DEFINICIÓN.

El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa.
La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores

1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular.
2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria).

3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.

La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (Q o no Q), de su extensión y localización.
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que se cobra miles de vida cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo y de la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única de muerte súbita cardiaca mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardiaco; sin embargo en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede ser revertido con una desfibrilación precoz.

EPIDEMIOLOGÍA.

Elmanejo de pacientes que acuden con dolor torácico sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria (UEH) es un gran desafío asistencial. Si bien alrededor del 50% de los pacientes presentan un cuadro inicial sugerente de SCA, solo en menos de la mitad se confirma finalmente el diagnóstico, por lo que un importante número de los ingresos hospitalarios por sospecha de enfermedad coronaria procedentes de las UEH, podrían evitarse con un diagnóstico inicial más preciso.
Por otra parte, hay un porcentaje de los pacientes que son dados de alta desde las UEH, por considerar que el origen del dolor no es coronario, que presenta un Infarto Agudo de Miocardio con una tasa de mortalidad que duplica la de los pacientes ingresados.
Las consultas por dolor torácico representan en otros países un porcentaje significativo del total de consultas realizadas en las UEH. En España representan el 1 %, en el Reino Unido el 2% y en EEUU el 5%.

ETIOLOGÍA.

La trombosis coronaria como complicación de una rotura de una placa de ateroma es la causa más frecuente de IAM en hasta un 95%. Otras causas serían: embolia coronaria, vaso espasmo asociado al consumo de cocaína o en la angina de Prinzmetal, trombosis coronaria asociada a policitemia vera, trombocitosis, estados de hipercoagulabilidad, anomalías congénitas coronarias, arteritis en el contexto de un lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, miocarditis, etc.

FISIOPATOLOGÍA.

La aterosclerosis es la enfermedad subyacente básica que afecta el tamaño de la luz coronaria, está caracterizada por cambios que se producen en el recubrimiento íntimo de las arterias.
Esto ocasiona una disminuciónbrusca del flujo sanguíneo de una arteria coronaria, en la que se produce rápidamente un trombo, con la consiguiente supresión inmediata del aporte de oxígeno a un segmento del miocardio que conlleva a la isquemia, lesión y muerte de la célula.
Los infartos se describen a menudo según las capas miocárdicas afectadas

až¢ Infarto Subendocárdico: está limitado a pequeñas áreas del miocardio sobretodo en la pared sub endocárdica.
až¢ Infarto Transmural: Afecta todo el grosor, es una necrosis extensa que abarca desde el endocardio hasta el epicardio.

La mayoría de los infartos al miocardio afectan al ventrículo izquierdo. No obstante, debido a las importantes consecuencias hemodinámicas, los infartos de ventrículo derecho se producen como una complicación del infarto transmural de la pared posterior del VI.
La isquemia celular persistente, interfiere en el metabolismo místico miocárdico causando una rápida progresión de la lesión celular que resulta ser irreversible.
Sin las intervenciones adecuadas, la isquemia puede progresar hasta la necrosis, dado que el proceso de infarto puede requerir hasta seis horas para ser completado.

FACTORES DE RIESGO.

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen

• Hipertensión arterial.
• Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopáusicas).
• Sexo masculino.
• Tabaquismo.
• Hipercolesterolemia, más específicamente lipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL).
• Homocisteinemia, una elevación sanguínea dehomocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico.
• Diabetes mellitas, con o sin resistencia a la insulina.
• Obesidad, definido como un índice de masa corporal mayor de 30kg/m2, la circunferencia abdominal o por el índice cintura/cadera.
• Estrés.

Muchos de los factores de riesgo cardiacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden ser prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.
Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

Otros factores de riesgo de interés incluyen los socioeconómicos, tales como una menor educación y bajos ingresos en particular en mujeres.
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento en su riesgo de un infarto de miocardio, en especial en presencia de otros factores como el hábito de fumar. Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebro vascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de aterosclerosis.

Más aún, ciertas drogas usadas en el infarto de miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteínaC reactiva en la población general, aunque pueden ser usados a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública. Estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica, encontraron que son anticuerpos que están presentes en personas con coronariopatías.

La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, fibrinógeno y citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos así como otros procesos específicos que aún no han sido establecidos con claridad.

El depósito de calcio es otra parte en el proceso de formación de la placa aterosclerótica. Ese acúmulo de calcio en las arterias coronarias puede ser detectado con tomografía y pueden tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.

