NEOPLASIAS
MAMARIAS
I. Neoplasias del canino: a. Introducción:
Noventa y siete por ciento de todas las neoplasias mamarias en los caninos
ocurren en las hembras. Es el cáncer más común en perras.
La neoplasia mamaria mas frecuente en la perra es el
mismo tipo que en humanos: el adenocarcinoma (proveniente de las células
epiteliares de los conductos de la glándula). Las posteriores de la perra son mas propensas a la presentación de tumores, que las
anteriores. La probabilidad de presentación de tumores aumenta en forma cráneo
caudal. Los perros de raza sufren el doble de neoplasias mamarias
que los mestizos de la misma edad. La conclusión más importante obtenida
de los estudios sobre el cáncer mamario de los caninos, es que la oforectomía
temprana La mayor protección por oforectomía se logra si la perra se opera
antes de su primero celo. El valor protector de la
oforectomía disminuye hasta la edad de 2 años. Sobre esta edad, el
riesgo de contraer cáncer mamario no presenta estadísticamente ninguna
diferente entre las perras oforectomizadas y las con ovarios. En un estudio, sin embargo, se demostró por lo menos alguna
protección cuando las perrasse oforectomizaban hasta los cinco años de edad. Lo
concreto es que mientras más temprano una perra se castre, la probabilidad de
que ella sufra de neoplasias mamarias es menor. Como en los humanos, la presencia de receptores para
estrógeno o progesterona en cáncer mamario hace pensar en la participación del
estímulo hormonal en el desarrollo y agresividad de los tumores. Neoplasias que
tienen un número mayor de
receptores para estrógeno y progesterona, son menos malignos que aquéllos con
menor cantidad de estos receptores. Interesantemente, un
estudio demostró que perras beagles que se preñaron en todos sus ciclos, no
desarrollan cáncer mamario. Otro mostró que dosis altas
de anticonceptivos orales pueden inducir el desarrollo de cáncer mamario en
esta raza. Otros estudios han mostrado asociaciones
entre el desarrollo de cáncer mamario y dieta, obesidad, y bajo peso. Un estudio demostró que la cantidad de grasa en la dieta por
si sola, no estaba asociada con neoplasias mamarias, pero que una dieta bajo en
grasas y alta en proteínas aumentaba las posibilidades de sobrevivir a un
cáncer mamario. Perras que cuando cachorras tubieron un
peso bajo lo normal, tienen la mitad de riesgo de presentar cáncer mamario que
aquellas que cuando cachorra tuvieron un peso normal o sobre peso. Un hallazgo relacionado es que perras obesas con neoplasias
mamario, tienen una probabilidad cuatro veces mayor de cursar tumores más
malignos y agresivos que lasperras de peso normal. b. Etiologia de los canceres
mamarios del
canino La etiología de las neoplasias mamaras caninas es desconocida. La mayor
atención ha sido puesta en las hormonas esteroidales y su influencia sobre la
génesis tumoral. Esta demostrado que las perras oforoectomizadas antes del
cuarto celo tienen un menor riesgo de desarrollar tumores mamarios. Perras
Beagle que han recibido altas dosis de progestágenos
desarrollan tumores mamarios mixtos benignos. Se ha observado un acelerado crecimiento en neoplasias mamarias durante el
estro y el metaestro. Recientemente, se ha demostrado que perras tratadas con
progestágenos sintéticos sobreproducen hormonas del crecimiento en
la glándula mamaria. Esta hormona era
biológicamente activa y se origina en el epitelio hiperplásico de la glándula
mamaria. Estos descubrimientos aportan una nueva
información sobre la génesis de las neoplasias mamarias. La presencia de
receptores para estrógenos y progesterona en células de neoplasias mamarias
caninas han sido descrito en varios estudios.
