ENFERMEDAD DE PARKINSON EN LA TERCERA EDAD

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central.  Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó 'la parálisis temblorosa.' En este artículo, expuso los síntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre.
Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos padecen actualmente la enfermedad de Parkinson, aunque algunos cálculos son mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme por la enfermedad. Se calcula que el costo total para el país excede los $6,000 millones anualmente.  El riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas esperan que el impacto económico y en la salud pública de esta enfermedad aumente a medida que la población envejezca.

OBJETIVOS


Objetivos General
Reconocer los síndromes clínicos que son más frecuentemente la causa de temblor. Identificar las modalidades terapéuticas al alcance del médico general. Reconocer las indicaciones para referencia al especialista.
mantener  al  máximo la  independencia del  paciente  en  la  realización  de  las actividades de la vida diaria que el sujeto sea capaz de valerse por sí mismo, de ser productivo y de disfrutar del ocio.

Objetivo Especifico
až¢ Reconocer y saber cuales son las causas de la enfermad de parkinson.
až¢ Saber cuales son los síntomas de la enfermedad de parkinson.
až¢ Conocer como diagnosticar el Parkinson en la tercera edad.
až¢ Estar al día en los tratamientos de rehabilitación para enfermos de Parkinson.
až¢ Conocer como cambian su personalidad las personas con parkinson.
Tener conocimientos de la nutrición en la enfermedad de parkinson.




CAPITULO I

ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento. Los cuatro síntomas principales son temblor, o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la cabeza; rigidez, o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o lentitud en los movimientos; e inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio. Estos síntomas generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo.  A medida que se vuelven más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas.  No todos los que padecen uno o más de estos síntomas tienen la enfermedad, ya que los síntomas a veces aparecen también en otras enfermedades.
La enfermedad de Parkinson es a la vez crónica, que persiste durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos casos de Parkinsonparecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas, la mayoría de los casos es esporádico, o sea, la enfermedad no parece ser hereditaria.  Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y exposición a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad. 
La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos con características y síntomas similares.   La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiopática. El término idiopático significa un trastorno para el cual aún no se ha encontrado la causa. Aunque la mayoría de las formas de parkinsonismo son idiopáticas, existen algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o donde los síntomas son consecuencia de otro trastorno.  Por ejemplo, el parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.

Causa de la enfermedad




La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente 'estación de relevos' del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudiosdemuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas.  Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.
Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy depósitos inusuales o agregados de la proteína alfa-sinucleína, junto con otras proteínas.  Los investigadores aún no saben porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en el desarrollo de la enfermedad.  Los agregados podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad podrían ser útiles, tal vez manteniendo “encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.
Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos más genes al trastorno.  El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Losmismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de heroína sintética), que puede causar síntomas  parkinsonianos en los humanos.  Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.
Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.
Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son loscomponentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson. 
Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular.  Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad.  Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido.  Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.
Genes que están ligados a la enfermedad de parkinson
Varios genes ya han sido ligados definitivamente a la enfermedad de Parkinson. El primero en ser identificado fue la alfa-sinucleína. En la década de1990, los investigadores de NIH y de otras instituciones estudiaron los perfiles genéticos de una extensa familia italiana y de tres familias griegas con enfermedad de Parkinson familiar y encontraron que su enfermedad estaba relacionada con una mutación en este gene. Encontraron una segunda mutación de la alfa-sinucleína en una familia alemana con Parkinson. Estos hallazgos impulsaron estudios sobre el papel de la alfa-sinucleína en la enfermedad, lo que llevó al descubrimiento de que cuerpos de Lewy de personas con la forma esporádica de la enfermedad contenían agregados de la proteína alfa-sinucleína. Su descubrimiento reveló un enlace potencial entre las formas hereditaria y esporádica de la enfermedad.
En 2003, investigadores que estudiaban la enfermedad de Parkinson heredada descubrieron que la enfermedad en una familia extensa estaba causada por la triplicación del gen de alfa-sinucleína normal en una copia del cromosoma 4.  Esta triplicación causó que personas de la familia afectada produjeran demasiada alfa-sinucleína normal.  Este estudio mostró que un exceso de la forma normal de la proteína podría producir la enfermedad, igual que lo hace la forma anormal.
Otros genes ligados a la enfermedad de Parkinson son la parkina, DJ-1, PINK1 y LRRK2. Parkina, DJ-1 y PINK-1 causan formas raras y de inicio temprano de la enfermedad de Parkinson.  El gen de parkina se traduce como una proteína que normalmente ayuda a las células a descomponer y reciclar las proteínas.  DJ-1 normalmente ayuda a regular la actividad del gen y a proteger las células del estrés oxidativo.   PINK1 codifica a una proteína activa en lasmitocondrias. Las mutaciones de este gen parecen aumentar la susceptibilidad al estrés celular.
LRRK2, que se traduce como una proteína llamada dardarina, fue identificada originalmente en varias familias inglesas y vascas y causa una forma de inicio tardío de  la enfermedad.  Estudios subsiguientes han identificado este gen en otras familias con Parkinson al igual que en un pequeño porcentaje de personas que aparentemente tenía la enfermedad esporádica.
Los investigadores continúan estudiando las funciones e interacciones normales de estos genes con el fin de encontrar pistas sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Parkinson.  También han identificado un número de otros genes y regiones cromosómicas que pueden jugar un papel en la enfermedad, pero aún no es clara la naturaleza de estos enlaces.

