ALTERACIONES DE LA FUNCION MECANICA DEL CORAZON

- PROCESOS INFLAMATORIOS.

ENDOCARDITIS BACTERIANA: invasión bacteriana aguda o subaguda del endocardio, válvulas cardiacas o prótesis valvulares. Es una enfermedad potencialmente letal. La mortalidad y morbilidad son bastante elevadas en un grupo amplio de la población.

Fisiopatología:

- Los organismos infecciosos son transportados por un flujo de sangre turbulento y depositados en las válvulas del corazón, o en alguna parte del endocardio.
- Se incrustan y producen crecimientos vegetativos (del tipo verruga). Estos pueden desprenderse y originar émbolos provocando abscesos (que pueden ir al riñón, cerebro, etc.).
- La endocarditis bacteriana puede estar precedida de procedimientos invasivos como exámenes ginecológicos o cirugías menores, y drogadicción intravenosa. Personas de alto riesgo.

- La evolución puede ser aguda (rápida y causa la muerte en días o semanas) o subaguda (gradual y responden bien al tratamiento).


Manifestaciones clínicas:

- Fiebre, afectación del estado general.
- Cardiacas: soplos (al formar los gérmenes la verruga, la válvula tiene dificultades para abrir y cerrarse produciendo insuficiencia y estenosis).
- Lesiones cutáneo-mucosas (nivel extracorpóreo): petequias (manchas pequeñas debidas a pequeños derrames de sangre bajo la piel, aparecen en cualquier parte del cuerpo), nódulos de Osler.
- Neurológicas: embolias, abscesos y hemorragias.
- Oculares: manchas de Roth (en la retina, que pueden provocar incluso ceguera).

Pruebas diagnósticas:

- Analítica de sangre y orina.
- Hemocultivos ( para aislar el posible germen, conocerel tipo y poder atacarlo con el tratamiento antibiótico de elección).
- Ecocardiograma.
- Electrocardiograma.




Tratamiento:

- Antibioterapia prolongada con penicilina: exceptuando a aquellos alérgicos a la penicilina, a los cuales se les trata con vancomicina.
- Reposo en cama.
- Reemplazar válvula.

Cuidados de Enfermería:

- Valorar hemodinámica (GC, TA, FC).
- Valorar sintomatología (ortopnea, fatiga, etc.).
- Detectar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
- Administrar tratamiento preescrito.
- Valorar ansiedad.
- Anticoagulación.
- Profilaxis antibiótica antes de cualquier intervención quirúrgica (ginecológica, etc.) para evitar el riesgo.

PERICARDITIS: proceso inflamatorio del pericardio. Etiología variada:

- Enfermedades del tejido conjuntivo, neoplásicas, metabólicas, traumatismos torácicos, IAM. Las neoplásicas y los IAM son las más corrientes.
- Puede ser aguda, exudativa o crónica.
- El exudado puede ser seroso, purulento o hemorrágico.

Signos y síntomas de la pericarditis:

- Dolor precordial severo, roce pericárdico.
- Fiebre, cambios en ECG (en el ST fundamentalmente).
- Leucocitosis (es un proceso inflamatorio).
- Taponamiento cardiaco.

Tratamiento y cuidados de Enfermería:

- Reposo en cama (a mayor movimiento mayor dolor).
- Administración de antinflamatorios (aspirina como tratamiento de elección).
- Tratamiento de la causa.

Clasificación:

- Pericarditis.
- Derrame pericárdico.
- Taponamiento cardiaco (músculo cardiaco no puede contraerse).
- Pericarditis constrictiva.

DERRAME PERICARDICO: acumulación de líquido en la cavidad del pericardio.

TAPONAMIENTO CARDIACO: líquido acumulado en el pericardio. Situación muy grave. Bajo gasto cardiaco:

- Piel fría, pálida, sudoración.
- Hipotensión arterial.
- Taquicardia y taquipnea.
- Ingurgitación yugular.
- Pulso arterial paradójico (la TA en la inspiración cae más de 10mmHg).

Tratamiento y cuidados de Enfermería:

- Evacuación del derrame pericárdico.
- Pericardiocentesis: técnica que se utiliza para extraer el líquido acumulado en el saco pericárdico. Se utiliza como método diagnóstico y como tratamiento.
- Pericardiectomía: sobre todo en pericarditis constrictiva, cuando el pericardio se vuelve rígido.

Diferencia entre dolor anginoso y dolor pericárdico: en la pericarditis:

- No se irradia y es un dolor punzante (no opresivo).
- El factor atenuante en la pericarditis es la postura (al encontrar una postura determinada cesa el dolor), sin embargo, en la angina no cesa con la postura.
- El ST se eleva en todas las caras del ECG. En la angina el ST aparece con la “imagen en espejo” (unas suben y las contrarias bajan).

MIOCARDITIS: enfermedad inflamatoria que causa un infiltrado en el intersticio del miocardio, lesionando a estas células. Puede ser: primaria, secundaria a toxicidad de fármacos o infecciones (virus Coxsackie casi mortal, hongos, etc.) o causa desconocida.


- ENFERMEDADES DE LAS VÁLVULAS DEL CORAZON-VALVULOPATIAS. PROCESOS VALVULARES.

Definición: disfunción cardiaca producida por alteraciones estructurales y/o funcionales de una o varias válvulas, dando lugar a un flujo anómalo a su través.

Etiología:

- Endocarditis bacteriana.
- Enfermedad degenerativa, ateromatosa y por calcificación.
- Enfermedad cardiaca reumática (E. Aureus).
- Congénito.