CUADRO CLÍNICO.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio, por lo general ocurre de manera gradual, por el espacio de varios minutos y rara vez ocurre de manera instantánea.

Cualquier grupo de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón son agrupados en el síndrome coronario agudo. El dolor torácico repentino es el síntoma másfrecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros, sobretodo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.

El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son infrecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que solo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso.

El dolor cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo.

El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobretodo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón, puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine ha sido categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar.Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (es el único síntoma en el 10% de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardiaca.

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general por razón de una fibrilación ventricular.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos que el de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes previo a la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Estos son usualmente descubiertos tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin historia previa de síntomas relacionados a un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en pacientes diabéticos y después de un transplante de corazón, probablemente por razón de que un corazón donado no está conectado a los nervios del hospedador.

En diabéticos, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausenciade sintomatología durante un infarto.

EXAMEN FÍSICO.

Al examen físico el paciente con infarto suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico; en la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, dependiendo de la extensión del infarto, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. También se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar. La fiebre, los frotes pericárdicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

Uno de los factores más importantes en la sobrevida después de un infarto de miocardio es el grado de disfunción ventricular izquierda. Así, en 1967 Killip propuso una clasificación pronóstica basada en la presencia y severidad de congestión pulmonar y presencia o ausencia de tercer ruido al ingreso

až¢ Clase I: Ausencia de ruidos pulmonares y de tercer ruido, cuya mortalidad era en promedio de 8%.
až¢ Clase II: Presencia de ruidos pulmonares en la mitad inferior de los campos pulmonares y puede o no estar presente el tercer ruido, cuya mortalidad alcanza al 20%.
až¢ Clase III: Presencia de congestión pulmonar en todo el campo pulmonar con frecuente edema pulmonar, cuya mortalidad alcanza al 30-40%.
až¢ Clase IV: Presencia de shock cardiogénico, cuya mortalidad aún alcanza a 60-70%.

Esta clasificación tiene sentido siempre que permita tener una conducta más agresiva en los casos de mayor severidad.

DIAGNÓSTICO.

Se realiza a través del electrocardiograma (ECG), como primer paso diagnóstico ante la sospecha de un infarto cardiaco (IAM). El hallazgo primordial es laelevación del segmento ST el cual indica que una arteria del miocardio está obstruida y el músculo cardiaco está sufriendo. En algunos pacientes esto evoluciona a un infarto completo lo que se denomina IAM sin onda Q (el trombo tiene un alto contenido plaquetario), IAM con onda Q (el trombo está compuesto por plaquetas, fibrina y glóbulos rojos).

Los criterios de la OMS son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un IAM, un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres

Historia Clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos.
Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos.
Incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

De acuerdo a las nuevas regulaciones, un aumento de la troponina cardiaca acompañada bien sea por síntomas típicos, ondas Q patológicas, elevación o depresión del segmento ST o intervención coronaria son suficientes para diagnosticar un infarto de miocardio.
El diagnóstico clínico del IAM se debe basar entonces en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, debiendo tener presente que ésta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán de tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumonía, embolia y neumotórax a tensión pulmonar pueden llevar a confundir el diagnóstico; la signología pulmonar o la aparición deexpectoración sanguinolenta, la relación del dolor con los movimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del electrocardiograma, nos permitirán el correcto diagnóstico.

Los cuadros abdominales altos constituyen otra situación que puede confundir, especialmente en los infartos inferiores en que los vómitos y el dolor de ubicación epigástrica es frecuente.
La pericarditis aguda también puede prestarse a confusión, tanto por la ubicación del dolor como por los cambios del electrocardiograma que pueden presentarse. Aquí el antecedente de infección viral previa, fiebre previa más alta, relación del dolor con los movimientos respiratorios y la presencia al examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia.

Otro cuadro agudo que hay que tener en mente es la disección aórtica, cuadro de gran dramatismo tanto por su presentación como por su pronóstico, que es relevante descartar porque las terapias de reperfusión están contraindicadas en estos casos. El cuidadoso examen clínico nos permite habitualmente hacer la diferencia teniendo en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de hipertensión, caída de hematocrito y por último, ante la sospecha, la presencia de ensanchamiento del mediastino en la radiografía de tórax.

MANEJO Y TRATAMIENTO.

EN ATENCIÓN PRIMARIA: La mortalidad acumulativa del IAM es una función exponencial en relación al tiempo, de modo que una proporción sustancial de la misma tiene lugar dentro de la primera hora y el 90% en las primeras 24 horas.
La mayoría de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reducción de la mortalidad hospitalaria experimentada en las últimas décadas,representa desgraciadamente una pequeña fracción de la mortalidad total del IAM.

