COMPLICACIONES
Y EFECTOS ADVERSOS DE ALGUNOS TRATAMIENTOS ANTINEOPLÁSICOS
Cirugía. Hemorragía, Cosmética
inaceptable y Anormalidades funcionales.
Radioterapia. Descamación húmeda en el sitio irradiado., Alopecía permanente en el sitio, Necrosis de
tejidos blandos o huesos, Fistulización o formación de Estenosis. Quimioterapia. Gastrointestinales, perivasculares,
Mielosupresión, Necrosis de tejidos
Reacciones de Hipersensibilidad, Cardiotoxicidad, Urotoxicidad, Pancreatitis,
Hepatotoxicidad, Neurotoxicidad, Toxicidad Pulmonar, Síndrome de lisis tumoral
aguda. EL TRATAMIENTO DEBE SER ORIENTADO SI ES POSIBLE A LA
REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD Y A LA BUENA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE. La mayoría de las
drogas antineoplásicas reúnen las siguientescaracterísticas: • • • Son
relativamente no selectivas La dosis terapéutica se aproxima a la tóxica El
aumento de la posología de una droga particular incrementa la proporción de
células neoplásicas muertas, pero también acrecienta su toxicidad; siguiendo
los principios de la cinética de primer orden. Las acciones colaterales más
observadas en la práctica son: la mielosupresión y los signos digestivos.
Son varios los factores que pueden potenciar los efectos de
los agentes antineoplásicos y por ende acrecentar sus toxicidades.
Generalmente, los
gatos son más susceptibles que los perros a
ciertos efectos colaterales de la quimioterapia, al igual que ciertas razas
caninas también estarán más predispuestas. La predominancia global de toxicidad
con diferentes protocolos antiblásticos es mucho menor en los animales pequeños
que en los humanos tratados con drogas o combinaciones similares. Toxicidad
hematológica La toxicidad hematológica constituye la toxicosis más común de la
quimioterapia; los elevados índice mitóticos y fracción de crecimiento de las
células medulares predestinan, en mayor medida, a este
órgano. Si tomamos como factores los tiempos de tránsito medulares y las vidas
medias circulantes de elementos formes sanguíneos, resulta sencillo anticipar
que línea celular será dañada; Asimismo, otros factores relacionados con el
paciente y con el propio tumor influyen en la gradación de citopenia La
trombocitopenia es, probablemente, tan común como la neutropenia, sin embargo
rara vez es tan intensa comopara ocasionar hemorragias espontáneas, por esto no
se la describe con profusión. La trombocitosis es habitual en gatos y perros
que reciben vincristina. La granulocitopenia (neutropenia) constituye una
citopenia que limita a la posología y, en ocasiones, causa sepsis peligrosa
para la vida. Para la mayor parte de los agentes, el nadir (punto más bajo de
la curva) suele ocurrir 5-7 días postratamiento, y los recuentos neutrofílicos
se restablecen dentro de las 36 a 72 horas del nadir. Los
animales con recuentos neutrofílicos menores de 2000 células/ml deben ser
observados por la aparición de la sepsis, aunque los estados sépticos masivos
son excepcionales con recuentos >1000/ml. La patogenia de la sepsis en los
pacientes neutropénicos consiste en : la muerte y descamación de los
enterocitos criptales inducidas por la quimioterapia son simultáneas con la
mielosupresión. Las bacterias entéricas se absorben a través de la barrera
mucosa dañada hacia la circulación sistémica; como la cantidad de
neutrófilos circulantes es insuficiente para fagocitar y destruir a los
organismos invasores, acontece la colonización microbiana de muchos órganos, y
si el paciente no es tratado adecuadamente, la muerte es el próximo paso. Es
importante identificar al paciente neutropénico, porque los signos de la
inflamación pueden faltar; como
norma general, cuando un paciente muy neutropénico se presenta con pirexia
significativa (>39 sC) debe atribuirse a
pirógenos bacterianos, hasta probar lo contrario. Deben actualizarse las
inmunizaciones de todos los pacientes sometidos a quimioterapia; la vigilancia
hematológica es el mediomás eficaz para prevenir una sepsis, los hemogramas
completos se practican todas las semanas o semana por medio Los primeros suelen
sufrir sepsis, y la fiebre en un paciente neutropénico supone una urgencia
médica; los afebriles asintomáticos pueden ser tratados como ambulatorios, con
suspensión de drogas y la administración de trimetoprima-sulfadiazina (13-15
mg/kg, cada12 horas oral), si la neutropenia no es intensa no se requiere
terapia, el animal sólo será vigilado por su propietario Otra complicación
relativamente común es la toxicosis digestiva. Los dos tipos principales, desde
el punto de vista clínico, son: náusea/vómito y gastroenterocolitis. Las drogas
relacionadas con náuseas y vómitos en el perro y el gato incluyen: dacarbazina,
cisplatino, doxorrubicina, metotrexato, actinomicina D, ciclofosfamida y
5-fluoruracilo; las náuseas agudas causadas por drogas inyectables son
disminuidas administrando los agentes antineoplásicos con infusión intravenosa
lenta. Si prosiguen se indica el empleo de antieméticos metoclopramida
a efecto).
La gastroenterocolitis que resulta del uso de agentes antiblásticos es
excepcional. La fluidoterapia de sostén y el tratamiento con dosis terapéuticas
de productos que contengan subsalicilato de bismuto suelen ser eficaces para
controlarlo. En ocasiones, en perros que reciben por ruta parenteral
L-asparaginasa o doxorrubicina y en aquellos tratados con etopósido EV, se
producen reacciones de hipersensibilidad tipo I agudas. El tratamiento de las
reacciones dehipersensibilidad aguda engloba cese inmediato de la
administración del agente, administración de antihistamínicos H1 , dexametasona
sodio fosfato EV, y líquidos si se consideran necesarios. En felinos se deben
utilizar con mucha precaución los antihistamínicos H1 EV. En
los animales pequeños la toxicidad dermatológica no es frecuente. Pueden
darse tres tipos de complicaciones: necrosis tisular local (originada por
extravasación), alopecia/demora en crecimiento piloso, e hiperpigmentación
(rara tanto en perros como en gatos)
