APRAXIAS
Dr. Daniel G. Politis*
Resumen: Se conoce con el nombre de apraxia a la dificultad para la realización de movimientos proposicionales como consecuencia de una lesión cerebral. Las primeras descripciones datan de comienzos de siglo XX y fueron realizadas por Liepmann.
Este autor plantea la existencia de tres tipos de apraxia, la apraxia ideomotora, la apraxia ideatoria y la apraxia mielocinética.
Este modelo fue retomado por Geschwin, en 1965 dentro de lo que se conoce como el neo conexionismo.
Una aproximación distinta en el tema es la de Luria quien plantea tres etapas en el control del movimiento proposicional (control aferente, eferente y dinamico) y la alteración de cada una de las mismas.

Finalmente en la actualidad han surgido varios modelos en el contexto de la neuropsicología cognitiva el mas difundido ha sido el de Gonzalez Rothi, Ochipa y Heilman (1991, 1997).

Concepto:
Apraxia es la dificultad o imposibilidad de realizar correctamente movimientos proposicionales aprendidos (praxias) como consecuencia de una lesión cerebral, en ausencia de trastornos elementales sensorio motores, alteraciones perceptivas o de comprensión del lenguaje (De Renzi, 1990).
Estos pacientes tienen dificultades para producir gestos que ejecutaban normalmente antes de la alteración.
Liepmann (1900) es el primero en investigar formalmente la apraxia y proponer un modelo explicativo, cuya conceptualización del tema perdura hasta laactualidad.
En el campo de la neurología este término ha sido utilizado para una gran cantidad de trastornos de la actividad motora que tienen poco en común con el tipo de déficit para el cual fue originalmente aplicado, por ejemplo: apraxia constructiva, apraxia del vestir, apraxia de la mirada, apraxia de la marcha, etc. (Geschwind y Damasio, 1985).
Siguiendo este enfoque, mas tradicional en neuropsicología, en el transcurso de este trabajo nos ocuparemos solamente de las apraxias de los miembros.
En este contexto se consideran gestos aquellos movimientos convencionalizados comunicativos, que estan generalmente en una situación donde el lenguaje es posible (Nespoulous y cols. 1986).



Los gestos pueden clasificarse en:
a) transitivos con objeto: son aquellos que se realizan sobre el propio cuerpo o el mundo externo y que involucran la utilización de objetos o herramientas (martillar un clavo, encender una vela con fósforos, peinarse, etc.).
b) Transitivos sin objeto: son gestos de utilización de herramientas, pero realizados sin ellas, se los denomina también pantomimas (por ejemplo hacer como que se cepilla los dientes).
c) Los intransitivos: son gestos simbólicos que no requieren de objeto alguno (persignarse, saludar con la mano, hacer la venia, etc.).
Revisando la bibliografía existente sobre el tema, podemos dividir los enfoques con los que se ha abordado el tema en tres grandes modelos: el conexionista clasico, elneurofisiológico o de subcomponentes y el neuropsicológico cognitivo.

Modelo de Liepmann:
En el marco de las ideas conexionistas, localizacionistas de la época, H. Liepmann (1905, 1908) describió el primer modelo explicativo para las apraxias de los miembros.

Su modelo se inspira en la propuesta de K. Wernicke (1876) para la afasia y la traslada al campo de la acción.
En el esquema propuesto por Liepmann, la corteza sensoriomotora izquierda es dominante para el control del movimiento de ambas manos, a través del cuerpo calloso.
La lesión témporo-parietal (lesión 1) desconecta el centro de la mano derecha de las aferencias sensoriales, produciendo apraxia en ambos brazos.
La lesión de la corteza sensoriomotora (lesión 2) produciría hemiplejia derecha y apraxia para ambos brazos,
una lesión subcortical izquierda (que involucra exclusivamente las proyecciones al cuerpo calloso (lesión 3), o una lesión del cuerpo del cuerpo calloso (lesión 4), produciría solo una apraxia del brazo izquierdo.
Una lesión de la capsula interna (lesión 5), produciría sólo hemiplejia contralateral.
Una lesión de la corteza sensoriomotora derecha, produciría solo una hemiplejia izquierda.