Por otro lado, existe una clara relación entre el tiempo de retraso en la administración de una terapéutica de reperfusión coronaria y la eficacia clínica de este tratamiento. Cuanto menor es el retraso mayor será el beneficio en término de vidas salvadas, se trata además de una relación exponencial con los mayores beneficios centrados en las primeras horas de evolución de los síntomas. Por tanto, cualquier medida dirigida a disminuir el tiempo hasta la revascularización coronaria en cualquier medio constituye también una prioridad en estos pacientes.

Las principales medidas para reducir el retraso en la atención del paciente con IAM comprenden

• Campañas de Información a la población general frecuentemente, de eficacia variable e impacto transitorio.
• Dotación de Tecnología apropiada a los Centros de Asistencia Primaria, incluyendo ECG de 12 derivaciones, monitorización continua del ECG, desfibrilador y medios para RCP.
• Administración de Cursos de entrenamiento y formación continuada con protocolos específicos para la atención de pacientes con dolor torácico.
• Establecimiento de Protocolos de estratificación de pacientes dedicada a la indicación de terapias de reperfusión lo antes posible. Protocolos que siempre se realizarán de forma conjunta entre asistencia primaria, sistemas de transporte urgente y centros hospitalarios.
• Dotación de tecnología apropiada para asegurar una correcta Coordinación entre los distintos eslabones de la cadena asistencial.

Un procedimiento tan simple como establecer una vía intravenosa puede en ocasiones decidir la vida de unenfermo, por tanto es una de las primeras medidas que debemos tomar ante un paciente con cuadro clínico de IAM. Las venas periféricas tienden a colapsarse a medida que disminuye el gasto cardiaco, esta situación es extrema en caso de shock cardiogénico o de parada cardiorrespiratoria, donde probablemente tengamos que recurrir al abordaje venoso profundo al ser las venas del interior del tórax las únicas que no se colapsan, por estar sujetas a la presión negativa de esta cavidad.
Debe administrarse oxígeno mientras se organiza el traslado del enfermo y de ser posible, durante el trayecto.

USO DE MEDICAMENTOS.

Existen al menos tres medicamentos de fácil administración que siempre que no estén contraindicados, y si se sigue una valoración individual del paciente pueden y deben administrarse de inmediato a todo paciente con IAM:

ASPIRINA: A todos los enfermos que llegan con un IAM tenemos que darles rápidamente aspirina (salvo contraindicaciones muy severas), porque la arteria puede abrirse espontáneamente en los próximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser esta reoclusión la responsable de la extensión del infarto e incluso, de la muerte del paciente. La aspirina en este grupo de pacientes intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Con dosis bajas (100mg) las complicaciones son mínimas.
Probablemente no existe ningún tratamiento tan sencillo, efectivo y económico como la administración de aspirina durante la fase aguda del IAM.

NITRATOS: Los nitratos son fármacos con acción relajante de la fibra muscular lisa de los vasos coronarios que aumentan el flujo intramiocárdico. Los nitratos de acción rápida y de administración sublingual seconsideran como el primer fármaco a utilizar en una crisis aguda de isquemia miocárdica, esto puede aplicarse al IAM.
Las dosis de estos fármacos deben individualizarse de acuerdo a los síntomas y a la situación hemodinámica del paciente. Recomendamos su uso cuando exista un tercer ruido, crepitantes, dolor prolongado y mantenido, y en los casos con PA superior a 110/70 sobre todo, cuando esté contraindicada la trombolisis.

BETA BLOQUEANTES: La descarga adrenérgica es uno de los mecanismos básicos de defensa del organismo ante situaciones de estrés. El aumento de catecolaminas plasmáticas y titulares en el IAM, ha sido demostrado en estudios experimentales y en el hombre. Las causas son varias pero el dolor y la ansiedad provocan la activación del sistema simpático con liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas periféricas y aumento de la actividad simpática del corazón; la propia isquemia miocárdica, mantenida durante más de 10 minutos estimula la liberación local de catecolaminas.
Los bloqueantes beta adrenérgicos, al interferir la acción de las catecolaminas producen los siguientes cuatro efectos benéficos

1. Disminución del consumo de oxígeno al reducir la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la contractibilidad.
2. Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.
3. Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.
4. Otros efectos, incluyen el antiagregante o el antagonista de los canales del calcio que resultan clínicamente poco relevantes.