Fisiopatología:

- Estenosis o estrechez de la luz, que impide el flujo sanguíneo a su través.
- Insuficiencia valvular o incompetencia, que impide el cierre completo de la válvula.

La estenosis y la insuficiencia aumentarán el trabajo cardiaco, haciendo que el miocardio:

- Se dilate para poder con el volumen extra que llega.
- Se hipertrofie para aumentar la fuerza de contractilidad.

ESTENOSIS MITRAL: estrechamiento progresivo de la válvula mitral (40-50% de los pacientes con fibrilación auricular).

Fisiología:

1. Encima de laválvula:


a. Dilatación e hipertrofia de aurícula izquierda.
b. Congestión pulmonar.
c. Insuficiencia cardiaca derecha.

2. Por debajo de la estenosis:


a. Disminución del gasto cardiaco.
b. Disminución de la perfusión sistémica.

Manifestaciones clínicas:

1. Datos clínicos funcionales:


a. Fatiga y debilidad.
b. Disnea (de esfuerzo), ortopnea.
c. Hemoptisis.
d. Insuficiencia ventricular derecha (IVD), edemas, distensión venosa yugular, congestión venosa.

2. Pruebas diagnósticas:

a. ECG.
b. Rx de tórax.
c. Ecocardiograma.
d. Cateterismo cardiaco.

INSUFICIENCIA MITRAL: incompetencia del cierre de la válvula mitral, lo que origina una regurgitación anormal de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, durante l
a sístole ventricular. En pacientes en fibrilación auricular y ritmo sinusal.
Fisiología:

1. Encima de la válvula:


a. Dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda.
b. Fallo del ventrículo derecho.

2. Por debajo:


a. Disminución del gasto cardiaco.
b. Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
c. Fallo del ventrículo izquierdo.

Manifestaciones clínicas:

1. Datos clínicos funcionales:


a. Fatiga.
b. Palpitaciones.
c. Disnea de esfuerzo.

2. Valoración clínica: soplos.

3. Pruebas diagnósticas: similares a las de la estenosis mitral.

INSUFICIENCIA AORTICA: conlleva un reflujo sanguíneo anormal de la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole, habiendo pérdida de la estanqueidad de la válvula.

Fisiología: encima de la válvula:

a. Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
b. Disminución del gasto cardiaco.
c. Insuficiencia del ventrículo derecho y del izquierdo.

Manifestaciones clínicas:

1. Datos clínicos funcionales:a. Fatiga, debilidad.
b. Aumento de la amplitud de pulsos periféricos.
c. Alargamiento de la TA diferencial.
d. Angina de pecho (dolor).

2. Valoración clínica: soplos.


3. Pruebas diagnósticas: similares a las anteriores.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

A. Si la afección se tolera, los objetivos serán que el paciente:

- Mantenga el volumen minuto apropiado.
- No desarrolle complicaciones inherentes: arritmias, infecciones, dolor, insuficiencia cardiaca, TEP (tromboembolismo pulmonar).


1. Actitud terapéutica:


a. Disminución de la actividad física.
b. Dieta hiposódica (no guardar líquidos).

2. Valoración:


a. Signos vitales (FC central).
b. Distensión venosa yugular.
c. Auscultación cardiaca pulmonar.

3. Intervenciones relacionadas, prescritas por el médico:


a. Fármacos (cuidados de enfermería específicos).
b. Diuréticos, inotrópicos, antiarrítmicos y anticoagulantes, vasodilatadores y profilaxis antibiótica.

4. Educación al paciente y familia:


a. Déficit de conocimientos en cuanto a líquidos, dieta, etc.
b. Procedimientos invasivos (profilaxis antibiótica para evitar infecciones en actividades con riesgo).

B. Si aparecen signos de mala tolerancia, la actitud terapéutica comprende intervenciones relacionadas prescritas por el médico: CIRUGÍA.





CIRUGÍA CARDIACA.

Características especiales de la cirugía cardiaca:

- Anestesia general:


a–S Insensibilidad al dolor.
a–S Pérdida de reflejos, relajación de la musculatura esquelética.
a–S Pérdida de conciencia, amnesia completa.

- Procedimiento anterior a la intervención:


a–S Preparación física (higiene, ejercicios respiratorios) y psicológica (información sobre la patología y la intervención) del paciente.
a–S Valoración del riesgo anestésico y quirúrgico: informar.
a–S Trabajoen equipo: “no hay minutos de más; la vida se salva en segundos”.

- Monitorización especial:


a–S ECG tres canales: DII y precordiales.
a–S Pulsioxímetro.
a–S Presión arterial radial (normalmente la izquierda) invasiva.
a–S PVC, PAP (presión arterial pulmonar), PCP (presión capilar pulmonar): catéter de Swan-Ganz.
a–S Gasto cardiaco.
a–S CO2 espirado.

- Aparatos de la intervención:


a–S Monitor, respirador.
a–S Bombas de infusión de líquidos, drogas, etc.
a–S Bomba de circulación extracorpórea: para la oxigenación de la sangre.
a–S Aparato de contrapulsación: ayuda al corazón a vaciar la sangre, manteniendo el gasto cardiaco.
a–S Marcapasos.
a–S Desfibrilador: para posible parada.
a–S Fármacos: opiáceos (inducción de analgesia), inotrópicos (proporciona estímulo positivo al corazón), relajantes musculares, vasodilatadores (como la solinitrina), sueros. Los tres últimos son preparados en vías de perfusión, en relación al peso y los fármacos administrados.
a–S Instrumental fino, agujas no reabsorbibles, para que la reacción con los tejidos sea mínima.

