ingresan por vía inhalatoria, se alojan en alvéolos pulmonares produciendo focos de neumonía aguda seguida de propagación linfatica c/ adenotos en gangliso hiliares y mediastinicos, semanas después formación de granulomas epiteloides.
60% sin síntomas respiratorios.
-Primoinfección sintomatica
-Inf respiratoria precoz
-Forma nodular y cavitaria pulmonar
-Neumonía fibrocavitaria crónica
-Diseminación extrapulmonar
Examen microscópico con KOH.
Coloracion calcofluor: visualiza pared de esferulas.
EA, IgM.
Prueba cutanea de coccioidina.
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Paracoccidioides brasiliensis
Varones, de 30 a 50 años predominio, trabajadores manuales en areas rurales, vías de infección respiratoria, digestiva y cutaneo-mucosa.
Mayoría ingresa por inhalación de esporas en fase filamentosa (infectante) luego en los pulmones y x la temperatura se tranforma a levadura (parasitaria), multiplicandose en parénquima (produciendo broncoalveolitis) formando granulomas, quedando latente por años.
Cualquier órgano comprometido, frecuente en pulmones piel, ganglios linf y mucosa orofaringea.
-Forma pulmonar aguda.
-Crónica.
-Forma diseminada agua.
-Cronica.
- Forma Oportunista
Clinico
Laboratorio:
Examen directo:
Cultivos:
Histpatologia:
IDR:
Serología:
Complementarias:
Diagnostico diferencial: linfomas de Hodgkin, leucemia, tuberculosis, leishmaniasis, actinomicosis, esporotricosis, cromomicosis, epiteliomas y enf. de Wegener.
BLASTOMICOSIS
Blastomyces dermatitidis
Sexual: Ascomyceto ajellomyces
Zonas con clima templado y abundante lluvia, el hongo es sensible a ladesecación.
Inhalación de esporas,
enf pulmonar primaria c/ tendencia a la diseminación linfohematica, respuesta inflamatoria granulomatosa y/o supurativa dependiendo del estado inmunológico, granuloma en formas crónicas.
Pulmonar: Asintomatica
Aguda: Neumopatía febril expectoración mucopurulenta, dolor pleurítico, astenia, anorexia y adelgazamiento Crónica.Infiltrados fibronodulares c/ cavitaciones y adenopatías parahiliares
Diseminada: Aguda: poco frecuentes pero muy graves, evolución fulminante cn fiebre alta, anemia, leucocitosis, enf c/ inmunodepresión, transplantes. Crónica: foco pulmonar con 80% lesiones en cara, miembros inferiores y tronco en granulomas vegeyantes y ulcerados.
Cutanea: Localizada Diseminada.
Micologico directo: observar la levadura por examen en fresco o teñida en PAS.

Cultivo: relativamente faciles, pero es necesario demostrar diformismo térmico.

Serología: inmunoprecipitacion y ELISA.

MICOSIS OPORTUNISTAS
Definición y Sinonimia
Ag. Etiológico
Epidemiología
Patogenia
Clínica
Diagnóstico
CRIPTOCOCOSIS, Blastomicosis europea, torulosis y enfermedad de Busse y Buschke

Micosis oportunista causada por un hongo exógeno que produce infección pulmonar de evolución aguda, subaguda o crónica. Forma mas común de micosis en pacientes con HIV.
Cryptococcus neoformans
el hongo se asocia con algunas plantas, cuando estas afloran el criptococcus se dispersa con ellas en forma de basidiosporas infecciosas para humanos y animales, que pueden sintetizar polisacaridos y convertirse en levaduras encapsuladas. Presenta dos variedades, C. Grubbi de distribución mundial y predilección por suelos contaminados con excrementos de aves y C. Gatti limitado a regiones tropicales y se relaciona con pacientes inmunocompetentes. La variedad neoformanscon pacientes inmunodepri midos .
Tras la inhalación el hongo coloniza el arbol bronquial iniciando una enfermedad pulmonar con posterior diseminación a piel vísceras huesos articulaciones y particularmente al SNC. A nivel pulmonar las lesiones son granulomatosas o mixomatosas cerca de la superficie pleural o centro del lóbulo. A nivel del snc, granulomas en las meninges, base del cerebro y cerebelo y espacio subaracnoideo donde se presenta como “burbujas de jabón”.-
1.Primoinfeccion: hospedador inmunocompetente
1.a) Asintomatica: las lesiones pulmonares se encapsulan y curan.
1. b) Pulmonar: Aguda y Crónica.

2. Diseminación: hospe- dador inmunocomprometido, puede ser Neurológica, cutanea y/u Otras.
Dx etiológico micológico.

Tinción de Burri: con tinta china se tiñe LCR, orina u otra muestra. Requiere personal entrenado puesto que suele dar falsos positivos.

Cultivo e identificación: establece el dx definitivo. Se realiza a partir de LCR y otras muestras de tejidos afectas en agar de Sabouraud.

