PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DX TRATAMIENTO PRONOSTICO
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La enfermedad de Cushing estahipersecreción de ACTH La obesidad predomina en la cara y Cortisol libre urinario en La adenomectomía tratamiento, la
ENFERMEDAD causada por una secreción hipofisaria con pérdida parte superior de espalda, orina de 24 h (CLU) (normal, transesfenoidal es el enfermedad de Cushing
DE elevada de hormona de su ritmo circadiano. originando la “cara de luna llena” 20-90 mg/día). tratamiento de elección cuando puede provocar un
CUSHING adrenocorticotropa (ACTH) porEl aumento de ACTH inducey el “cuello de búfalo A menudo, se. ACTH en plasma (normal, 10-55se ha conseguido localizar el padecimiento grave e
un tumor corticotropo hiperplasia suprarrenal observan estrías purpúreas en mg./ml 9 y 115 mg./ml, tumor, con remisión de la incluso la muerte. La

pituitario, que origina bilateral e abdomen, muslos, nalgas y axilas. respectivamente). enfermedad a largo plazo en el extirpación del tumor
hiperplasia suprarrenal hipersecreción de La cara redondeada, las mejillas Ritmo circadiano del cortisol. 60-80% de los casos, y en una puede llevar a una
bilateral con cortisol, con la rojas, el bigote incipiente y la . Técnicas de imagen. La segunda intervención recuperación completa,
hipercortisolemia consiguiente pérdida del boca de carpa, constituyen la resonancia magnética (RM transesfenoidal, en el 50% aunque dicho tumor puede
ritmo circadiano de típica facies cushingoide. crecer de nuevo.
cortisol.

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Es la condición en la que se Padecimiento tiene causasAutonómico se caracteriza por la El control de la glucemia en elConsumir algo dulce si es que
HIPOGLUCEMIA tiene los niveles de glucosa variables como son los presencia de temblor, sudoración, hogar mostrara lecturas esta en estado hipoglucemico
demasiado bajos como para Farmacos , alcohol, sensación de calor, ansiedad, inferiores a 70 mg/dL. ejemplos: después de hacer Bueno
poder generar energía para ejercicio intenso , nauseas, palpitaciones. El examen de glucosa sérica ejercicio, personas diabéticas,
las células del cuerpo alteraciones Neuroglucopenia, se va a estara bajo. etc.
alimentarias. caracterizar por: confusión, El examen se puede hacer Una 1/2 taza de jugo de fruta
Insuficiencia renal, o astenia, cefaleas, disartria, mientras uno esté ayunando o eno bebida azucarada
aumento relativo o incapacidad para concentrarse. forma aleatoria. Dulce duro
absoluto de la insulina.

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PATOLOGIA CONCEPTO FIOPATOGENIA CUADRO CLINICO CRITERIOS DE Dx. TRATAMIENTO PRONOSTICO
neuropatica, inducida por por: hipercolesterinemia, hipertensión periférica presenta varios la marcha del paciente. desbridar tejidos necróticos factores, como son la extensión de
hiperglucemia arterial y tabaco. estadios:
mantenida, en la que con o sin NEUROPATÍA: los nervios, que nos ponen Estadio 0 examenes de laboratorio completo,  (toilletes quirúrgicas de pequeñas la herida, datos de infección,
en contacto con el medio
coexistencia de isquemia y previo exterior nos informan de la Existencia de vasculopatía hemocultivos, cultivo micologico de uñas, areas necrosadas) tiempo de evolución.
temperatura, del dolor, pero si se asintomatica
atrofian
desencadenante traumatico, se dejan de mandarnos información. Estadio I cultivo de lesiones necróticas de piel, Plantillas y ortesis  
produce la lesion y o la ulceracion   Claudicación intermitente Estudio radiológico, pedigrafía, Según las deformaciones, para  
del pie   Estadio II Tomografía acoplada a un Doppler aliviar las presiones de apoyo.  
    Dolor de reposo Arteriografía Cirugía profilactica del pie   
    Estadio III      
NECROSIS

PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOLOGIACUADRO CLINICO DX TRATAMIENTO PRONOSTICO
PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DX TRATAMIENTO PRONOSTICO
CARCINOMA PAPILAR Crecimiento muy lento teoria de los receptoresMasa en un ganglio cervical, quePrimera manifestación : masa Resección del tumor y de sus Con tratamiento tiene una
Tiende a diseminarse vía de estrogenos aun no por lo general es indoloro en un ganglio linfatico extensiones en tejidos sobrevida mayor al 90% en
linfatica a otras partes decomprobada. cervical. adyacentes , se permite estadio I, II y III.
la tiroides o a los La mayoría de lesiones preservar la función
ganglios linfaticos papilares son masas frías en paratioridea Dosis de Iodo
pericapsulares y la gammagrafía radioactivo 131
regionales. PAAF: prueba fiable para
Multicéntrico y bilateral distinguir entre nódulos
benignos o malignos.

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PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DX TRATAMIENTO PRONOSTICO
CARCINOMA MEDULAR Se presenta después de los Células C Son capaces de * Problemas respiratorios debido alHistoria familiar Lobotectomía Dosis Iodo 131 Depende mucho de la
50 años Se disemina por vía secretar calcitonina, estrechamiento de las vías Cifras basales de calcitonina La quimioterapia y radioterapiaextensión de la invasión
linfatica y hematógena, histamina, respiratorias Pruebas dinamicas se utiliza con fines paliativosy del estadio en la
con metastasis a mediastino ,prostaglandinas * Tos BAAF Valor normal de presentación.
hígado y excepcionalmente a serotonina y otros * Tos con sangre calcitonina en suero 50-100
hueso. péptidos. * Diarrea ng/dl
Su grado de malignidad es Tienen su origen * Bocio (agrandamiento de la Sospecha entre 100-200 ng/dl
Intermedio entre carcinoma embriológico en el tiroides) Diagnósticos mas de 200 ng/dl
folicular y anaplasico. neuroectodermo y * Tumor en la glandula tiroides Y no se requieren pruebas
Mas frecuente en mujeres pertenecen al grupo APUD dinamicas.
Se origina en células C o
parafoliculares, derivadas
del último cuerpo braquial

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PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DX TRATAMIENTO PRONOSTICO
Neoformación macroscópica La deficiencia de yodo esIrradiación cervical previa. *Ultrasonido 1° Tiroxina (T4) La mayoría de las veces
NODULO TIROIDEO bien delimitada, localizada el factor ambiental mas • Historia familiar de cancer *Gammagrafía tiroidea. 2° Cirugía los quistes tiroideos
en una glandula normal. contribuyente Otro factormedular de tiroides, MEN . *Biopsia con aguja fina son benignos. Los
es el sexo, puesto que • Edad menor de 20 años o mayor de nódulos no cancerosos
los nódulos son 5 a 10 70 años. que sí requieren
veces mas frecuentes en • Sexo masculino. tratamiento tienen un
mujeres que en hombres. • Nódulo creciente. pronóstico excelente.
Factores adicionales son • Nódulo de consistencia firme y El pronóstico para los
el tabaquismo, la ingestabordes no definidos a la palpación. nódulos cancerosos
de bociógenos, radiación.• Nódulo fijo a planos profundos. depende del tipo de
• Presencia de disfonía, disfagia, cancer.
tos.
• Adenopatía cervical satélite.