Operaciones cardiacas sobre la válvula mitral:

- Cuando la anatomía de la válvula insuficiente puede repararse: CIRUGÍA REPARADORA:


a–S Propio aparato valvular.
a–S Comisurotomía mitral abierta, para que se abra más para el paso de sangre.
a–S Anuloplastia mitral con o sin anillo, el anillo se calcifica.

- Recambio valvular.

Operaciones cardiacas sobre la válvula aórtica:

- Reparación valvular: homoinjertos (procedente de un cadáver, tratados especialmente). Se realizan para solucionar:


a–S Insuficiencia aórtica.
a–S Dilatación de aorta ascendente.
a–S Disección aórtica.

- Recambio de la válvula aórtica.

Válvulas biológicas:

- Pericardiobovino y porcino.
- Almacenamiento en Formaldehído.
- Anillo de sutura produce cierta estenosis y calcificación de los velos.
- Duración limitada en torno a los 10 años.
- Indicación en edad avanzada, imposibilidad de anticoagulación.
- En España se ponen en el 20%.

Válvulas mecánicas:

- Las válvulas sintéticas tipo disco, semejan las valvas de las válvulas humanas, abren y cierran según el flujo sanguíneo.
- Los anillos tienen tejido poliéster para facilitar sutura y penetración del tejido.
- Material de carbón pirolítico, titanio.
- Requieren anticoagulación.
- En España se ponen en el 80%.

La válvula tricúspide tiene sólo el problema de la insuficiencia, no de estenosis. La válvula se distiende y se corrige colocando un anillo.

La válvula pulmonar entra dentro de las patología congénitas, nunca se cambian (estenosis pulmonar).

CIRUGÍA CORONARIA:

- Las arterias epicárdicas surgen de la aorta, dando lugar a la coronaria derecha y la izquierda, o tronco común-capilares-seno coronario.
- Arterioesclerosis: lesión >50%. Revascularización coronaria quirúrgica.
- Los injertos utilizados para la realización del By-pass aorto-coronario son:


a–S Safena interna.
a–S Arterias mamarias internas derecha e izquierda.
a–S Arteria radial: test de Allen para ver si puede vivir sin ella.
a–S Arteria gastro-epiploica, para la coronaria derecha (se ha dejado de utilizar).

Objetivos y beneficios de la cirugía mínimamente invasiva:

- Reducir el traumatismo quirúrgico.
- Igualar o mejorar la eficacia de la cirugía convencional, tanto en la revascularización coronaria como en la cirugía vascular.
- Evitar las complicaciones y reducir estancia media y coste.
- Mejorar estética y reducir abordaje a través del esternón.

Atención de Enfermería al paciente sometido a cirugía cardiaca:

- A la recepción del paciente (controles inmediatos):


a–S Constantes vitales y Rx.a–S Decúbito supino.
a–S ECG basal y/o marcapasos.
a–S Volumen de orina.
a–S Extracciones de sangre.


- Valoración de Enfermería:


a–S Valoración cardiológico (pulsos, FC, etc, cada 30 minutos).
a–S Valoración respiratoria (el destete o emancipación es el momento en que se quita el respirador para pasar a respiración espontánea).
a–S Valoración renal (control de diuresis cada hora).
a–S Valoración metabólica y gastrointestinal.
a–S Valoración neurológica (riesgo de ictus).
a–S Valoración de drenajes.


Complicaciones:

- Sangrado excesivo.
- Hipotensión arterial (a causa del sangrado).
- Hipoxia.
- Hipopotasemia.
- Agitación inexplicable.
- Arritmias (a causa de la hipopotasemia).
- Hematocrito e hipotermia.

Cuidados de Enfermería al alta:

- Valorar estado de conciencia.
- Valorar hemodinámica.
- Higiene en cama.
- Cuidado de heridas, vías, etc.
- Retirar tubos de drenaje.
- Movilización a sillón.
- Probar tolerancia intestinal.
- Retirar sonda vesical.
- Fisioterapia respiratoria y ejercicios.


- INSUFICIENCIA CARDIACA.

La incidencia de la insuficiencia cardiaca es de un 2,3% en hombres y de un 1,4% en mujeres. A partir de los 40 años se duplica con cada década de la vida (media de edad: más de 65 años). La mortalidad es del 50% al año y a los 5 años, tras el diagnóstico.

Tienen un papel importante la medicina preventiva, encontrar modalidades terapéuticas nuevas, un tratamiento adecuado a cada caso, para evitar el deterioro del miocardio.

Definición: situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado, para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo (fallo de bomba).

Etiología de la insuficiencia cardiaca:

1. Alteraciones estructurales:

- Sobrecargas de presión: hipertensión, el corazón realiza un sobreesfuerzo para expulsar lasangre, por lo que aumenta la resistencia al flujo de salida.
- Sobrecargas de volumen: valvulopatía, el ventrículo tiene que bombear una cantidad mayor de sangre.
- Lesiones del músculo cardiaco: infarto agudo de miocardio (infarto: muerte o necrosis).

2. Factores desencadenantes: cualquier causa o trabajo extra que aumente el trabajo cardiaco (fiebre, anemia o ejercicio).

