ETIOPATOGENIA DEL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

FECHA DE ELABORACIÓN:

PALABRAS CLAVES:
Ovario poliquístico, amenorrea, oligomenorrea, hisutismo, hiperinsulinismo, hiperandrogenismo, alteración endrocrina, andrógenos, progesterona.
DESCRIPCIÓN:
El artículo inicia con la introducción a cerca de los porcentajes de mujeres que padecen SOP y cuantas lo padecen por tendencia familiar. Así mismo, expone los genes que posiblemente influyen en las expresiones del SOP y las teorías sobre la etiopatogenia de esta enfermedad.
RESUMEN O ANALISIS:
El Síndrome de Ovario Poliquistico de acuerdo al artículo “Se presenta entre el 4 % y el 8 % de las mujeres en etapa reproductiva, y se encuentra en mas del 30 % de las mujeres con amenorrea secundaria , 75 % con oligomenorrea y 90 % de las mujeres con hisutismo.”
El SOP parece afectar mas a individuos de la misma familia en la población general. Un porcentaje de mujeres que padecen SOP tiene hermanas que presenten esto o hiperandrogenismo y hermanos con tendencia a la calvicie y niveles altos de la hormona de predominio suprarrenal, ademas de poseer hiperinsulinemia. “La influencia genética parece ser principalmente, expresada en 4 areas: l) Biosíntesis y acción de esteroides, 2) Acción de gonadotropinas, 3) Regulación del metabolismo energético y del peso. 4) Acción de la insulina.”

Como alteraciones neuroendocrinas, las mujeres con SOP experimentan unaumento en la cantidad y frecuencia de la producción de la hormona luteinizante que en un ciclo menstrual normal se presentaría en la fase preovulatoria. En la fase lútea del ciclo menstrual la progesterona y el estradiol actúan disminuyendo la LH, lo que no ocurre en las personas con SOP, que se según el artículo podría deberse a una disminución de la sensibilidad hipotalamo-hipofisaria a la progesterona. Sin embargo no se conoce a exactitud un defecto hipotalamico que pueda ser causante de las alteraciones neuroendocrinas del SOP.
El hiperandrogenismo y la anovulación crónica son propios del SO, ya que se producen por afecciones causadas por niveles de insulina, la síntesis hepatica de la proteína transportadora de hormonas esteroideas (SHBG), aumento del número normal de folículos antrales, entre otros que provocan el incremento en la producción de andrógenos. Los andrógenos actúan sobre la testosterona que en ovarios de primates mostró incrementar el número de folículos pre-antrales, estimular la biosíntesis de estrógenos e incrementar los receptores para factores de crecimiento insulínico.
En mujeres con SOP, se observa el hiperinsulinismo, una disminución de la sensibilidad periférica a la insulina y una tendencia a desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y según el artículo “se plantea que la intervención temprana puede prevenir la progresión definitiva hacia esa enfermedad. El sobrepeso y la obesidad, la distribución corporal de la grasa, la masa muscular, la falta de ejercicio y el tipo de alimentación, tienenun efecto independiente adicional sobre la sensibilidad a la insulina.”
a) En su mitad superior constituye la pared anterior de la fosa pterigoidea.
b) La mitad inferior presenta asperezas para articular con el palatino; a veces se encuentra un canal vertical que, con otro del palatino, forma el conducto palatino posterior, por donde desciende el nervio palatino anterior.
5) BORDE SUPERIOR: limita por dentro la pared inferior de la órbita y se articula con 3 huesos que son, de delante atras: el unguis, el hueso plano del etmoides y la apófisis orbitaria del palatino. Suele presentarsemiseldillas que se unen con otras idénticas de estos dos últimos huesos.
6) BORDE INFERIOR, o borde alveolar. Esta sembrado de cavidades o alvéolos, donde se implantan las raíces de las piezas dentarias. Atras se subdividen, a nivel de los grandes molares, en 2, 3 o 4 fosillas secundarias, en exacta relación con la división de las raíces dentarias. En el vértice de cada alvéolo hay un pequeño agujero por donde pasan filetes vasculares y nerviosos destinados a las raíces de los dientes.
7) ANGULO SUPERIOR: Apófisis ascendente.
En el angulo anterosuperior se encuentra la apófisis ascendente del maxilar superior:
a) Base: forma cuerpo con el suelo a nivel del suelo de la órbita.
b) Vértice: articula con la apófisis orbitaria interna del frontal.
c) Cara interna: forma parte de la pared externa de las fosas nasales.
d) Cara externa: se inserta la extremidad superior del músculo elevador común del ala de la nariz y del labio superior.
e) Borde anterior: rugoso, articula con los huesos propios de la nariz.
f) Borde posterior: limita por dentro el reborde de la órbita; abajo, donde es mas ancho, presenta un canal que por su extremidad inferior se continúa en el canal nasal; su labio anterior se confunde con la apófisis piramidal y el posterior se articula con el unguis.
8) SENO MAXILAR.
El maxilar superior esta formado por tejido compacto, salvo: parte anterior de la apófisis palatina, la base de la apófisis ascendente y el borde alveolar, que contienen una pequeña masa de tejido esponjoso.
El seno maxilar o antro de Highmoro es unacavidad triangular, de forma piramidal, cuya base es interna y el vértice, externo.
a) Pared anterior o yugal: en relación con la mejilla; corresponde a la fosa canina; por arriba se abre el agujero supraorbitario; es de paredes muy delgadas.
b) Pared superior: corresponde a la órbita; comprende el conducto suborbitario, que aloja el nervio suborbitario. La pared de este conducto hace eminencia en la cavidad sinusal.
c) Pared posteroinferior: corresponde a la fosa cigomatica.
d) Base o pared nasal del seno: formada por una parte de la pared externa de las fosas nasales. El cornete inferior divide esta cara en dos segmentos:
Posterosuperior: tapizado únicamente por la mucosa.
Anteroinferior: donde encontramos, de delante a atras: embocadura conducto lacrimonasal, apófisis auricular del cornete inferior y el palatino.
e) Vértice: corresponde a la pared interna del hueso malar.
f) Borde anterior: formado por la unión de la pared yugal y nasal.
g) Borde posterior: corresponde al borde posterior del maxilar.
h) Borde superior: unión de la cara orbitaria y la pared nasal.
i) Borde inferior o suelo del seno: corresponde al segmento posterior del borde alveolar y a los dientes que en él se implantan (2º premolar y dos primeros molares). A veces sus raíces sobresalen en el seno, separadas por tejido esponjoso.
II HUESO MALAR.