Receptores para prolactina y glucocorticoides así como receptores para
dihidroprogesterona también se han encontrado. El rol de las
hormonas sexuales en la patogénesis de las neoplasias mamarias no esta aun
propiamente definido. Genes alterados y oncogenes codifican factores de
crecimiento, y el oncogen HER-2/ ervb-2 en cánceres mamarios humanos ha
demostrado estar relacionado con genes de los receptores del factor de
crecimiento epidermal. Se ha demostrado en neoplasias del perro que la expresión de los receptores del factor de
crecimiento epidermal no están asociados por laausencia de receptores
esteroidales y factores de crecimiento en la génesis de las neoplasias
mamarias, esta en constante crecimiento y el mapeo de su rol en la patogénesis
de los tumores mamarios esta solo comenzando. La génesis de las neoplasias es un proceso de múltiples pasos, que comprende iniciación,
promoción y progresión. La transición entre displasias mamarias, tumores
benignos y carcinomas, que pueden ser observados en algunas neoplasias mamarias
canina, probablemente reflejan estos eventos. Sin embargo debido a que no todas
las displasias atípicas y tumores benignos atípicos llegan a ser malignos pese
a su morfología común, hay eventos biológicos que no se reflejao
morfológicamente. Amplios cambios del genoma pueden ser estudiados
por análisis celular que incluyen ADN- pluoidia y fracción de la Fase S. Se ha
descrito que pocas displasias mamarias y algunos
tumores mamarios caninos benignos son aneuploides. Aneuploidia en displasias
pueden indicar un estado preneoplasico. Hay
probablemente nódulos hiperplasicos y preneoplasicos en la glandula mamaria,
que pueden transformarse en neoplasias bajo estas condiciones, aneuploidia en
tumores benignos de perros ha sido descrito por varios autores. Regiones con
células epiteliales atípicas también pueden encontrarse en tumores benignos.
Carcinomas pueden transformarse en un tumor mixto
benigno. Es bien conocida la observación clínica que los tumores mamarios en
caninos pueden ser “silenciosos” por un largo periodo
de tiempo y repentinamente aumentar sutaza de crecimiento y transformarse en
maligno. La aneuploidia en tumores mamarios benignos del canino ha sido
también demostrado utilizando analisis de imagen. Los tumores aneuploides en un estudio fueron la mayoria de las veces hipodiploide o
hiperdiploide. (indice de DNA entre 1.1 y 1.5). La alta frecuencia de hipodiploidia en tumores mamarios caninos
ha sido tambien descrito por otros autores. Carcinomas anaplasicos que tienen un patrón de crecimiento muy agresivo que implica una corta
sobrevida para las perras afectadas, muestran cuasi diploidia o hiperdiploidia.
El estado de cuasi diploidia / hiperdiplidia puede ser
indicador de diferente patogénesis en carcinomas anaplasicos. c.
Biología de los Tumores Mamarios Caninos Cerca del 30% de los carcinomas y un
75% de los sarcomas dan origen a metástasis. Los carcinomas
lo hacen más frecuentemente a los linfonodulos regionales, y también vía
linfática o hematógena, a pulmón. Las metástasis pueden también ocurrir a órganos muy distantes por ejemplo: corazón, hígado, riñon,
cerebro, músculo esquelético, glándulas adrenales, piel, bazo, páncreas y
diafragma. La metástasis de fibrosarcoma son mayoritariamente transportadas via
sistema venoso a los pulmones, mientras los osteosarcomas generalmente
metatizan de forma similar a los carcinomas. Se ha estudiado la progresión de
los tumores mamarios caninos a través de la ploidia del
ADN, en tumores primarios y sus metástasis. La distribución de la ploidia del ADN en general se mantuvo en las metástasis de los
carcinomas. Se observo multiploidia así como un pick de hipodiploidia y un
correspondiente pick de poliploidiaen algunos carcinomas. Las metástasis de
cuatro carcinomas con multiploidia y cuatro con hiplodipoidia mantuvieron, la
ploidia vista en el tumor primario, mientras que en un
carcinoma hipodiploide produjo metastasis hipodiploides en el pulmón metástasis
multidiploides en abdomen y metástasis poliploides en el mesenterio. En un estudio in Vitro de un carcinoma hipodiploide que fue
cultivado in Vitro, este mostró multiploidia a medida que aumentaba el número
de pasajes celulares. Con el tiempo el pick hipodiploide desapareció y la
población poliploide mostró una elevada tasa de Fase S y un
pick de G2. La razón para la multiploidia aun no ha sido aclarada. Los
carcinomas anaplasicos sin embargo mantienen su indice ADN en las metastasis.