Fisiopatología. La cuantía del gasto cardiaco depende de:

- Precarga: volumen diastólico ventricular final.
- Inotropismo: energía contráctil de la fibra miocárdica.
- Poscarga: resistencia que ha de vencer el corazón.
- Del uso desmesurado de estos mecanismos de compensación, nacen las manifestaciones Frecuencia cardiaca.

clínicas de la enfermedad:

- Mecanismos de Frank Starling: según la ley de FS, el corazón se adapta en cada momento a los ingresos de sangre procedentes del retorno venoso y que, cuanto más se llena mayor va a ser el volumen impulsado hacia la aorta. A mayor tensión mayor contracción.
- Hipertrofia miocárdica.
- Retención hidrosalina.
- Hiperactividad adrenérgica.
- Mecanismos humorales y hormonales.

LEY DE F. STARLING: dilatación ventricular/ aumento de consumo de O2 para nutrir el ventrículo. Al aumentar el ventrículo, las válvulas se mueven y descolocan, por lo que puede haber incompetencia valvular.

HIPERTROFIA MIOCÁRDICA: los miocitos aumentan de tamaño (hipertrofia) y disminuye su número (apoptosis), porque van muriendo poco a poco.

RETENCION HIDROSALINA: edemas en ambas extremidades. Pueden provocar trastornos del tipo: úlceras, pérdida de cabello.

HIPERACTIVIDAD ADRENÉRGICA:

- Efectos cardiacos:


a–S Aumento de frecuencia cardiaca: paciente taquicárdico por el aumento de catecolaminas en la sangre.
a–S Aumento de la contractilidad: para solucionar el problema de volumen.




- Efectos periféricos: vasoconstricción arteriolar y venosa.


a–S Arteriolar: se produce a todos los niveles a excepción delcorazón y el cerebro.
a–S Venosa: la sangre sube al tórax, procedente de todos los territorios inferiores, provocando un aumento de la precarga (ingurgitación yugular). También se produce un aumento de la presión venosa central (PVC).

MECANISMOS HUMORALES Y HORMONALES:

RIÑON RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA libera libera (vasoconstrictor) libera (libera más Na+, el
cual retiene agua)
Manifestaciones clínicas:

1. Disnea: sensación subjetiva de falta de aire:

a–S Disnea de esfuerzo: actividad física (grados).
a–S Ortopnea: máximo grado de disnea, no tolera el decúbito, debe estar incorporado.
a–S Disnea paroxística: brusca sensación de falta de aire. Suele ser nocturna.

2. Otros síntomas:

a–S Tos irritativa.
a–S Debilidad muscular (falta de riego).
a–S Plenitud posprandial.
a–S Hepatomegalia, e incluso hepatalgia (distensión).
a–S Oliguria, nicturia, sudoración.

Clasificación funcional: según la sintomatología descrita y la actividad física desencadenante, la New York Heart Association establece una clasificación funcional en 4 grupos:

- Clase I: no limitación para la actividad física habitual.
- Clase II: ligera limitación para la actividad física habitual.
- Clase III: limitación marcada. Asintomáticos en reposo.
- Case IV: síntoma de insuficiencia cardiaca en reposo, que empeoran con cualquier actividad física.




Intervenciones relacionadas con la prescripción médica:

- Estudios diagnósticos: el diagnóstico es clínico:


a–S Rx de tórax y cateterismo cardiaco.
a–S Electrocardiografía, Ecocardiografía, Gammagrafía isotópica, Swan Ganz.
a–S Datos de laboratorio: iones, urea, función hepática (transaminasas), estudio de coagulación, gasometrías.

- Terapias dirigidas a:

a. Disminuir las demandas periféricas:

a–S Regular la actividad física(prescripción de reposo).
a–S Dependerá de la severidad de las manifestaciones clínicas.

b. Prevención de la congestión venosa y retención hidrosalina:

a–S Dieta (sin sal), restringir líquidos.
a–S Diuréticos (para eliminar, pero se debe tener cuidado con el exceso de eliminación de K+), reposición de electrolitos (en contraposición a los diuréticos).

c. Fármacos que aumenten la energía contráctil del corazón: digital, dopamina, dobutamina, isoproterenol.

- Otras terapias:


d. Soluciones no salinas con electrolitos.
e. Oxigenoterapia.
f. Anticoagulantes.
g. Rehabilitación cardiaca.
h. Rotación de torniquetes (sangría blanca en 3 extremidades).
i. Protocolos de urgencias.

Diagnósticos de Enfermería:

- Ansiedad.
- Manejo ineficaz del régimen terapéutico.
- Síndrome por déficit de autocuidado.




EDEMA AGUDO DE PULMON: situación urgente caracterizada por la presencia de líquido en el pulmón, que dificulta la oxigenación normal de la sangre, produciendo hipoxia hística.

Manifestaciones clínicas:

- Estado de: ansiedad, intranquilidad, desasosiego y sensación intensa de ahogo.
- Disnea progresiva, taquipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal y estertores.
- Tos con expectoración hemoptoica, espumosa y sonrosada. Palidez, frialdad y cianosis.

Tratamiento: rápido y agresivo.

Objetivos del tratamiento:

- Oxigenación y ventilación adecuadas.
- Disminuir la presión capilar pulmonar (PCP).

1. Medidas generales:


a. Paciente en posición sentada.
b. Gasometría.
c. Oxigenoterapia.
d. Valoración hemodinámica y ECG.
e. Canalización de vía venosa y analítica.
f. Control de diuresis.
g. Informar al paciente de todo lo que se está realizando.

2. Tratamiento farmacológico: diuréticos, morfina, vasodilatadores,inotrópicos, digital.


3. Otras medidas:

a. Material de intubación y ventilación mecánica.
b. Valoración continua del estado respiratorio, hemodinámico, ritmo cardiaco, conciencia.
c. Aplicación de torniquetes rotatorios.