Quiénes contraen la enfermedad de parkinson

Cada año se diagnostican cerca de 50,000 norteamericanos con enfermedad de Parkinson, pero obtener un recuento preciso del número de casos puede ser imposible debido a que muchas personas en las etapas tempranas de la enfermedad suponen que sus síntomas se deben al envejecimiento normal y no buscan ayuda médica. Además, el diagnóstico es a veces difícil e incierto debido a que otras enfermedades pueden causar síntomas de Parkinson y que no existe una prueba definitiva para la enfermedad. A veces los médicos les dicen a las personas con Parkinson que tienen otros trastornos, y las personas con enfermedades similares al Parkinson pueden ser diagnosticadas incorrectamente como que tienen la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson afecta alrededor del 50 por ciento más ahombres que mujeres, pero las razones de esta discrepancia no son claras.  Aunque aparece en personas en todo el mundo, un número de estudios ha encontrado una mayor incidencia en los países desarrollados, posiblemente debido a la mayor exposición a pesticidas u otras  toxinas en esos países.  Otros estudios han encontrado un riesgo aumentado en personas que viven en áreas rurales y en aquéllos que trabajan en ciertas profesiones, aunque los estudios hasta la fecha no son concluyentes y no son claras las razones de los riesgos aparentes.
Un claro factor de riesgo para la enfermedad es la edad. La edad promedio de inicio es de 60 años, y la incidencia aumenta significativamente con la edad.  Sin embargo, alrededor del 5 al 10 por ciento de las personas con enfermedad de Parkinson tiene una enfermedad de “inicio temprano” que comienza antes de los 50 años de edad.  Las formas de inicio temprano de la enfermedad generalmente son heredadas, aunque no siempre, y algunas han sido ligadas a mutaciones genéticas específicas.  Las personas con uno o más familiares con la enfermedad tienen un aumento del riesgo de contraer ellos mismos la enfermedad, pero el riesgo total aún es solamente 2 a 5 por ciento a menos que la familia tenga una mutación genética conocida para la enfermedad.  Se estima que entre el 15 y 25 por ciento de las personas con la enfermedad sabe que tiene un pariente con la enfermedad. 
En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden aparecer en las personas antes de los 20 años.  Esta enfermedad se llama parkinsonismo juvenil.  Se ve más comúnmente en Japón pero se ha encontrado también en otrospaíses.  Generalmente comienza con distonía y bradicinesia, y los síntomas a menudo mejoran con el medicamento levodopa.  El parkinsonismo juvenil a menudo es hereditario y a veces está ligado con un gen mutado de parkina.