O hueso cigomatico, o yugal o pómulo. Forma el límite lateral de la cara.

1) CARA EXTERNA: presta inserción a los dos músculos cigomaticos. El músculo orbicular de los parpados cubre su mitad superior, perosin adherirse a ella.

2) CARA INTERNA: forma parte de la fosa temporal y de la fosa cigomatica. Presta inserción a unos cuantos manojos anteriores del músculo temporal.

3) BORDE ANTEROSUPERIOR: da nacimiento a la apófisis orbitaria, que forma parte de la órbita por su cara superior o cóncava, y de la fosa temporal por su cara inferior o convexa. Su borde libre articula con el maxilar superior y con el ala mayor del esfenoides.

4) BORDE POSTEROSUPERIOR: forma parte del contorno de la fosa temporal. En la porción vertical, al medio, se encuentra la apófisis marginal del pómulo.

5) BORDE ANTEROINFERIOR: articula con el maxilar superior.

6) BORDE POSTEROINFERIOR: continúa la dirección del arco cigomatico; presta inserción a los fascículos anteriores La mayoría de sus deficiencias son causadas por la expresión anormal de genes que codifican la acción de la insulina en diferentes tejidos e influyen
En la hiperactividad androgénica de los ovarios y las anomalías en la producción de la LH.
CONCLUSIONES:
• En la etiopatogenia del SOP hay factores genéticos, protectores y predisponentes.
• Las alteraciones neuroendocrinas incluyen el incremento de la amplitud y la frecuencia de generación de los pulsos hipofisarios de LH y la disminución de la sensibilidad hipotalamo-hipofisaria a la LH, lo que aparentemente, es debido al hiperandrogenismo.
• La hiperinsulinemia es un factor primario en el síndrome, programado genéticamente, pero modificable por factores ambientales, que contribuye de forma clara con todo su espectro fisiopatológico.
• Es importante la detección precoz del síndrome, para establecer intervenciones preventivas de complicaciones, como la diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular, hiperplasia y cancer endometrial y en embarazadas, el aumento en la tasa de abortos en el primer trimestre, de pre-eclampsia – eclampsia, diabetes gestacional, y restricción de crecimiento intrauterino.
FUENTES:
ANGELINO DE BLANCO, María Cristina; FEBRES BALESTRINI, Freddy; MOLINA VILCHEZ, Rafael y FRANCIS SANTOS, Maria Luisa. Etiopatogenia del síndrome de ovario poliquístico. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. [online].
2007, vol.5, n.3 [citado  2013-05-26], pp. 9-15 .