Los beta bloqueantes han demostrado ser más beneficiosos en aquellos grupos con más factoresde riesgo (infarto antiguo, edad mayor a 60 años, angina previa, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, diabetes y taquicardia sinusal). El esquema de tratamiento con betabloqueantes en el IAM debe comenzar con su administración endovenosa seguida de dosis diarias orales (atenolol 5-10mg IV y 100mg vía oral).

TRATAMIENTO HOSPITALARIO.

Acido Acetilsalicílico y Clopidogrel: Los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300mg de AAS con 75mg de clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las primeras 12 horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con IAM.

Heparina de Bajo Peso Molecular usada en las primeras 48 horas reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardiacos.

Betabloqueantes: Son los antianginosos de primera línea en el tratamiento del dolor en los pacientes con SCA sin elevación del ST y en la prevención secundaria. Son útiles en pacientes con hipertensión y taquicardia y en ausencia de bradicardia, hipotensión o insuficiencia cardiaca.
En los pacientes con SCA se valorará la utilización inmediata de betabloqueantes por vía oral o IV. Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con betabloqueantes.

Inhibidores ECA: (IECA) Su efecto es beneficioso en pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca.

Antagonistas de los Inhibidores de la Angiotensina: (ARA II) Indicados en pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardiacodeben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA.

Antialdosterónicos: Los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección menor del 40%) en presencia de signos de insuficiencia cardiaca o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con Espironolactona.

Estatinas: El inicio precoz de tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad.

Nitratos: No han demostrado influencia en la reducción de la mortalidad. Su indicación actual es para el tratamiento de los síntomas en relación con la isquemia y con la insuficiencia cardiaca en fase aguda.

Control de glicemia: Los pacientes diabéticos con IAM e hiperglicemia marcada recibirán tratamiento intensivo para el control, adecuado de la glicemia sobre todo en las primeras 24 horas.

Intervención Psicológica precoz: Los pacientes que han sufrido un IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades.

Tratamiento con reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del ST.

La angioplastía coronaria transluminal percutánea (ACTP o PCI), se ha demostrado que reduce la mortalidad acorto y largo plazo, el ictus, el reinfarto, la isquemia recurrente y la necesidad de cirugía coronaria en los pacientes con SCA y elevación del ST. El mayor beneficio se consigue si se realiza en las 12 primeras horas delcomienzo de los síntomas. No hay pruebas que sugieran que la colocación primaria del Stent reduzca la mortalidad comparada con la angioplastía con balón. Tras la angioplastía se debe continuar tratamiento con clopidogrel durante un periodo de tres a seis meses combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis.
La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias

• Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones del ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos.
• Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos.
• Ausencia de contraindicaciones.
• Menos de dos horas desde el inicio de los síntomas.
• Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.

Las contraindicaciones absolutas son: hemorragia reciente, traumatismo o cirugía, coma, ictus isquémico en los seis mese previos, disección aórtica, diátesis hemorrágica, lesión cerebro vascular estructural conocida, incluida neoplasia y cualquier hemorragia intracerebral.

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

MECÁNICAS

• Ruptura de pared libre.
• Ruptura de músculo papilar.
• Ruptura de septum interventricular.
• Pseudoaneurisma.

ELÉCTRICAS

• Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión.
• Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística, bradiarritmias, bloqueos AV, ritmo de la unión.

HEMODINÁMICAS

• Edema pulmonar agudo.
• Shock cardiogénico.

VALORACIÓN CLÍNICA DE ENFERMERÍA POR PATRONES DERESPUESTA HUMANA.

A nivel cardiaco presencia de

• Taquicardia FC mayor de 100/min.
• Bradicardia FC menor de 60/min.
• Ruidos cardiacos S3S4
• Murmullo sistólico
• Frote pericárdico
• Hipertensión sistólica mayor 140mmHg y diastólica mayor 90mmHg.
• Presión arterial pulmonar aumentada.
• Resistencia vascular sistémica aumentada.
• Gasto cardiaco disminuido.
• Bloqueo AV completo suele seguir al IAM.
• Hipertensión PAS mayor 140mmHg. Y PAD mayor 90mmHg.
• Hipotensión. PAS menor de 10-15mmHg.

A nivel cerebral

• Mareos.
• Agitación.
• Alteración de los niveles de conciencia (sopor, estupor, coma).

A nivel periférico

• Palidez.
• Piel fría.
• Diaforesis profusa.
• Cianosis.
• Edema periférico.
• Pulsos periféricos disminuidos.