b. Clasificación de las neoplasia mamario canino La clasificación de los
tumores mamarios del
canino, que esta basada mayoritariamente en estudios morfológicos, se complica
al momento de clasificar histogenicamente los tumores mixtos y mesenquimales.
Esta se debe a ideas divergentes en lo que concierne al rol del mioepitelio en
la génesis de estos tumores. El origen del cartílago y el hueso en los tumores mixtos puede ser
por metaplasia de las células epiteliales, metaplasia de las células del estroma o metaplasia
de las células mioepiteliales. En la clasificación más frecuentemente citada,
las neoplasias epiteliales se dividen en simples o
complejas, dependiendo si las células mioepiteliales están presentes o
ausentes. Los carcinomas y tumores mesenquimales
malignos.Fueron clasificados de acuerdo a su histología. En otra
clasificación los tumores epiteliales son designados como adenoma,
papiloma y carcinoma lobular o ductal. Todas las neoplasias mesenquimales como fibro, cóndor y osteosarcoma
son agrupadas como
mioepiteliomas malignos. Carcinomas que contienen células mioepiteliales/tejido
mesenquimatico, son clasificadas como tumores mixtos malignos. Una
tercera clasificación se basa en la convicción de que el tejido mesenquimatico
de las neoplasias mamarias caninas es un tejido
eterotópico no neoplásico. Pese a todo no esta claro a partir
de que célula de la glándula toman forma las neoplasias complejas/ mixtas y
mesenquimaticas, pese a que recientes estudios experimentales indican que las
células mioepiteliales participan en las neoplasias mixtas mamarias. La
clasificación de las neoplasias en general se basa en la histogenesis por
ejemplo el tejido de origen de las células que forman
el tumor. Algunos tumores no pueden ser fácilmente clasificados debido a su
histología compleja y la falta de comprensión con respecto a
al histogenesis. El hallazgo de filamentos intermedios citoplasmáticos que son
específicos de ciertos tejidos y que se mantienen en las células neoplásicas
permiten tener la esperanza que la histogenesis
tumoral puede ser revelada por estudios de estos filamentos. Cuando
se probó con anticuerpos monoclonales para citokeratina, vimectina, desmina y
neurofilamentos en glándula mamaria canina se encontró que el epitelio ductal
intra e introlobulillar, acinar y mioepitelio intralobular se teñia
positivamente para citokeratina (el anticuerpo usadoreaccionaba con
citokeratina 5, 6 y 18). Células del ducto periférico y de los acines
así como
células intersticiales se teñian positivas para vimectina: Desmina y
neurofilamentos no se encontraron en tejido parenquimatoso mamario. En otros
estudios no se encontró reacción positiva con anticuerpos contra vimectina en
células del
epitelio externo. El marcador de los tumores mamarios caninos
en estudio mostró patrones heterogéneos. Los adenomas, adenomas
complejos, tumores mixtos benignos y carcinomas ductales se tiñeron de una
forma similar a la glándula mamaria y las células semejantes a epitelios en 14
tumores ( un adenoma , tres adenomas complejos, un tumor semejante a
mioepitelioma, un carcinoma lobular, dos carcinomas complejos, un carcinoma
sólido, un tumor mixto maligno y tres osteosarcomas) se tiñeron para desmina,
mientras en trece tumores : un adenoma, seis adenomas complejos, dos tumores
mixtos benignos, dos carcinomas complejos, un
carcinoma lobular y un shwnoma maligno) reaccionaron para neurofilamento. Un adenoma, un adenoma complejo y el carcinoma lobular
fueron positivos a todos los anticuerpos probados. Por otra parte los
fibrosarcomas solo fueron positivos a vimectina. Un