Ademas de proponer y mostrar evidencia sobre la existencia de un sistema para la planificación motora, y que éste asienta en el hemisferio cerebral izquierdo, Liepmann también describió los distintos elementos componentes de este sistema.
Dichos componentes incluyen: (1)las fórmulas del movimiento (secuencias espacio–temporales de movimientos familiares), (2) la habilidad de realizar las inervaciones necesarias para un movimiento y (3) las memorias kinéticas de los movimientos.
Fórmulas de movimiento: son conocidas como secuencias espacio-temporales, como un conocimiento general del curso de acción a seguir. De naturaleza sensorial, mas comúnmente visual, este conocimiento se puede representar en otras modalidades sensoriales cuando es necesario para la acción. En su trabajo de 1905 Liepmann sugiere que se alteran en lesiones témporo– parietales.

APRAXIAS
Patrones Inervatorios: La función del sistema de patrones inervatorios es la de transformar las fórmulas de movimiento en inervaciones precisas que permitan una posición adecuada de los miembros (traducir las fórmulas en patrones precisos de inervación muscular), aunque Liepmann no define explícitamente su localización, se infiere que forman parte del sistema de praxias del lóbulo frontal (area motora suplementaria).
Memorias kinéticas: Este autor las define como una relación funcional entre inervaciones que siguen su curso sin intervención de la orientación, ni de las imagenes visuales (en los modelos mas actuales estan incluidas en las areas motoras mas elementales).
Sobre la base de este modelo Liepmann explica los tres cuadros clínicos por él planteados:
La apraxia ideatoria es el resultado de la pérdida de las fórmulas del movimiento (elpaciente pierde la idea del movimiento),
la apraxia ideomotora se debe a la desconexión entre dichas fórmulas y los patrones inervatorios (imposibilidad de traducir la idea global del movimiento en un programa motor preciso),
y la apraxia mielocinética, por pérdida de los patrones inervatorios (interfiere con la selección de las sinergias musculares necesarias para llevar a cabo el movimiento).

Cuadros clínicos
Apraxia ideomotora (AIM):
Existen basicamente dos tipos de AIM:
1) por lesión del hemisferio cerebral izquierdo, 2) por lesión del cuerpo calloso.
1) La AIM por lesión del hemisferio izquierdo, en general se asocia a lesiones en la región parietal, tanto Liepmann como Geschwind (1965) sostuvieron que las lesiones parietales causan apraxia por interrupción del fascículo arcuato (este se origina en el plano supratemporal, se arquea alrededor del extremo posterior de la cisura de Silvio, atraviesa el opérculo parietal y pasa a través de la ínsula para terminar en la región frontal inferior)
Estos pacientes presentan dificultades bilaterales (ambos miembros superiores) para realizar gestos intransitivos o transitivos sin objeto (pantomimas), tanto a la orden verbal como a la imitación.
En este caso los sujetos si bien saben lo que tienen que hacer, no pueden ponerlo en practica, pero cuando el objeto esta presente facilita la tarea, permitiendo su ejecución (buena realización de gestos transitivos con el objeto).
Otracaracterística frecuentemente observada en estos pacientes es la disociación automatico – voluntaria descripta por Jackson (1874) por la cual un paciente realiza bien en contexto un gesto que no puede realizar en la evaluación (por ejemplo un paciente que no puede realizar el gesto de persignarse a la orden, al pasar frente a una iglesia lo realiza automaticamente).

2) La AIM debida a lesiones del cuerpo calloso, se caracteriza por una buena ejecución con el miembro superior derecho a la orden, a la imitación y con los objetos, mala ejecución con el miembro superior izquierdo a la orden, usa bien los objetos y en general buena imitación. Se debe a un déficit en la transferencia interhemisférica.