Oxigenación

• Disnea.
• Estertores.
• Sibilancias crepitantes.
• Respiración de Chepen Stokes.

Con regulación física
• Ligera elevación de la temperatura las primeras 24 a 48 horas.

Nutrición

• Náuseas y vómito.
• Zona hepática dolorosa.
• Mucosas orales secas.

Eliminación

• Volumen urinario menor 30ml/hora secundario a disminución de la perfusión renal.
• Incontinencia urinaria y fecal.

MOVIMIENTO

Actividad:

• Estilo de vida sedentario.
• Fatiga.
• Debilidad.
• Intolerancia a la actividad.

Reposo

• Menor de 8 horas de sueño.
• Insomnio.

Conservación del entorno
• Incapacidad de conservar un ambiente seguro.

Conservación de la salud
• Experimenta una menor capacidad de sostener o controlar uncomportamiento necesario para mantener o mejorar su salud.

Autocuidado
• Preocupación realista, miedos exagerados en relación a su entorno.

Percepción
• Deprivación cognitiva, incapacidad de apreciar su relación entre el cuerpo y su entorno.

Problemas Actuales de Salud.

Conocimiento

• Desconocimiento del padecimiento actual.
• Factores de riesgo: HTA, dislipidemias (colesterol mayor 220mg/dl).
• Antecedentes heredo familiares.
• Estrés.
• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Uso de anticonceptivos.
• Vida sedentaria.

SENTIMIENTO

Dolor:
• Calidad: sensación de aplastamiento detrás del esternón (como si tuviera un elefante sobre el pecho), localización: retroesternal y precordial izquierdo irradiado hacia el brazo izquierdo, cuello, maxilares, dientes, área epigástrica y espalda.

Factores desencadenantes: puede presentarse
• Durante el reposo.
• Durante el ejercicio.
• Duración mayor de 30 min.

Factores de alivio

• No se alivia con el descanso.
• No se alivia con vasodilatadores.

Emocional

• Intranquilidad, agresividad, llanto.
• Vulnerabilidad.
• Miedo a la muerte inminente.

Comunicación

• Alerta.
• Deterioro del habla.
• Confusión.
• Estupor.
• Coma.

Relaciones

• Estado civil: casado, poligamia, unión libre.
• Edad: más frecuente en hombres mayores de 35 años.
• En mujeres se incrementa con los cambios hormonales (mayor de 45 años).

Preocupaciones laborales
• Personalidad tipo A (agresivo, competitivo, urgente sentido del tiempo).

Efectos de la enfermedad sobre la sexualidad
• Temor al esfuerzodurante el coito, disfunción eréctil por efecto farmacológico.

Socialización

• Vida social activa.
• Comidas copiosas.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Introvertido.
• Expresión de soledad.

Valoración

• Práctica religiosa.
• Respeto a su creencia religiosa.
• Cuestionamiento espiritual.
• Falta de práctica religiosa.
• Presencia de artículos religiosos.
• Sensación de vacío espiritual.
• Solicita auxilio espiritual.
• Sentimiento de negación.
• Diversidad cultural.
• Respeto a su individualidad.

Elección
Afrontamiento:
• Falta de método para el control del estrés, enfrentamiento continuo al estrés laboral, falta de tiempo para actividades recreativas, vida social activa.

Participación

• Incumplimiento del régimen alimenticio.
• Consumo de sustancias tóxicas.
• Tratamiento farmacológico irregular.

Juicio

• Conflicto en la toma de decisiones.
• Perspectiva del usuario.
• Perspectiva de terceras personas hacia la toma de decisiones.

Problemas Interdependientes

• Dolor torácico relacionado con el desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno al miocardio, manifestada por: dolor, diaforesis, piel fría, náusea, vómito, enrojecimiento de cara, comportamiento confuso, coma.
• Disminución del gasto cardiaco relacionado con descenso de la contractibilidad del miocardio, manifestada por: palpitaciones, taquicardia, bradicardia, hipotensión, diaforesis, piloerección, palidez, cianosis, volumen urinario menor 30ml/hora.
• Exceso potencial de volumen de líquidos relacionado con reducción del flujo sanguíneo renal.
• Deterioropotencial del intercambio gaseoso relacionado con incremento de la permeabilidad alveolar.
• Exceso potencial del volumen de líquidos relacionada con la disminución del flujo sanguíneo renal.