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PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DX TRATAMIENTO PRONOSTICO
TUMOR DEL SISTEMA CROMAFIN DEexcesiva secreción de La tríada de diaforesis, sospecha por los síntomas y resección quirúrgica del tumor Con tx: bueno a
FEOCROMOCITOMA LOCALIZACION SUPRARRENAL adrenalina y taquicardia y cefalea en el signos clínicos, excreción de reservado
(EXTRAADRENAL SE CONSIDERA noradrenalina ocasiona unpaciente hipertenso es altamente 24 horas de catecolaminas ,
PARAGANGLIOMA) cuadro clínico de sugestiva de feocromocitoma; otros TAC, RM
hipertensión arterial síntomas, como lipotimia,
paroxística o permanente.rubicundez, dolor
toracicoabdominal, temblor,
nauseas, vómitos, cambios de estado
anímico, pérdida de peso,
disturbios visuales, poliuria,
polidipsia, disnea y calores

PATOLOGÍA CONCEPTOS FISIOPATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONOSTICO
Hiperaldosteronismo Idiopatico Moderado a Malo
Ambas suprarrenales aparecen
crecidas
Puede haber nódulos
La glandula muestra hiperplasia
de la glomerulosa.
Angiotensina buena respuesta.
ACTH mala respuesta
18 hidroxicortisol y 18
oxocortisol normal
Hiperplasia Adrenal Primaria Reservado
Hiperplasia unilateral de la
corteza suprarrenal.
Hiperplasia micro o macro
nodular
Nula respuesta a Angiotensina II
Aumento 18 hidroxicortisol y 18
cortisol
Hiperaldosteronismo Supresible Bueno a Moderado
con Corticoides o Aldosteronismo
Familiar
HARG tipo 1:
Remediable por glucocorticoides
ACTH controla la Aldosterona
Aldosterona se produce en la
fasciculata y no en la
glumerolasa.
Aumento de 18 hidroxicortisol y
18 oxocortisol.

HARG tipo 2
Hereditario autosómicos
dominante
No remediable con
glucocorticides
Carcinoma Adrenal Moderado a
Forma frecuente de HAP. Mortal
Tumores suprarrenales >6cm.
Puede invadir zonas adyacentes
Puede causar metastasis
H. Secundario Sobre actividad del sistema Tests mencionados para HAP ESPIRINOLACTONA 100 – 400 Reservado
(HAS) renina-angiotensina Alcalosis hipopotasémica mg/dia
Alcalosis hipopotasémica Hipercalciuria Caliuria
Aumento de la actividad de Aumento de renina y
renina aldosterona


Síndrome de Bartter:
Un defecto renal en la
conservación de sodio y/o cloro.
Se trata con diuréticos
ahorradores de K+ e inhibidores
de COOX. Se diagnostica por
existir:
No HTA no edemas
Mas frecuente en niños.
Hipoaldosteronismo PRIMARIO Insuficiencia Adrenal Primaria Sintomatología poco específica ACTH elevado (>100 pg/dl) Solución salina con o sin Malo
↓Aldosterona Glandulas suprarrenales Astenia Cortisol disminuido4 (18µg/dldextrosa al 5% para corregir
Secreción escasa de destruidas 80-90% Hipotension. nivel normal) la deshidratación y la
aldosterona 300 mOsm/kg. Indometacina 100-200 mg VO 2 pronóstico para la vida
las neuronas de los DIN: sintomatología dependiente Prueba de deshidratación veces/día. es la DIN adquirida
núcleos supraóptico y del estado de hipertonicidad del Prueba de vasopresina (Pitressin). cuando el daño real es
paraventricular. DIC LIC: polidipsia, poliuria, orina permanente.
secundaria: neoplasias hipotónica y clara.
hipotalamicas y
metastasis, lesiones
vasculares (aneurismas).
DIN: Diabetes Insípida
Nefrogénica: resulta de
la insensibilidad renal a
la hormona. (Congénita:
ligada al cromosoma X=
defecto en el receptor V2
y Adquirida=
imposibilidad de
concentrar la orina).
DID: Diabetes Insípida
Dipsogénica: resulta del
aumento de la ingestión
de líquidos.