carcinoma de células en forma de uso, mostró ser positivo citokeratina,
vimectina y desmina. En otro estudio sin embargo, se vio que los patrones
demarcados en una serie de tumores mamarios primarios del canino que células del estroma verdadero y no células
mioepiteliales formaron células en forma de uso, en adenomas complejos,
fibroadenomas y carcinomas con células en forma de uso. Resultados interesantes
similares a los anteriormentecitados, con expresión de diferentes tipos de
filamentos intermedios, han sido recientemente
obtenidos en la línea
celular MCM-B2, derivado de un tumor mamario mixto benigno de canino. Estas líneas
celulares dieron origen a diferentes fenotipos
tumorales, cuando diferentes pasajes fueron inoculados en ratones, lo que
indica que ellas eran totí potenciales. Las células de la línea MCM-B2 que
tienen propiedades compartidas con la línea celular 229. Que también
es derivada de un tumor mixto mamario. Se ha reportado
que las células gigantes en tumores anaplasicos de perro, son de origen epitelial, y estas células se marcaron positivamente
con anticuerpos contra antígenos carcinoembrionario, asi como con vimectina y citokeratina. Su
conclusión es que hay una célula (totipotencial) a partir de la cual se
formarían la mayoría de los tumores mamarios caninos. Adenomas complejos y
tumores mixtos han sido estudiados en relación a la
producción de colágeno y ellos han demostrado que células en los primeros
estadios de la metaplasia condroide expresan colágeno tipo 11; pero no colágeno
tipo 2, estas células fueron positivas para anticuerpos contra citokeratinas y
actinas, y los autores concluyen que son de origen mío epitelial. El cartílago
maduro, se marca con colágeno tipo 2, lo que indica que es verdaderamente de
naturaleza condroide. Experimentos in Vitro también fueron hechos y estos
mostraron que las células tumorales cultivadas en una capa, expresaron colageno
tipo 1, mientras que células cultivadas engel de colágeno, expresaban el
colágeno tipo 2 y tipo 9. Estos autores también reportan que células mío
epiteliales proliferativas (dentro de la membrana basal), expresaban colágeno
tipo 9y un antígeno relacionado con inhibinas. Ellos
concluyen que algunas células míoepiteliales que están programadas para como
las células progenitoras de condorcito, primero expresan colágeno tipo 9 antes
de proliferar in situ y cambiar su citoesqueleto tipo intermedio de
citokeratina y vimectina. Esta información apunta al hecho de que estas células
actualmente forman un fenotipo mesenquimaticoen
tumores mamarios caninos. Se debe tener en mente que las células míoepiteliales
solo están completamente diferenciadas durante la
lactancia y que es probable que se necesite un termino más adecuado para
describir las células progenitoras en la glándula mamaria. Los
tumores mamarios de la mujer, sarcomatosos y sarcomatoides no son muy
frecuentes y están pobremente estudiados. Se han
descrito aparte del
tumor filoide, los sarcomas mamarios (monomorficos) ycarcinomas ductales con
metaplasia sarcomatoide. Se ha propuesto que una forma final
son las células epiteliales, las cuales a través de metaplasia, forman tejido
escamoso, o condroide o osteoide o sarcomatoide inespecífico. Si esto
fuese cierto, seria el único ejemplo en el organismo en el cual las células
epiteliales derivan del ectodermo dando origen a
células usualmente formadas por el mesoderma. Hay tumores similares
(carcinosarcomas) en por ejemplo los riñones, los ovarios, y
los testículos. Una diferencia importante es que en estos
tumores las células mesodermales originan célulasepiteliales y mesenquimaticas.