Cuidados de Enfermería:

- Valorar y detectar complicaciones.
- Administrar tratamiento médico.
- Atención integral.


- INSUFICIENCIA CORONARIA.

Definición: circulación deficiente de sangre, a través de las arterias coronarias, para cubrir las necesidades de oxígeno.

Manifestaciones clínicas:

- Angina de pecho.
- Infarto agudo de miocardio.

Etiología: son varias las causas:

- Ateroesclerosis: formación de placas de ateroma (por los lípidos) y provoca:


a–S Obstrucción de la luz arterial.
a–S Formación de un trombo.
a–S Rotura de la placa.

- Espasmo.
- Trombosis coronaria.

Factores de riesgo: una serie de alteraciones y hábitos:

- Tabaco.
- Hiperlipemia o hipercolesterolemia.
- Hipertensión arterial o asesino silencioso (no tienen sintomatología clínica).
- Diabetes Mellitus, obesidad, sedentarismo, etc.

ANGINA DE PECHO: sensación de dolor, opresión o malestar torácico. Se presenta cuando existe un desequilibrio transitorio entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de oxígeno a este.

Clasificación:

1. Angina estable: es una angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón en el último mes de evolución. La severidad se evalúa mediante la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS):


a. Grado I: actividad física normal.
b. Grado II: limitación ligera de la actividad ordinaria (subir 8 escaleras rápidamente).
c. Grado III: limitaciones manifiestas (andar un par de calles o subir un piso).
d. Grado IV: angina con cualquier actividad física.

2. Angina inestable: se clasifica en:


a. Angina de esfuerzo: se considera aquella quelleva menos de 30 días de evolución.
b. Angina progresiva: aquella angina creciente, que van empeorando los síntomas tanto en intensidad como en duración.
c. Angina de reposo: aparece de forma espontánea (en la cama por ejemplo). Los dolores son más prolongados, recidivantes y con resistencia a la nitroglicerina. Si persiste puede llevar a un infarto agudo de miocardio.

3. Angina post-infarto: aparece después de las primeras 24 horas de un infarto agudo, y durante el primer mes de evolución.

4. Angina variante o prinzmetal: aparece en reposo y se acompaña de una elevación del segmento ST, que rápidamente se normaliza cuando cede el dolor (sólo con analgesia).

Valoración del dolor en la angina de pecho:

- Tipo de dolor: sensación opresiva, constrictiva o de peso.
- Localización: retro-esternal, abarcando el esternón.
- Irradiación del dolor: hombros, cuello, mandíbulas, brazos, antebrazos, muñecas, etc.
- Duración: 1 a 3 minutos (hasta 5).

Características del dolor en la angina de pecho:

- Factores que aumentan el dolor: ejercicio físico y estrés.
- Factores que disminuyen el dolor: cese de la actividad, reposo o ingesta de vasodilatadores (nitroglicerina, es el de primera elección).
- Cortejo vegetativo: nauseas, vómitos, sudoración, palidez, sensación de mareo.

Pruebas diagnósticas:

- Interrogatorio (cómo es el dolor, dónde, cuánto dura, para poder diferenciarlo del IAM).
- Historia clínica (interrogatorio).
- ECG: es la exploración más frecuente: depresión o elevación del ST y los cambios de la onda T, la ausencia de cambios no excluye el diagnóstico de isquemia. Puede que no se vea nada en el ECG.
- Holter.
- Ergometría.
- Coronariografía.

Tratamiento y cuidados de Enfermería: el tratamiento médico o quirúrgico y en los cuidados de Enfermería que necesitará cada paciente dependen del tipo de angina y de su respuesta al tratamiento:

- Tratamiento farmacológico de urgencias: nitroglicerina. Lanitroglicerina es sublingual, es un dilatador muy potente y llega rápidamente a las arterias coronarias. Hay que tener mucho cuidado con la cantidad que se administra porque puede provocarse una brusca bajada de tensión. Los remedios para esa hipotensión son: colocar la cama en posición de Trendelenburg y administración de líquidos por vía intravenosa.


- Valorar hemodinámica (TA y FC) y estado del paciente.

- Antes o después realizar un ECG.

- Si persiste el dolor, repetir dosis cada 5 minutos, hasta 3 o 4 veces. A partir de los 15 o 20 minutos de dolor se considera infarto agudo de miocardio.

- Otros fármacos: heparinas (cálcica y sódica), ansiolíticos (Lexatin), beta-bloqueantes (Sumial), laxantes (porque debido al reposo se puede producir estreñimiento), antiagregantes plaquetarios (aspirina) y antagonistas del Ca.

- By-pass: si se producen recidivas durante la estancia en el hospital, hay que recurrir a la cirugía. El by-pass es una corrección quirúrgica (cuando el tratamiento farmacológico no es efectivo), y consiste en salvar el obstáculo mediante un puente. Se sutura un injerto por encima y por debajo de la obstrucción de la arteria coronaria. Se realiza extrayendo la arteria mamaria o la vena safena.

Después de una angina o un IAM, se puede obstruir una arteria coronaria o una ramificación. Si hay una obstrucción se van formando poco a poco unos vasos colaterales como mecanismo de compensación, llamado by-pass natural.

La circulación colateral es el mecanismo de compensación de las arterias cuando hay una obstrucción, que tiene como objetivo que esa región no se quede sin riego.

- Angioplastia y stent.
















- Educación sanitaria.

COLESTEROL GRASA PLACA DE ATEROMA EN ARTERIA

+ FACTORES DE RIESGO


Flujo de sangre porque no puede pasar, no hay sitio



Ejercicio FC
La sangre se acumula y tapona la arteria
La región que irriga se queda sin oxígeno.
El mecanismo de compensación es la liberación deadrenalina.