CAPITULO II

SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD




Los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla.  Pueden notar que hablan muy suavemente o que su escritura  es lenta y parece apretada o pequeña. Pueden perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables, o deprimidos sin una razón aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los síntomas más clásicos y obvios.
Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver que la cara de la persona no tiene expresión y animación (conocido como 'carencia de expresión en la cara') o que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. También pueden notar que la persona parece rígida, instable o inusualmente lenta.
A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayoría de los pacientes con Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difícil leer el periódico. Generalmente el temblor es el síntoma que hace que las personas busquen ayuda médica.
Las personas con Parkinson a menudo desarrollan lallamada marcha parkinsoniana que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos. También pueden tener dificultad para iniciar el movimiento (vacilación del inicio), y pueden detenerse súbitamente al caminar (congelación).
La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes.  El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.
Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo.   Sin embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados.  Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro.  Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:
• Temblor.
El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica. Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y parecer un temblor como 'rodar píldoras'.  El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés.  Por ejemplo, el temblor puede volverse más pronunciado unos segundos después de que las manos descansan sobre una mesa.  El temblor generalmente desaparece durante el sueño o mejora con el movimientointencional.
• Rigidez.
La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento corporal es que todos los músculos tienen un músculo que se opone. El movimiento es posible no solamente porque un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene cuando, en respuesta a señales del cerebro, el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se moverá solamente  en forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez de 'rueda dentada'.
• Bradicinesia.
La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas simples sean algo difíciles.  La persona no puede realizar rápidamente movimientos rutinarios. Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas.
• Inestabilidad postural.
La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los pacientes se caigan fácilmente.  Las personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos. 
Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. Algunos son menores; otros no lo son. Muchos pueden tratarse conmedicamentos o fisioterapia. Nadie puede predecir qué síntomas afectarán a un paciente individual, y la intensidad de los síntomas varía de una persona a otra.
• Depresión.
Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Afortunadamente, la depresión generalmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.
• Cambios emocionales.
Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se vuelven más dependientes de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o atípicamente pesimistas. 
• Dificultad para tragar y masticar.
Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos casos, los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar ahogos o babeo. Estos problemas también pueden dificultar la obtención de nutrición adecuada.  Los terapeutas del lenguaje y la palabra, los terapeutas ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos problemas.
• Cambios en el habla.
Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona, vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido. Un terapeuta del lenguaje puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos problemas.• Problemas urinarios o estreñimiento.
En algunos pacientes, pueden producirse problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso. Algunas personas pueden volverse incontinentes, mientras que otras tienen problemas para orinar. En otras, puede producirse estreñimiento debido a que el tracto intestinal funciona con mayor lentitud. El estreñimiento también puede estar causado por la inactividad, comer una dieta inadecuada o beber pocos líquidos. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad también contribuyen al estreñimiento.  Puede ser un problema persistente y en casos raros, suficientemente serio como para requerir la hospitalización.
• Problemas de la piel.
En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca. Estos problemas también son el resultado del funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo. Pueden ser útiles los tratamientos estándar para los problemas de la piel. La sudoración excesiva, otro síntoma habitual, generalmente es controlable con medicamentos usados para la enfermedad.
• Problemas para dormir.
Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día.  Lospacientes con Parkinson nunca deben tomar pastillas para dormir de venta libre sin consultar con sus médicos.
• Demencia u otros problemas cognitivos. 
Algunas pero no todas las personas con enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento lento.  En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección llamada demencia de Parkinson tardíamente en el curso de la enfermedad.  Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras habilidades mentales.  Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un medicamento llamado rivastigmina puede reducir levemente los síntomas.  El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas de conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.
• Hipotensión ortostática. 
La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada.  Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.  Estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo.  Los medicamentos usados para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir a este síntoma.
• Calambres musculares y distonía.  
La rigidez y falta de movimiento normal asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares,especialmente en las piernas y dedos de los pies.  Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres.  La enfermedad también puede asociarse con distonía, contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas.  La distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo.  Generalmente puede aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona.
• Dolor. 
Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen músculos y articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo asociadas con la enfermedad.  El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a menudo alivia estos dolores hasta cierto punto.  También pueden ayudar ciertos ejercicios.  Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la distonía.  En casos raros, las personas con  Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables.  Este tipo de dolor, llamado 'dolor central', se origina en el cerebro.  Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminérgicos, opiáceos, antidepresivos y otros tipos de medicamentos.
• Fatiga y pérdida de la energía. 
Las demandas inusuales de vivir con la enfermedad de Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente al final del día.  La fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede deberse a estrés muscular o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien.  La fatiga también puededeberse a la acinesia, los problemas para iniciar o realizar un movimiento.  El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y no forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.
• Disfunción sexual. 
La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro o debido a mala circulación sanguínea.  La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también pueden causar deseo sexual disminuido y otros problemas.  A menudo estos problemas son tratables.