Cuando la histogenesis de los tumores mixtos, complejos y sarcomatosos de las
glándulas mamarias del canino y también del humano, hallan sido
clarificadas, esto llevara a una nueva comprensión de la patogénesis y también
a una nueva clasificación de los tumores mamarios. Hay 5
grupos de tumores mamarios en los perros, siendo considerable la variabilidad
de la clasificación histologica dentro de cada grupo. Una
vez que una perra ha desarrollado una neoplasia mamario, es comun que sufra
otros tipos de neoplasias a futuro. El tipo de tumor
subsecuente no puede predecirse basado en el inicial. 1.
Hiperplasia y Displasia Estas masas son a menudo múltiples, crecen gradualmente,
y son irregulares y difusas; muchas son nodulares. El
tipo más común es la hiperplasia lobular quística. Las características
distintivas son hiperplasia del epitelio y mioepitelio,
dilatación quística y neo formación de conductos. Se asocian con alteraciones
hormonales, sobre todo el hiperestrogenismo. Se describen casos que se han continuado en neoplasias benignas. 2. Tumores benignos
Los tipos incluidos son: adenomas, fibroadenomas, papilomas de los ductos,
mioepiteliomas, mixomas, fibromas, lipomas, neurofibromas, chondromas, osteomas
y hemangiomas. Los más común son el adenoma intraductal
benigna y el tumor mixto mamario. Ellos son
normalmente nodulares, bien demarcados y encapsulados, lo que les permite
moverse libremente. Muchos patologos los llaman “tumor
mamario benigno” o “tumor mamariomixto benigno”. La presencia del
termino “benigno” en el nombre es particularmente importante. La mayoría se
resulve con la extracción quirurgica. Estos tumores, si bien
muy raramente pueden producir metatastasis. 3. Sarcomas Se caracterizan
por crecer muy rapidamente. La recurrencia y la corta supervivencia son la norma. Los chondrosarcomas y los
osteosarcomas son los más comúnes. Ellos compraten el
mal pronostico. 4. Tumores mixtos La mayoría son benignos. Ellos son a menudo múltiples y crece lentamente. La
valoración histologica de la malignidad es difícil. Se
originan de los componentes de la glándula por metaplasia de células
mioepiteliales. Ellos contienen epitelio, mioepitelio,
cartílago, hueso, y médula. Son semitranslucidos, de color crema y a
menudo quísticos, con 2 a 5 cm de capsulacion. Metastasis,
cuando ocurren, se encuentran en los nodulos linfáticos y pulmones, ademas de
otros tejidos. 5. Carcinomas Las neoplasias malignas son menos comúnes
que sus contraparte, las benignas. Éstas tienen una velocidad
inconstante de crecimiento, la mayoría esta adherida a la piel y no se
encapsulan. Algunos se ulceran y se infectan.
La mayoría es ductal en su origen y corresponden a
adenocarcinomas o son metaplasias o carcinomas anaplasicos. Metastases,
cuando se presentan, se encuentran en los nódulos linfaticos, pulmones y de vez
en cuando, en los huesos. Masas tumorales en cadena bajo la piel,
involucrando los nódulos linfáticos, infiltración hacia la línea media y
crecimiento rápido son rasgos comúnes. La recurrencia luego de la cirugia es
frecuente. El pronostico es malo, especialmente en los
carcinomasanaplasicos, los carcinomas sólidos invasivos y los carcinomas de
gran tamaño. 6. Frecuencia de las neoplasias mamarias La frecuencia de
presentación de los tumores mamarios es de alrededor de 2.400 casos por 100.000
perras (2 a 4%), pero puede variar considerablemente, dependiendo del
porcentaje de perras jovenes dentro de la población. 7. Factores predisponentes
La susceptibilidad aumenta a partir de los 2 años de edad. La ovariectomia
sobre todo y una dieta rica en proteínas disminuye la susceptibilidad. Los
tratamientos con acetato de medroxyprogesterona (MA) al comienzo de la pubertad
la aumentan. 8. Efecto de la ovariectomia Prevalencia antes del primer estro
después del primer estro 0.05% 0.8% después del segundo estro 26% La
ovariectomia tardia tiene un poco de efecto protectivo. 9. Pronostico
El mas relevante indicador del pronostico, en los carcinoma
es el crecimiento invasivo/infiltrativo. Otro indicador del prognostico
importante es el tamaño. Los carcinomas con un
diametro superior a 5 cm, tiene un pronostico malo.