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: necrosis aguda de un territorio de músculo cardiaco, provocado por la oclusión de una arteria coronaria. Se suele dar en varones entre 55-65 años, y en mujeres después de la menopausia. Afecta al ventrículo izquierdo, pero también puede afectar al derecho y a las aurículas.

Valoración del dolor:

- Tipo de dolor: súbito, opresivo.
- Localización: retrosternal. Puede doler en el epigastrio, aunque es atípico, de todos modos se realiza un ECG por protocolo cuando aparece ese dolor.
- Irradiado: brazos (izquierdo sobre todo), cuello, mandíbula.
- Duración: más de 30 minutos.
- Factores desencadenantes y atenuantes: ninguno.
- Cortejo vegetativo: nauseas y vómitos.

Pruebas diagnósticas:

1. Interrogatorio.


2. ECG: ante la sospecha de IAM, se realiza un ECG de 12 derivaciones. Se puede completar realizando V3R y V4R, así como posteriores V7 y V8.

Cuando la cantidad de oxígeno disminuye debido a una estenosis u obstrucción coronaria, van a aparecer los siguientes cambios en el ECG:








a–S Isquemia: alteración en la onda T. El miocardio sufre pero no llega a lesionarse. La onda T puede salir invertida (-) o aumentada (+).

T




T


a–S Lesión miocárdica: alteración en el ST. El miocardio se lesiona y las células se alteran.
ST



a–S Necrosis miocárdica: onda Q. Cuando la escasez de aporte sanguíneo es muy acentuada (no pasa nada de oxígeno) y prolongada, una parte del miocardio se necrosa. En el ECG las ondas Q tienen una anchura mínima de 0’04 s y de profundidad más de 3 mm.




Localizaciones de los IAM:

- Infarto septal (el septo separa la parte derecha de la izquierda en el corazón, se produce una obstrucción en la irrigación del septo): V1-V2.
- Infarto anterior: V1-V4.
- Infarto de cara lateral: V5-V6-D1-AVL.
- Infarto inferior: D2-D3-AVF.
- Infarto posterior: V7-V8.
- Infarto de ventrículo derecho: V3R, V4R.

3.Perfiles bioquímicos:


a. Enzimas: CPK (creatin-fosfoquinasa), CPK MB, GOT (glutamino oxalacético transaminasa), LDH (lacto deshidrogenasa).



Aumentan a las 4-6 horas, se normalizan los valores a las 48/72 h
El pico máximo es a las 12 horas.


b. Troponina: moléculas unidas a los filamentos de actina del músculo cardiaco. La Troponina se mantiene elevada durante mucho tiempo (hasta 20 días), al contrario que la CPK MB, que se normaliza a las 72 horas.


c. Otras analíticas:

a–S Hemograma: leucocitos (se trata de un proceso inflamatorio, por lo que puede haber leucocitosis).
a–S Bioquímica: iones, glucosa (hiperglucemia), urea.
a–S Control de coagulación antes de instaurar el tratamiento trombolítico.
a–S Rx: para conocer la localización del catéter (sise instala en el ventrículo provoca una arritmia) y para conocer el estado de los pulmones.

Complicaciones eléctricas:

- Taquiarritmias: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia auricular, taquicardia supraventricular.
- Bradiarritmias: paros sinusales, sistolías.

Complicaciones mecánicas:

- Rotura cardiaca: septo interventricular agujereado, pared libre del ventrículo o cuerdas tendinosas.
- Pericarditis: inflamación del pericardio.
- Angina, isquemia silente, reinfarto.
- Pseudoaneurismas.
- Tromboembolismos.
- Insuficiencia cardiaca.

TRATAMIENTO MEDICO

1. Tratamiento general:

- Ingreso en UCIC.
- ECG (en monitor).
- Monitorización: antes de pasarle de la camilla a la cama, no se puede perder un segundo.
- Canalizar vía venosa (vía central, para conocer PVC), oxigenoterapia.
- Dieta: no hay que dar de comer pues tiene vómitos y nauseas, a las 24 horas se puede administrar dieta líquida e ir poco a poco recobrando la dieta normal.
- Actividad física: a las 48 horas se realiza la movilización precoz, a no ser que el paciente tenga arritmiaso complicaciones. A las 4 semanas del evento agudo, se puede reanudar la actividad sexual normal, si se trata de un infarto sin complicaciones.
- Cloruro mórfico para quitar el dolor (a más dolor mayor necrosis).
- Información.

2. Fármacos:


- Vasodilatadores: nitroglicerina.
- Betabloqueante (atropina), antagonista del Ca.
- Antiagregantes plaquetarios (aspirina).
- Laxantes.
- Ansiolíticos (Lexatin).

3. Terapia asociada:

- Angioplastia.
- Fibrinolíticos o trombolíticos: disuelve o intenta disolver el trombo intracoronario. Hacen que el infarto no vaya a más, reduciendo su extensión. Deben administrarse a las 2-6 horas.
- Balón de contrapulsación: consiste en una consola con una serie de mandos. El catéter se introduce por la arteria femoral y el su punta tiene un balón que se insufla en la diástole, al llegar a la aorta descendente, para mejorar la presión diastólica, mejorando a su vez el gasto cardiaco. Si se insuflara en la sístole, la sangre no pasaría al resto del organismo.


4. Cirugía: By-pass.


Cuidados de Enfermería:

1. Detectar complicaciones.
2. Administrar tratamiento prescrito.
3. Proporcionar una atención integral al paciente.


- ANEURISMA.