Detección de antígeno Capsular: alta especificidad y sensibilidad. Usa muestras de LCR orina o esputo.

Mètodos complementarios: rx de tx.
NEUMOCITOSIS

Micosis oportunista infecciosa de hombres y animales, que puede provocar neumonía interticial plasmocelular.-
Pneumocystis jiroveci
Hongo de distribución cosmopolita. Presenta dos formas: Trófica y Quística (esta última seria la infectante). Vía de infección aérea. Reservorios: personas adultas (portadores asintomaticos). La transmicion se daría en los primeros años de vida. Es la principal causa de muerte en pacientes con HIV.
El habitat es el lumen alveolar. Su gravedad se debe mas al compromiso inmunitario del hospedador que a la virulencia del hongo ya que es de baja patogeneidad en individuosinmunocompetentes. Tras la infección el organismo genera IgG que aumentan la fagocitosis por los macrófagos pudiendo funcionar como opsoninas.
Fiebre, disnea, tos, insuficiencia respiratoria, taquipnea y taquicardia. En niños se observa aleteo nasal, tiraje intercostal y cianosis peribucal. Los signos respiratorios se inscriben en un fondo organico del síndrome consuntivo (anorexia, pérdida de peso, astenia) típico de sida, tbc y neoplasias. Las rx de tx revelan infiltrado intersticial, bilateral difuso e irregular.
Esputo inducido obtenido por la inhalación de NaCl mediante nebulizador.

Fibrobroncoscopía.

Biopsia pulmonar: cuando los dos anteriores son negativos y sigue la sospecha clínica.-
Una vez obtenida la muestra se colorea con giemsa o metenamina argèntica que permite visualizar la forma de resistencia con ocho cuerpos intraquisticos.
ASPERGILOSIS
Aspergillus fumigatus y otras especies.-
Distribución universal, se encuentra en el aire suelo y en cualquier latitud. El desarrollo se ve favorecido por aumento de humedad y temperatura. Los trabajadores rurales suelen sufrir la forma alérgica de la aspergilosis llamada broncoalveolitis alérgica. En condiciones normales los macrófagos mantiene la indemnidad organica frente a la agresión fúngica.-
Las conidias o esporas de los hongos ingresan vía respiratoria. Pueden contaminar el agua, los vendajes y alimentos. Afectan preferentemente a personas inmunodeprimidas. Los factores que favorecen la patogeneidad son: el tamaño de las conidias, la capacidad de crecer a 37 ª, la propiedad de adherirse a los epiteliso/endotlios e invadir vasos sanguíneos y la producción de sustancias toxicas (elastasa, fumigatoxina etc).-
INMUNOCOMPETENTE
a) A. resp de cau inmunoalérgica
-bronquiolitis alérgica
-bronquioalveolitisalérgica extrínseca
b) A. de colonización
-aspergiloma
-cond auditivo externo
-senos paranasales
c) A. invasoras
- inf asociada a lesión, cirugía, ext

INMUNOCOMPROMETIDO
a) A. cutanea primaria
b) A. pulmonar (invasiva aguda o necrosante crónica)
c) sinusitis invasora
d) diseminada
Debe basarse en la clínica y datos microbiológicos. La visualización directa se hace con KOH con o sin componentes como el calcofluor valorando hifas hialinas septadas con ramificaciones dicotómicas en angulo de 45º.-

Pruebas inmunológicas: inmunodifusión, ELISA, radioinmunoensayo.-
CANDIDIASIS
Candida albicans y otras especies
Distribución cosmopolita y considerada mundialmente como la micosis mas frecuente. Sexo: indistinto a excepcionde la urogenital que tiene mayor frecuecia en mujeres. Rraza y ocupación practicamente indistinto (actividades como lavanderas suelen mostrar mayor incidencia).-
El dimorfismo del hongo permite eludir las defensas del individuo. Factores de virulencia: 1. Adhesinas 2. Proteinasas y fosfolipasas que permiten la diseminación por los diferentes tejidos. 3. producción de toxinas.-
VER CUADROS PAG 87
MUCOCUTANEAS: oral, digestiva, genital, respiratoria y cutanea.

DISEMINADAS: riñones, genitourinaria, miocardio, meninges, otros órganos, sepsis.

MUCOCUTANEA CRONICA.

ALERGICA.-
Micológico: escamas de piel y unas con KOH al 10%, también se usa esputo, orina, exudados. Se puede realizar un frotis coloreados con Giemsa PAS o azul de metileno, se observan las levaduras las hifas y seudohifas.-
Cultivo: agar de sabouraud, las colonias crecen a 20/30ºC en un pH 2.5/7.5, son de color y consistencia cremosa. Se pueden detectar entre las 48/72 hs después de la siembra.-
Métodos complementarios: ecografía, tac, fondo de ojo y endoscopia.-