Tabla Ns6: Sobrevida promedio en perros, después del diagnostico de neoplasia
mamaria: Sobrevida aproximada (en meses) 6 12 24 100 100 100 100 90 80 90 60 50
90 30 5 40 10 0 50 30 10 80 80 50 Se hizo un estudio uní y multivariable de 202
casos de tumores mamarios tratados quirúrgicamente, el analisis univariable con
corrección para la edad. Indico que la variable metastasis en linfonodulos,
elevada tasa de Fase S presencia de sarcoma, ADN aneuploidia, ulceración
ycrecimiento infiltrativo en los tejidos circundantes, tenían una influencia
negativa estadísticamente significativa sobre la tasa de supervivencia, de
perros con diagnostico de tumor maligno. Factores pronósticos previamente
reportados tales como
diagnostico histológico, crecimiento tumoral y tamaño tumoral están incluidas
en estas variables. El uso de análisis multivariable
llevado a cabo de acuerdo con el modelo proporcional al azar de Cox, taza de
Fase S elevada, aumento de la edad y presencia de sarcoma mostraron ser
factores de riesgo estadísticamente significativo. El valor pronóstico de la
ADN ploidia y el estado de los linfonodulos varia de la elección del punto
final, por ejemplo un pronóstico pobre de estas variables se encontró en perros
con carcinomas, que murieron por sus metástasis. El crecimiento tumoral y el
tamaño del
tumor no dieron información en los análisis multivariables.
Algunas investigaciones se han realizado para
encontrar factores de valor pronóstico en tumores mamarios en caninos. Se ha
establecido que el tamaño del tumor, el crecimiento tumoral
y el tipo de tumor (incluyendo el grado tienen valor pronostico). Las perras con
sarcomas tienen un corto tiempo de sobrevida, al igual
que las perras con carcinomas sólidos tienen un tiempo de sobrevida intermedio.
Perras con tumores mamarios malignos que muestran evidencia radiografica de
metástasis pulmonar, extenso linfoedema, infiltración de la línea media,
infiltración craneal ocaudal e infiltración de los nodulos regionales y un tumor mamario raramente pueden ser curados por
tratamiento solamente quirúrgico. Se ha observado que la malignidad se
incrementa entre un carcinoma complejo y carcinomas
simples o sarcomas. En otro estudio se observo, en el grupo
de carcinomas simples una creciente malignidad desde carcinomas no
infiltrativos, carcinomas tubulo papilares y carcinomas sólidos a carcinomas
anaplasicos.
Se concluye de este estudio que una elevada taza de
células en Fase S, ADN aneuploidia, edad avanzada, o presencia de sarcoma son
de mal pronostico en neoplasias mamarias caninas. II Glándula mamaria felina
Las lesiones incluidas son: hiperplasia fibroepiteliar, hiperplasia lobular,
ectasia del
conducto y adenoma tubular y carcinoma. 1. Hiperplasia fibroepiteliar
(hipertrofia mamaria). Es una condición de aparición espontánea en gatas
jóvenes, de menos de 2 años, que no se han preñado.
Ocurre durante la fase luteal del estro, temprano en la preñez o después
de una terapia con un progestageno y se asocia con concentraciones altas de
progesterona. El acetato de megestrol usado en el tratamiento
de machos viejo y hembras, también puede desarrollar éste proceso. Pueden afectarse todas las glándulas, sólo una glándula, o partes
de una glándula. Ocasionalmente se producen solo
algunos nódulos. Puede acompañarse de hemorragias o de
necrosis de coagulación. Si bien, como se menciono, se asocia con la
progesterona, en gatas intactas jóvenes, puede ser una respuesta a un
aumentoexagerado de la prolactina. En hembras jóvenes, la resolución es
espontánea y, de no ser asi, la ovariohisterectomia es
eficaz. Los animales más viejos tratados con progestagenos, requieren el retiro
de la hormona y la mastectomia.