El aneurisma es una dilatación localizada o difusa de una arteria. Su incidencia es del 30% de diagnósticos en el reconocimiento médico. Se da más en varones. El otro 70% son descubiertos por otro tipo de problemas.

Etiología: infecciones, HTA, arterioesclerosis.

Clasificación: fusiforme, sacular y disecante.

Signos y síntomas: dolor, masa pulsátil en abdomen.
Pruebas diagnósticas: Rx de tórax y angiografía.

Tratamiento:

- Fármacos: vasodilatadores (para disminuir la TA).
- Cirugía restauradora (resección y parche posterior).

Cuidados de Enfermería: valorar, administrar.


- CARDIOMIOPATÍA.

Son enfermedades que afectan al corazón de manera difusa, dando como resultado un agrandamiento o difusión ventricular. El paciente evoluciona a insuficienciacardiaca y a trasplante cardiaco.

Etiología:

- Desconocida.
- Infecciosa.
- Mecánica (secundaria a un IAM).
- Alcohólico.

Clasificación:

1. Miocardiopatía dilatada o congestiva: el corazón se dilata debido a una lesión en las fibras musculares.


2. Miocardiopatía hipertrófica o estenosis subaórtica hipertrófica idiopática: afecta a todos los músculos del corazón. Sobre todo al septo interventricular, disminuyendo el volumen de todos.

3. Miocardiopatía restrictiva: infiltración del miocardio por tejido fibroelástico. Rigidez, no se contrae bien.

Complicaciones:

- Insuficiencia cardiaca.
- Síncopes.
- Arritmias.
- Muerte súbita.
- Parada cardiaca.



Manifestaciones clínicas:

- Disnea.
- Dolor torácico.
- Ansiedad.

TRATAMIENTO:

1. Fármacos:

- Diuréticos (Seguril).
- Antiarrítmicos (Trangorex).
- Digoxina (Digital): aumenta la fuerza de contracción del corazón. El digital es inotrópico y cronotrópico (aumenta la FC).
- Vasodilatadores.
- Antagonistas del Ca (Adalat).

2. Cirugía: trasplante cardiaco.

3. Dieta: sin sal.

4. Actividad física: moderada.

Cuidados de enfermería:

- Valorar y detectar las complicaciones.
- Administración del tratamiento o fármacos prescritos.

- PARADA CARDIACA.

Cuando el corazón deja de bombear (súbitamente) con eficacia, como resultado de una fibrilación ventricular, asistolia o disociación electromecánica.



Por segundos sigue habiendo actividad eléctrica, pero no mecánica, y la eléctrica acaba terminando.
Cianosis en esclavina: de cuello para arriba se ponen morados, o negros.
Sigue habiendo impulso eléctrico, pero no es efectivo y no hay sístole.

Etiología:

- Embolismo pulmonar.
- IAM.
- Rotura cardiaca.
- Shock eléctrico.
- Hipotermia.
- Hipoxemia.

Valoración: sospecha de parada cardiaca en un paciente que se colapsa bruscamente, para confirmar parada cardiaca y tipo de arritmia:

- Falta depulso cardiaco.
- Ausencia de sonidos cardiacos.
- Monitorización ECG.

Intervención en la parada cardiaca:

- Reanimación cardiopulmonar básica con máxima prioridad.
- Reanimación cardiopulmonar avanzada, que suplemente la básica:


o Técnicas de apoyo para la circulación y la respiración, la monitorización cardiaca, reconocimiento de la arritmia y el tratamiento.
o La asistencia circulatoria se realiza con un compresor torácico automático, que utiliza aire comprimido y oxígeno, realizando una compresión cardiaca externa y una ventilación artificial.

Otras intervenciones:

- En el caso de fibrilación ventricular se debe desfibrilar lo antes posible. Este procedimiento también está indicado en pacientes con parada cardiaca secundaria o taquicardia ventricular, inconsciente y sin pulsos.


- En los casos de asistolias la desfibrilación no ayudará al paciente, sólo se debe utilizar cuando existan dudas entre una fibrilación fina y una verdadera parada cardiaca.

- Sólo hay dos situaciones que garantizan la utilización de “Golpe Precordial”:

a–S Inicio de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (pero no secundaria a un IAM, y cuando sea un desequilibrio electrolítico).
a–S Asistolia ventricular que resulta de un bloqueo cardiaco.

Desfibrilador automático implantable (DAE):

- Aparato que consta de una unidad implantable y de unos electrodos que conectan la unidad implantable al corazón del paciente.


- Diseñado para emitir choques eléctricos sincronizados de baja o alta energía (semejante a marcapasos).
TEMA 5. ALTERACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS.

- ALTERACIONES DEL SISTEMA ARTERIAL.

TRASTORNO ARTERIAL OBSTRUCTIVO CRÓNICO: existe un estrechamiento u obstrucción segmentarios por ateroesclerosis de las túnicas íntima y media de las paredes del vaso. Disminución brusca del aporte de sangre arterial a una extremidad.

Etiología: trombosis, embolismos, cuerpos extraños, ateroesclerosis.

Fisiopatología dela ateroesclerosis: la ateroesclerosis se considera como parte del proceso de envejecimiento, y en su progresión tienen un papel esencial los factores de riesgo. El resultado de esta es el estrechamiento de la arteria, que progresa hasta producir obstrucción, trombosis, desarrollo de aneurismas y ruptura.