Apraxia Ideatoria (AI):
Podemos definir a la AI como un desorden del plan ideacional de la acción, que se manifiesta a través de la falla en el uso de objetos cuando debe realizarse una secuencia compleja de actos.
Morlaas (1928) fue el primero en enfatizar que los pacientes con AI también fallan con objetos simples y por esto infirió que la AI es basicamente una agnosia del uso.
De Renzi (1990) plantea que este término es equívoco y debería ser reemplazado por el de amnesia de uso, el cual identifica mas claramente a la AI con la idea de Liepmann (pérdida de fórmulas del movimiento).
El paciente falla porque no puede tener acceso al depósito semantico donde se almacena la memoria de la manera en que un objeto debe ser utilizado (amnesia semantica).Considerada desde esta perspectiva, la AI es un déficit radicalmente diferente a la AIM, ya que pertenece mas al reino de los déficits conceptuales que al de los desórdenes de movimientos (De Renzi, 1990).
Para otros autores también la AI es el resultado de la afectación del sistema semantico (De Renzi y Lucchelli 1988, De Renzi 1990; Liepmann, 1905; Ochipa, Gonzalez Rothi y Heilman, 1989). Esta discusión se retomara al explicar el modelo cognitivo para dar mas precisiones.
Los pacientes con apraxia ideatoria presentan dificultades para la realización de gestos transitivos con y sin objeto y para los intransitivos, tanto a la orden verbal como a la imitación.
La utilización de herramientas u objetos se ha planteado tradicionalmente como la manera de diferenciar entre estas alteraciones.
La AI se produce como consecuencia de lesiones extensas en el hemisferio izquierdo o en pacientes con demencias tipo Alzheimer.

Apraxia Mielocinética (AM):
La AM de Liepmann o Apraxia inervatoria de Kleist (1907) es, de acuerdo a las palabras de J. De Ajuriaguerra y R. Tissot (1969), una forma intermedia entre la paresia y la apraxia.
La rapidez, la destreza, y la delicadeza del movimiento estan afectadas, independientemente del grado de complejidad y automatización de los gestos involucrados.
De acuerdo a la descripción de K. Kleist (1907) las alteraciones no eran proporcionales a la complejidad ideatoria sino a la complejidad inervatoria, porejemplo: encender un cigarrillo es ideatoriamente mas complejo que manejar una tijera, pero esto último necesita una inervación, mas delicada y mas fina.
La afectación de los miembros es unilateral y contralateral a la lesión que asienta en la región premotora.

Esquema de Liepmann (1905)
El control visual mejora los movimientos. Los pacientes con AM presentan dificultades para realizar movimientos seriados, coordinados en secuencias (por ejemplo golpear en la mesa con el puño, con el canto y con la palma de la mano sucesivamente), pueden realizar los movimientos aislados, sin poder coordinarlos en serie.
Para muchos autores no esta justificado incluir este trastorno en el campo de las apraxias, J. De Ajuriaguerra y R. Tissot (1969), Heilman y Rothi (1985) sostienen que debería excluirse. Así también Geschwind y Damasio (1985), como E. De Renzi (1990)en sus respectivas revisiones excluyen esta alteración del terreno de las apraxias.
El mismo criterio se utiliza en el presente trabajo.

Modelo de Luria
A. R. Luria (1977) estudió las alteraciones del movimiento proposicional desde un enfoque diferente. Este autor considera que la realización de un acto motor involucra una serie de inervaciones sucesivas, distintas etapas de control para la ejecución de un movimiento voluntario: a) control aferente, b) control eferente y c) control dinamico.
El primero se refiere al analisis a nivel cortical de las aferencias cinestésicas opropioceptivas, provenientes de los receptores de los músculos, huesos y articulaciones. Éste permite el control de la posición de cualquier parte del cuerpo, aunque se encuentre fuera del campo visual. Una lesión en la región postcentral de la corteza impide este analisis y se traducira clínicamente en la dificultad del paciente para controlar la posición de su mano si no cuenta con apoyo visual. A esta alteración Luria la llamó “apraxia aferente”.
El control eferente es el encargado de garantizar la síntesis de las series de movimientos complejos que transcurren en el tiempo. Una serie de movimientos, implica una secuencia coordinada de varios movimientos aislados. La lesión en la región premotora imposibilita este control e impide al paciente la realización de series habiles de movimientos, que ya no se ejecutaran suavemente, sino que cada uno de sus componentes requerira su propio impulso aislado, perdiendo la melodía del movimiento; a esta alteración Luria la llamó “apraxia eferente”.
Este cuadro es similar a la “apraxia mielocinética” propuesta por Liepmann.
La última etapa (control dinamico) garantiza el control del objetivo del movimiento, permite la programación de las acciones, es decir la regulación voluntaria de los movimientos. Los pacientes pierden la iniciativa para la realización de movimientos y su conducta disminuye al nivel mas elemental. Este cuadro se llama “apraxia dinamica” y fue atribuida a la lesión de la corteza prefrontal.