2. Carcinoma mamario Los carcinomas en gatos son normalmente únicos y se
localizan en el tejido subcutaneo adyacente al pezón. Entre un
75 y 86% son adenocarcinomas que muestran crecimiento rápido. Ellos producen metastasis a los nodulos linfaticos, pulmones y
otros mamas. Los gatos siameses son mas
frecuentemente afectados. Se describen incidencias de 20 a 31
por cada 100.000 hembras. La media edad es de 10.7 años. Los animales
intactos tienen un riesgo ligeramente mayor. No hay
efecto beneficioso al castrar tempranamente. El pronostico es malo en los
animales viejos, en carcinomas de gran tamaño, cuando estan comprometidos los
ganglios linfáticos, cuando el indice de mitosis es alto y cuando hay presencia
de necrosis. Los tumores bien diferenciados tienen un
mejor pronostico. El tamaño del tumor y el volumen son
importantes. El periodo libre de tumores y la sobrevida estan directamente
relacionados con el tamaño. 3. Pronostico Con un
diámetro del
tumor de < 2 cm, la supervivencia promedio es > 3 años 2 - 3 cm, la
supervivencia promedio es de 2 años, >3 cm, supervivencia esperada de 6
meses
La
neoplasia mamaria en cifras
Existen muchos interrogantes acerca el apasionante tema de las neoplasias
mamarias en los animales de compañía. Es imposible abstraerse de lacomparación
con el desarrollo, biología, factores predisponentes, del cáncer de mama
en la mujer, sobre todo por la posibilidad de establecer modelos biológicos a
partir de nuestros animales para luchar contra ese gran flagelo omnipresente
que es el cáncer en todas sus formas de presentación. El mayor desafío de los
médicos veterinarios debe encaminarse al diagnóstico precoz y en esta profesión
está íntegramente ligado a la exploración de la glándula mamaria cada vez que
la paciente llega a la consulta, y en la educación del cliente para que lo
realice en casa. La aparición de cualquier masa sospechosa de desarrollarse como
una neoplasia debe ser tratada con la mayor urgencia diagnóstica, que no
médica, con el fin de diagnosticar a tiempo de solucionar. Todos los datos
obtenidos deben ser volcados a la ficha clínica del paciente con la finalidad de saber cada vez
más sobre este tipo de tumores y poder aportar a las líneas de investigación
abiertas un punto de vista clínico de rutina y comportamiento precoz del tumor. La localización
de indicadores clínicos y genéticos permitirán en el futuro poder adelantarce
al comienzo de la diseminación (metástasis), entendiendo a éstas como
el signo de peor pronóstico que se pueda esperar. Cuando la masa tumoral es
evidente, y se sospecha la presencia de metástasis deben buscarse aquellas que
por tamaño se puedan localizar por radiografía o ecografía, y también aquellas
que por clínica o indicadores (fosfatasa alcalina, transaminasas) hacen
sospechar de un posible incremento de las mismas por ocupación celular a
distancia (metástasis). Los ganglios regionales (axilares)
tambiéndeben ser explorados. Un gran paso que
debe dar la profesión está orientado hacia adoptar las mismas técnicas que se
utilizan en medicina humana: pruebas bioquímicas, marcadores tumorales en
sangre, receptores hormonales en los tejidos, etc). Pero, ante la evidencia de
la tardanza y el costo económico de muchas de estas técnicas, no se debe
abandonar los grandes aliados de hoy: anamnesis, exploración, seguimiento, métodos
complementarios como
radiografía y ecografía, biopsia y cirugía. Por último, NO SE
DEBE CONSENTIR EL DOLOR. La utilización de todo tipo de analgésicos debe
ser la regla en estos casos, sobre todo cuando el dolor es evidente o se
sospecha de él. Incidencia. La glándula mamaria es la
zona mas frecuente de neoplasias en las perras. La
incidencia se ha descrito en 198 /100.000 perras por
año y en 1200/100.000 perras de 10 a 11 años. Las neoplasias mamarias
constituyen el 42 % de 2917 tumores de todas las localizaciones y el 82 % de
1086 tumores de los órganos reproductores de la perra. La perra tiene una mayor
incidencia de tumores mamarios que otras hembras domésticas, incluida la mujer.