Síntomas:

- La claudicación intermitente se produce durante el ejercicio y consiste en un dolor que se desarrolla en el músculo que tiene un abastecimiento inadecuado de sangre (se produce en personas con arterioesclerosis crónica o avanzada).
- Es un dolor en forma de calambre que desaparece uno o 2 minutos después de finalizar el ejercicio.
- El dolor lacerante o abrasante puede aparecer en reposo, durante la noche.
- Sensaciones de frío, insensibilidad, hormigueo.

En etapas avanzadas, la isquemia puede dar lugar a una necrosis, ulceración y gangrena (región distal del pie y dedos de los pies).

TRASTORNO ARTERIAL OBSTRUCTIVO AGUDO: producido por embolia arterial: un coagulo puede desprenderse de su lugar de origen y viajar por la circulación arterial. Donde se depositan los émbolos se altera, dando lugar a una isquemia. Los signos y síntomas dependerán del tamaño de los émbolos colaterales.

Tratamiento:

- Fármacos: anticoagulantes.
- Cirugía: técnica de Fogarty, catéter coge el trombo y lo extrae.

Valoración clínica:

- Inspección y palpación (pulsos periféricos: pedios, tibiales posteriores).
- Oscilometría (TA en la pierna, si oscila tiene pulso. Es un método que se emplea para medir oscilaciones de cualquier tipo, como las variaciones de volumen de las arterias que acompañan a los latidos cardiacos).
- Arteriografía.
- Efecto doppler o ecografía.

Valoración y tratamiento:

- Evitar la evolución de la enfermedad: supresión y control de los factores de riesgo (tabaco, sedentarismo, HTA, Hiperlipemia).


- Mejorar la circulación sanguínea:

o Posición: como va acompañado de edemas, no funciona la gravedad y tener las piernas en alto,es mejor dejarlas colgando. Se deben realizar cambios posturales para evitar escaras y úlceras por presión.
o Ejercicio: caminar para aumentar la circulación colateral.
o Calor: está contraindicado, aunque las extremidades se encuentren frías. Se debe colocar algo ligero y que abrigue (algodón, vendas). El calor consume además mucho oxígeno y puede producir quemaduras.
o Evitar vasoconstricción: usar calcetines de algodón, pues el frío vasoconstriñe.
o Métodos quirúrgicos:


a–S By-pass.
a–S Endarterectomia: extracción de la placa de ateroma de la arteria.
a–S Angioplastia: aplastamiento de la placa de ateroma contra las paredes de la arteria.
a–S Amputación.

- Educación sanitaria (IMPORTANTE):


o Evaluación del paciente: conocimientos, interés, etc.
o Verbal y escrita. Desarrollo de lesiones de pie.
o Lavado diario y secado minucioso (zonas interdigitales a tener en cuenta, la humedad facilita la aparición de hongos).
o Inspección diaria y cortar uñas (para evitar ulceraciones).
o Utilizar calcetines.
o Zapato cómodo y no caminar descalzo (no se dan cuenta de los golpes que pueden darse).
o Educación sanitaria: cuidado de piernas:


a–S No estar mucho tiempo de pie.
a–S Evitar ropa que comprima y golpes accidentales.
a–S Aplicar crema, adoptar posiciones que no dificulten la circulación.
a–S Realizar ejercicio diario.


- ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO.

VARICES: dilataciones permanentes e irregulares de las venas superficiales de las extremidades inferiores. Son las más frecuentes y afectan con preferencia a las mujeres.

Manifestaciones clínicas:

- Dilataciones venosas.
- Problemas estéticos.
- Sensación de cansancio y calambres.
- Embarazo (empeoran con el peso, etc.).

Complicaciones:

- Edemas.
- Ulceras (después de golpes).
- Alteraciones dela pigmentación (por acúmulos de melanina).
- Varicorragia (hemorragia por rotura de una variz).
- Trombosis (puede desprenderse un émbolo).

Valoración clínica:

- Interrogatorio, exploración y pruebas complementarias.
- Flebografía y efecto Doppler.

Tratamiento y cuidados de las varices: van a favor de:


o mejorar el retorno venoso.
o Aliviar la sintomatología.
o Detener la evolución.

Teniendo en cuenta estos 3 pilares, el tratamiento va a ser CONSERVADOR:

o Medias elásticas.
o Deporte.
o Descanso manteniendo las piernas elevadas (en este casi sí es efectivo).
o Masajes.
o Duchas alternantes.
o No estar muchas horas de pie.
o No llevar ropa ceñida.
o Zapatos de tacón bajo.
o No tomar el sol, ni baños calientes.
o Escleroterapia: inyección de una sustancia obliterante en el interior de la vena varicosa, para lesionar su endotelio y producir esclerosis o engrosamiento de las paredes que ocluyen la luz de la vena.
o Tratamiento quirúrgico: requiere hospitalización.

TROMBOFLEBITIS: los trombos se forman en las venas debido a la coagulación de las plaquetas, fibrina y glóbulos blancos y rojos de la sangre. El dolor y el edema son resultado de la obstrucción de la vena.

Fisiopatología:

- Incremento en el diámetro de la pantorrilla, en el lugar del trombo.
- La dorsiflexión activa puede producir dolor en la pantorrilla (signo de Homan).
- En la tromboflebitis superficial, pueden observarse signos de inflamación, enrojecimiento, calor y dolor a lo largo de las venas.

Tratamiento y cuidados de las tromboflebitis:

- Reposo en cama ( medias elásticas).
- Anticoagulantes, vasodilatadores, Fibrinolíticos y antinflamatorios.
- Cirugía: se coloca un paraguas en la vena cava (parecido al stent), el cual realiza la filtración.