ACV hemorrágicos

Algunas de las características que lo diferencian de los isquémicos son: - En general, los signos y síntomas no se limitan a un único territorio vascular. - Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no instauración súbita). - Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos. - Prueba diagnóstica de elección: TAC.

Hemorragia intraparenquimatosa
La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo más frecuente de hemorragia intracraneal no traumática. La causa más frecuente es la hipertensión, aunque en las hemorragias lobares son más frecuentes la rotura de pequeñas malformaciones, la angiopatía amiloide y los tumores. Hemorragia intracerebral hipertensiva (la más frecuente). Etiología Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard localizados en las pequeñas arterias penetrantes, es decir, los vasos afectados con lipohialinosis segmentaria como consecuencia de la HTA (son los mismos que en los ictus lacunares isquémicos). Localización

LOCALIZACIÓN CLÍNICA (LOS SIGNOS OCULARES SON IMPORTANTES PARA LA LOCALIZACIÓN) - Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales - Desviación conjugada de los ojos allado lesión (pupilas normales, a no ser que sea masiva: compresión ipsilateral del III par) - Disminución nivel de conciencia - Síndrome talámico + hemiplejía contralaterales - Desviación ojos: hacia abajo y hacia adentro (a la punta de la nariz). Pupilas de tamaño medio - Disminución del nivel de conciencia - Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral (ver Coma y Muerte Encefálica) - Pupilas mióticas reactivas, los ojos se alejan de la lesión - Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo, vómitos (de manera brusca). Ataxia de los miembros ipsilaterales. Nistagmo… - Al principio conciencia preservada pero en su evolución se deteriora llegando hasta el coma

Malformación arteriovenosa Hay que sospecharla en pacientes jóvenes no hipertensos. Se incluye dentro de este grupo a cavernomas, teleangiectasias capilares y angiomas venosos. Estos últimos se asocian frecuentemente a cavernomas pero, a diferencia de estos, suelen ser asintomáticos y conllevan un riesgo muy bajo de sangrado (MIR 08, 64). Clínica Se manifiestan con cefalea, crisis epilépticas y hemorragias (por rotura), generalmente intraparenquimatosas. Diagnóstico Angiografía (de elección). Tratamiento Cirugía (escisión), terapia endovascular (obliteración por embolización), radioterapia (obliteración por trombosis).

Angiopatía amiloide Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea y no hipertensiva en el anciano y suele ser de localización lobar subcortical (MIR 04, 241). Clínica Hematomas espontáneos recurrentes ± enfermedad de Alzheimer. Diagnóstico de certeza Necropsia (material rojo congo positivo en arterias cerebrales) Otras causas de hemorragia intracraneal -Traumatismo craneoencefálico (TCE). - Terapia anticoagulante y trombolíticos. - Trastornos hematológicos. - Tumores: los tumores metastásicos que con mayor frecuencia sangran son: melanoma, coriocarcinoma, cáncer de pulmón, carcinoma de células renales y de tiroides. De los primarios: glioblastoma multiforme en adultos y meduloblastoma en niños. - Drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas…). - Transformación hemorrágica de un infarto.

Pruebas complementarias - La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1 cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa: edema). - La RM no es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa). Tratamiento - Preventivo: de la HTA. - En la fase aguda: mortalidad del 75%. • La evacuación quirúrgica del hematoma sólo está indicada en los hematomas cerebelosos con signos de compresión de tronco y en hematomas de tamaño medio de curso progresivo, localización accesible y paciente no comatoso. • Si hay signos de hipertensión endocraneal se utilizan medidas antiedema, como el manitol. • No son útiles los corticoides en el edema asociado a la enfermedad cerebrovascular, tanto isquémica como hemorrágica.

Hemorragia subaracnoidea (HSA
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo Etiología - Causa más frecuente de HSA: traumatismos. - Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas saculares (MIR 99F, 80). - Otras causas: • Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una hemorragia intraparenquimatosa. • Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis (MIR). Generalmente en la arteria cerebral media. •Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente. Clínica: por compresión. Raramente se rompen. Patogenia - Existe una correlación positiva de sufrir una HSA con: HTA, tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.

- Incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales: Poliquistosis renal (autosómica dominante), displasia fibromuscular y coartación de aorta. - En el 20% existen aneurismas múltiples. Localización de aneurismas Bifurcación de grandes arterias del polígono de Willis, por orden de frecuencia: 1. Unión de comunicante anterior con la arteria cerebral anterior (MIR). 2. Unión de comunicante posterior con carótida interna. 3. Bifurcación de la arteria cerebral media. 4. Porción más distal de la arteria basilar (top de la basilar).
aneurisma (MIR 00F, 70). Si es negativa (15-20%) (MIR 99F, 81) hay que repetir la angiografía en 2-3 semanas. - El ecodoppler transcraneal es muy útil para diagnosticar el vasoespasmo. Complicaciones (MIR 97, 72) - SIADH. - Trastornos del ritmo cardíaco. - Hidrocefalia: en las primeras 24 horas, por bloqueo del drenaje de LCR por la sangre. También puede ocurrir al cabo de varias semanas, por organización de la sangre y bloqueo del drenaje (hidrocefalia comunicante (MIR 01F, 71)). - Resangrado: principal causa de muerte. Riesgo máximo en primeras 24-48 horas y luego a la semana. La mortalidad es alta (60%). Para evitarlo: embolización o cirugía precoz. - Vasoespasmo con riesgo de infartos cerebrales: principal causa de morbilidad (secuelas). Entre el 4 y 14 días. Se intenta evitar con nimodipino y la terapia “triple H” (hemodilución-hipervolemia-hipertensión). Pronóstico La mortalidad de la HSA sigue siendo muy alta a pesar de losprogresos en la técnica quirúrgica (global: 40-50% con un 10% el primer día y hasta un 40% el primer mes (MIR)). De los pacientes que sobreviven, más de la mitad presentan déficits neurológicos por la hemorragia o sus complicaciones. Los factores predictivos de mal pronóstico son: mal estado neurológico al ingreso (valorado por la escala de Hunt y Hess), resangrado, cantidad de sangre en TAC y localización del aneurisma en la arteria cerebral media. Tratamiento - Del aneurisma: cirugía tan precoz como sea posible para evitar el resangrado. Recientemente: embolización con “coils” por terapia endovascular. • De urgencia en pacientes alerta y sin focalidad neurológica (la cirugía precoz elimina el riesgo de resangrado) (MIR). • Diferido (1 o 2 semanas) en pacientes en coma o con focalidad o vasoespasmo asociado. - Analgesia. - Evitar el vasoespasmo: calcioantagonistas (nimodipino) (MIR 99F, 81), aumento de la perfusión cerebral mediante el aumento de la tensión arterial (suero fisiológico, expansores del plasma, triple H). Una vez que el vasoespasmo se ha producido se puede intentar la dilatación con angioplastia.

Clínica - A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por compresión de estructuras vecinas (síntomas premonitorios): • Cefalea centinela con la expansión del aneurisma. • Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior (MIR 99, 61) o VI par: aneurisma de la carótida interna. • Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna. - Tras la ruptura se produce la tríada (MIR): • Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”). • Rigidez de nuca. • Náuseas /vómitos. - Otras manifestaciones: • Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia. • Déficits neurológicos focales (porque a veces parte del sangrado es intraparenquimatoso). • Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas y edema de papila. • Alteraciones en el ECG. Pruebas diagnósticas - TAC (de elección y la primera prueba a realizar): vemos inmediatamente casi todas las HSA (hasta en un 95%). - Si la sospecha clínica es alta y la TAC es normal debe hacerse una punción lumbar que demuestre la presencia de sangre en el LCR (MIR 97, 74): más sensible pero de segunda elección. Hay que hacer diagnóstico diferencial con una punción traumática: “prueba de los tres tubos” (en la HSA no se aclara el tercer tubo) y aparece líquido xantocrómico. En ocasiones es necesario que transcurran unas horas para que el líquido cefalorraquídeo sea xantocrómico.