Edad. Los tumores mamarios son raros en perras menores
de 2 años, su frecuencia aumenta de forma espectacular después de los 6 años y
tiene una máxima incidencia entre los 10 u 11 años, después de los cuales
declina. Las edades promedio de las hembras afectadas en estudios de 318, 201 y
472 hembras con tumores mamarios fueron de 9, 10 a 11 y 10,5 años
respectivamente. la edad de la máxima incidencia esla
misma en las hembras castradas que en las hembras enteras. sEnteras o castradas Las hembras enteras tienen un
riesgo de tres a siete veces mayor de desarrollar un cáncer mamario que las
hembras castradas. Se ha descrito que las perras castradas antes del primer
celo tienen un 0.5 % de riesgo de cáncer mamario de las perras enteras, las
castradas después de un celo tenían un riesgo de 8 % y las castradas después de
dos o más ciclos de estro tenían un riesgo del 26
después de 2,5 años o de cuatro ciclos estrales hubo un escaso efecto no
detectable de la ovariectomía en la incidencia de los tumores mamarios en la
perra. No existe una relación entre la presencia de tumores mamarios y los
celos irregulares, fecundidad, signos clínicos de una seudogestación o de las
concentraciones de prolactina sérica. sCastración durante la cirugía Si se asume la dependencia hormonal directa de muchos
tumores, es aconsejable la castración durante la
cirugía o en una cirugía posterior si la mastectomía ha sido muy cruenta. Raza. Los perros de pura raza pueden tener un aumento del
riesgo de neoplasias mamarias cuando se compara con las perras mestizas. En una
revision de 2075 neoplasias mamarias, 12 razas (mastin de los Pirineos,
Pointer, Samoyedo, Airedale, Setter Inglés, Springer Spaniel Inglés, Labrador
Retriever, caniche miniatura/enano y Keshoond) tuvieron un riesgo mucho más
elevado para uno o mas de los principales tipos de tumor mamario. Las mestizas
tuvieron un menor riesgo para todos los tipos de
tumor. Otros han descrito al Foxterrier, cocker
spaniel, caniche y terrier de Boston como un riesgo aumentado y
alchihuahua y al boxer con un riesgo reducido para la neoplasia mamaria. Localización. Los tumores mamarios pueden formarse en
cualquiera de los cinco pares de glándulas mamarias pero se presentan con más
frecuencia en los dos pares caudales. Varios autores han
descrito tumores mamarios múltiples del
mismo o de diferente tipo histológico en hasta el 20 % al 66 % de las perras
afectadas. Gata. Los tumores mamarios son la tercera
neoplasia más frecuente en la gata, después de los tumores de la piel y del
tejido linfoide. La incidencia es de 25 /100.000
gatas por año. Los tumores mamarios constituyen 56 de 395 (14%) tumores felinos
y 52 de 68 (76%) tumores de los órganos reproductores en la gata. La edad de
incidencia es igual a la de la perra, pero aumenta después de los 6 años y con
una incidencia máxima (200/100.000) a los 10 u 11 años, después de los cuales
desciende. sEnteras o castradas? Las hembras felinas
enteras tienen un riesgo 7 veces mayor de padecer un
tumor mamario que las hembras felinas castradas. En una revisión de 136 tumores
mamarios de 132 gatas, las siamesas (52) estuvieron muy representadas y
tuvieron un riesgo dos veces mayor de desarrollar
tumores mamarios que las otras razas. Localización.
Los cuatro pares de glándulas mamarias tienen el mismo riesgo de desarrollar
tumores mamarios en la gata.