Complicaciones potenciales

• Edema agudo pulmonar.
• Arritmias ventriculares.
• Extensión del infarto agudo.
• Ruptura de músculos papilares.
• Aneurismas ventriculares.
• Insuficiencia cardiaca.
• Choque cardiogénico.
• Paro cardiaco.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
•
Deterioro de la comunicación relacionada con disminución del flujo sanguíneo cerebral manifestada por: dificultad para formar palabras o frases, disnea, déficit visual, estrés, sopor.
• Ansiedad relacionada con amenaza real o percibida a la integridad biológica manifestada por: verbalización de sentimientos vagos y difusos, temor, incertidumbre, pánico y nerviosismo.
• Posible sufrimiento espiritual relacionado con incapacidad para participar en las prácticas religiosas habituales, por falta de intimidad, de imágenes y de guía espiritual.
• Posible manejo inefectivo del régimen terapéutico relacionado con la complejidad del tratamiento y de la enfermedad, dificultad con la regulación del régimen dietético.
• Intolerancia a la actividad relacionada con el desequilibrio en el aporte y demanda de oxígeno manifestada por: reducción de la capacidad fisiológica del usuario (fatiga, debilidad, vértigo, cianosis, disnea).
• Posible déficit de actividades recreativas relacionadas con hospitalización en la unidad coronaria, tratamientos frecuentes y prolongados.
• Afrontamiento familiar importante relacionado con sentimientos de culpa, ansiedad,hostilidad y desesperación.
• Afrontamiento inefectivo relacionado con incertidumbre, falta de confianza a la capacidad para afrontar la situación.
• Interrupción de los procesos familiares relacionados con cambio en el estado de salud de un miembro de la familia.
• Duelo anticipado relacionado con pérdida real o percibida del hogar, trabajo y procesos corporales.
• Patrones sexuales inefectivos relacionados con los efectos de la enfermedad manifestado por: preocupación de experimentar un cambio en su vida sexual.
• Déficit de autocuidado relacionado con debilidad, deterioro de la movilidad y de la capacidad para el traslado (uso del WC).
• Riesgo de caídas relacionado con la administración de ansiolíticos para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y tranquilizantes (diazepam).
• Riesgo de estreñimiento relacionado con actividad física insuficiente, estrés emocional, disminución de la motilidad del tracto gastrointestinal, aporte insuficiente de fibra y líquidos, antiácidos con aluminio, sedantes y bloqueadores del canal del calcio.
• Deterioro de la mucosa oral relacionado con reducción de la salivación, respiración bucal, estrés manifestado por dificultad para hablar, xerostomía, edema y halitosis.

PRONÓSTICO.

En la persona que ha presentado un IAM, con evolución satisfactoria es de suma importancia eliminar y controlar los factores clásicos de riesgo para la enfermedad coronaria.
El pronóstico de un individuo que ha sufrido un IAM y que continúa fumando, con niveles séricos de lípidos altos, diabetes mellitas sin control adecuado, HTA, obesidad, sedentarismo, tiene mayor riesgo de complicaciones posteriores y muerte.
El usuarioque ha sufrido un IAM sin complicaciones puede recuperarse de un ataque cardiaco, con una adecuada directriz terapéutica, dietética e iniciando un programa de ejercicios.

RESUMEN.

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis irreversible del miocardio como consecuencia de la isquemia aguda y prolongada de una arteria coronaria, generalmente inducida por trombosis ocasionada por rotura o erosión de una placa de ateroma.
La evaluación inicial debe centrase en las características del dolor, su duración y su situación hemodinámica.

El dolor es opresivo, retroesternal, puede irradiar al brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona intercostal con una duración de más de 30 minutos y con frecuencia se asocia a un síndrome vegetativo, sin ceder con el reposo; que es el síntoma más característico.
Las formas atípicas de presentación se dan en diabéticos, ancianos, etc. Y la clínica es más silente o se manifiesta en forma de epigastralgia, disnea, sudoración aislada, síncope, confusión, sensación de muerte evidente o insuficiencia cardiaca.

Para establecer el diagnóstico de IAM deben cumplirse dos de los siguientes criterios

aœ“ Clínica compatible con dolor de más de 30 min. De duración.
aœ“ Cambios en el ECG específicos.
aœ“ Alteración de las enzimas miocárdicas.

Tras tranquilizar al paciente y a los familiares, el tratamiento inicial consiste básicamente en la administración de nitroglicerina y AAS.
Se debe canalizar una vía venosa periférica y administrar oxígeno al paciente.
Se remitirá al paciente al hospital lo antes posible para salvar la mayor cantidad de miocardio en riesgo, así como para evitar y tratar posibles complicaciones.