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Leucemias - leucemias Agudas, Síntomas, diagnostico, tratamiento



Centro de Bachillerato Tecnológico industrial y de servicios n# 137
Atlas de Leucemias

Alumno: Estrada Pedraza Jocelyne Priscilla
SubModulo: Identificar Leucemias y Realizar Técnicas de Valoración Hemostasica.
Especialidad: Técnico Laboratorista Clínico

Índice:
Introducción
Leucemias Agudas
Leucemia Linfocítica Aguda
Leucemia Mielogena Aguda
Leucemia Promielocitica Aguda
Leucemia Linfoblastica Aguda
Leucemias Crónicas
Leucemia Linfocítica Crónica
Leucemia Mielogena Crónica
Otras Leucemias
Leucemia de Células Pilosas
Eritroleucemia
Leucemia Monoblastica
Leucemia Megacarioblastica
Leucemia Mielomonoblastica
Leucemia Mieloblastica
Síntomas
Diagnostico
Tratamiento
Bibliografía


Introducción:
“Leucemia” significa “Sangre Blanca”; es un grupo de canceres de células sanguíneas, esta enfermedad comienza en la M.O. (Medula Ósea) y lleva a un incremento incontrolado en el número de Blastocitos (glóbulos blancos inmaduros).


Estas células Cancerígenas se propagan a través del torrente sanguíneo y los ganglios linfaticos, también se pueden trasladar al Cerebro, Medula Espinal u otras partes del cuerpo.
La sangre normal esta compuesta por un fluido llamado plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancosy plaquetas; las células de la sangre se forman en la zona blanda y esponjosa de los huesos (M.O.); Esta enfermedad se puede dividir según su desarrollo y empeoramiento: Leucemia Crónica y Aguda o puede ser clasificada según el tipo de glóbulos blancos a los que afecta: Mielogena, Linfocítica, etc.
Cada año se diagnostican cerca de 27,000 de adultos y mas de 2,000 niños con leucemia en Estados Unidos


Leucemias Agudas
Son Leucemias que consisten en la rapida y descontrolada multiplicación de células malignas, también es una enfermedad hematológica maligna que resulta de la alteración en la proliferación y diferenciación de un grupo de células inmaduras de estirpe mieloide y linfoide.


Leucemia Linfocítica Aguda

es una enfermedad maligna clonal de la médula ósea en la cual los precursores linfoides inmaduros proliferan y reemplazan las células hematopoyéticas normales. La LLA puede diferenciado de otras neoplasias linfoides por el inmunofenotipo de las células leucémicas, que es similar al de los precursores de los linfocitos B y T. Las células malignas de la LLA son células precursoras linfoides (linfoblastos) que estan detenidos en una etapa precoz del desarrollo. Esta detención es causada por la expresión anormal de genes, generalmente como resultado de translocaciones cromosómicas.

El peritoneo parietal, la pared abdominal y los tejidos blandos retroperitoneales reciben inervación somática correspondiente a las raíces de los nervios segmentarios, asi:

VÍSCERA INERVACIONES SEGMENTARIAS
Esófago, tráquea, bronquios. Vago
Corazón y cayado aórtico T1-T3 ó T4
Estómago T5-T7
Via Biliar T6-T8
Intestino delgado T8-T10
Riñón T10-L1
Colon T10-L1
Fondouterino T10-L1
Cuello uterino S2-S4
Vejiga S2-S4
Recto S2-S4

Fisiopatología peritoneal

La invasión bacteriana produce dos tipos de respuesta: una local de defensa propiamente antibacteriana y otra sistémica con manifestaciones hemodinámicas, metabólicas y neuroendócrinas.

Respuesta peritoneal: El daño celular estimula a las células gigantes con liberación de sustancias vaso activas y aumento de la permeabilidad vascular; esto ocasiona entrada de fibrinógeno a la cavidad, que bajo la acción de la tromboplastina liberada del tejido lesionado, activa la trombina y favorece la polimerización de la fibrina que se deposita dentro del abdomen. En pocas horas aparece la infiltración por fagocitos, que engloban las bacterias; pero también los polímeros de fibrina. Los neutrófilos no van a retornar a la circulación sistémica y al morir liberan enzimas como la elastasa y la colagenasa. Normalmente la alfa 1 anti -tripsina neutraliza las enzimas liberadas por los neutrófilos. Sin embargo, este mecanismo no es suficiente en la cavidad peritoneal y la elastasa y la colagenasa aumentan el daño celular. Lo anterior explica bien la rapidez y la extensión de las alteraciones peritoneales en la presencia de contaminación.