PATOLOGIA CONCEPTO FISIOPATOGENIA CUADRO CLINICO CRITERIOS Dx Tx PRONOSTICO
TUMORES NO son generalmente neopla- estructuras adyacentes ya sea neura- ferente magnitud. La mico,que aunque no tamaño del ade- 70-91% de los
FUNCIONALES sias benignas originadas en les o del tejido hipofisiario. A medi- infiltración lateral por tenga repercusión clíni- noma. Para las microadeno
HIPOTALAMO uno de los cinco tipos celu- da que el tumor se expande, va el tumor puede afectar ca puede ser útil para lesionesmayores mas, en el
HIPOFISIS lares de lahipofisis anterior comprometiendo la glandula normal, al seno cavernoso y descartar el hipopitui- de 10 mm ,es ne- caso de los
  y son de crecimiento lento el tallo hipofisiario y el hipotalamo comprimir su contenido n tarismo. El dato analíti cesario la resec- macroadeno-
  Son tumores no funcionales, ,generara signos y síntomas neuroló- nervioso por loque pue- aumento de la FSH o la cion quirurgica mas las cifras
  por no producir hormonas y gicos que dependeran de la trayecto- de causar afectación de o la LH .Una concentra por via transesfe-bajan a un 40%
  constituyen masas de cels. ria del crecimiento.   los pares craneales. cion de PRL 1.000 pg. , omeprazol, lan- localizada
  que se encuentra mas co- acida basal. Esto da lugar a la enfer- de la enfermedad co / ml . La producción soprazol).Antago llevar a una
  múnmente en el duodeno. medad ulcerosa grave.Mas del 50% mún de úlcera péptica. de acido basal (BAO) . nistas de los re cura completa.
La mortalidad
  de los gastrinomas son , los síntomas pueden es mayor de 10 mEq / h ceptores H2-anta
malignos y
  crino pancreatico de localiza- la inhibición de la glucólisis,Estimu- con glucagonoma se por medio de radioin- sa tumoral y otros de los casos
GLUCAGONOMA ción casi exclusiva que secre- lación de la lipólisis y la secreción de necrolítico eritema munoanalisis (RIA), la tratamientos an
  ta cantidades excesivas de catecolaminas, la inhibición de la migratorio (ENM), los prueba es obligatoria. titumorales re- metastasis al
  glucagon secreción gastrica de síntomas observados en Un resultado positivosultan beneficio
actividad y
  creas que deriva de las célu- múltiples (90%) .y sólo 5 a 15% son síntomas de la hipoglu- mostracion de niveles cado en pacientes 95% de los in-
INSULINOMA las beta y que secreta de for- malignos. Casi siempre se presentan cemia , que incluyen di- altos insulina en el con insulinomas sulinomas son
  ma ectopica insulina lo que únicamente en el pancreas, con una plopía , visión borrosa, plasma en el momento malignos y en los benignos.
  produce hipoglucemia distribución igual en la cabeza, el palpitaciones o debili- de la hipoglucemia. El que no quieren o Resolucion
      cuerpo y la cola de esta dad.Otros síntomas in diagnóstico no pueden some-
glandula. bioquímico
  cretan cantidades excesivas monofosfato de adenosina cíclico a pesar del ayuno, este la diarrea acuosa, corregir la deshi- stasis ganglio-
VIPOMA de péptido intestinal vasoac- (AMPc), lo que conduce a la secreción síntoma puede persistir hipopotasemia, aclorhi- dratacion ,la hipo- nares ni a dis-t
  tivo (VIP), lo que origina un masiva de agua y electrolitos (princi- durante años antes de dria y estan presentes caliemia y las ancia, la rese-
  síndrome típico que se carac- palmente potasio) Al igual que el establecido el diagnós- en el establecimiento perdidas de elec- cción quirúr-
  teriza por diarrea líquida de glucagón, VIP estimula la lipólisis y la tico.La pérdida de agua, de valores elevados de trolitos asi como gica completa
  gran volumen, hipocaliemia y glucogenolisis y tiene un efecto ino- sodio y cloruro puede polipéptido intestinal realizar una repo- ofrece una

  deshidratación. trópico sobre el miocardio.   llevar a la depleción de vasoactivo (VIP).Niveles sicion hidroelec- única oportu-             volumen.   mayores de 160-250 trolitica nidad de cura.