Peritonitis
Inflamación peritoneal de cualquier origen. Puede ser

ï Primaria o espontánea: Infección bacteriana difusa sin un foco claro de contaminación intraabdominal (Pneumococo, S. Hemolítico), mas común en niños que en adultos.

ï
Secundaria: Perforación, infección o gangrena de un órgano intraabdominal generalmente tubo digestivo.

ï
Terciaria: Síndrome de infección intraabdominal mal localizada, alteración de la flora microbiana, disfunción orgánica y alta morbilidad.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Es importante tener en cuenta lossiguientes aspectos

Anamnesis y motivo de consulta
Es importante definir los siguientes aspectos.

- Dolor
Comienzo: Gradual (apendicitis, diverticulitis), súbito (perforación de víscera hueca, oclusión arterial, cólico biliar).
Distribución: Precisar si tiene o tuvo una localización especifica (embarazo ectópico roto, ulcera péptica). Localizado Generalizado.
Migración: Apendicitis
Irradiación: Cólico Biliar (ángulo inferior de la escápula), cólico renal (testículo).
Asociaciones:
con maniobras de Valsalva, cercanía absceso a vejiga ocasiona dolor a la micción.
Tipo de dolor: Cólico (biliar, obs. intestinal), punzada (úlcera perforada), sordo y cte (apendicitis). Muy agudo severo (aneurisma roto), urente ( pancreatitis aguda).

- Vómito
Relación temporal: Entre el comienzo del dolor y el momento del vomito
Después: Apendicitis, obstrucción baja.
Igual: Perforación de víscera hueca, cólico biliar.
Antes: Obstrucción alta
Aspecto
- Escalofrío - fiebre
- Apendicitis aguda: Pileflebitis o peritonitis difusa.
- Patología Biliar + Ictericia + HipoTA = Colangitis Supurativa
- Estreñimiento: Obstrucción Intestinal.
- Antecedentes G/O

Exámen físico.

Las pruebas de sangre y de médula ósea diagnostican la LLA. Los tratamientos pueden incluir quimioterapia, radioterapia, trasplantes de células madre y terapia inmune específica. Aún si los síntomas desaparecen, usted podría necesitartratamiento para prevenir una recaída.

Leucemia Mielogena Aguda


La leucemia Mielogena aguda (LMA) es un cancer de la médula ósea y la sangre que se caracteriza por el crecimiento incontrolado de los glóbulos blancos inmaduros conocidos como mielocitos. Caracterizado por la rapida proliferación de células anormales que se acumulan en la médula ósea
La LMA es el tipo mas común de leucemia aguda en adultos.
Este tipo de cancer generalmente empeora rapidamente si no es tratado. Los posibles factores de riesgo incluyen el tabaquismo, tratamiento previo con quimioterapia y exposición a radiación.

Leucemia Promielocitica Aguda

La Leucemia Promielocitica aguda, también conocida como Leucemia mieloide-3 (o M3 de la clasificación FAB), se caracteriza por un predominio de promielocitos malignos que muestran una translocación recíproca entre los brazos largos de los cromosomas 15 y 17. Como consecuencia de esta translocación se produce una fusión del gen.




Leucemia Linfoblastica Aguda:

Las leucemias linfoblasticas agudas se caracterizan por un fallo en una de las etapas medulares de la linfopoyesis. La consecuencia es un bloqueo de la diferenciación, similar al que presentan las leucemias mieloblasticas.
Hay dos tipos de LLA relacionados, respectivamente, con los linfocitos B y T; se han venido estudiando conjuntamente hasta 1993; la propuesta REAL para la clasificación de los linfomas separó las formas agudas y crónicas de ambos tipos celulares (Harris, 1994).




Leucemias Cronicas
Cancer que avanza lentamente y coienza en los te


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