Enfermedades que se parecen a la enfermedad de parkinson

Un número de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.  Se dice que las personas con síntomas similares a Parkinson pero que se deben a otras causas tienen parkinsonismo.  Algunos de estos trastornos se enumeran a continuación.
Parkinsonismo postencefalítico.
Justo después de la primera Guerra Mundial, una enfermedad viral, la encefalitis letárgica, atacó a casi 5 millones de personas en todo el mundo, y luego desapareció abruptamente en la década de 1920. Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad del sueño, esta enfermedad mató a la tercera parte de sus victimas y llevó al parkinsonismo postencefalítico a muchas otras.  Esto dio como resultado una forma particularmente grave de trastorno del movimiento que a veces apareció años después de la enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo Oliver Sacks publicó Awakenings (Despertares), un relato de su trabajo al final de la década de 1960 con pacientes postencefalíticossobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de 'despertar' temporalmente a estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras infecciones virales, incluidas la encefalomielitis equina occidental, encefalomielitis equina oriental, y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas parkinsonianos.
Parkinsonismo inducido por medicamentos.
El uso de ciertos medicamentos a veces produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el haloperidol, que se recetan en los pacientes con trastornos psiquiátricos. Algunos medicamentos  usados para trastornos estomacales (metoclopramida), alta presión arterial (reserpina), y epilepsia (valproato) también pueden producir síntomas parkinsonianos. Suspender los medicamentos o reducir las dosis generalmente hace que los síntomas desaparezcan.
Parkinsonismo inducido por toxinas.
Algunas toxinas, como el polvo de manganeso, bisulfuro de carbono y monóxido de carbono, pueden causar parkinsonismo. El producto químico MPTP también causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron esta reacción en la década de 1980 cuando los adictos a la heroína en California que habían tomado una droga ilícita contaminada con MPTP comenzaron a presentar síntomas graves de parkinsonismo. Este descubrimiento, el cual demostró que una sustancia tóxica podría dañar el cerebro y producir síntomas parkinsonianos, causó un descubrimiento espectacular en la investigación de Parkinson: por primera vez los científicos fueroncapaces de simular la enfermedad de Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar la comprensión de la enfermedad.
Parkinsonismo arteriosclerótico.
A veces conocido como pseudoparkinsonismo, parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo arterioesclerótico involucra daños en el cerebro debido a múltiples derrames cerebrales pequeños. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que es habitual la demencia, la pérdida de aptitudes y habilidades mentales. Los medicamentos contra el Parkinson brindan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.
Demencia parkinsoniana-complejo de Guam.
Esta enfermedad se produce entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una enfermedad de la neurona motora que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rápido y la muerte se produce típicamente en 5 años.
Parkinsonismo postraumático. 
También conocido como encefalopatía postraumática o “síndrome del boxeador golpeado' a veces los síntomas parkinsonianos pueden desarrollarse luego de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente que se produce por boxear y otras actividades.  Este tipo de trauma también puede causar una forma de demencia llamada pugilística.


Temblor esencial.  
El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial benigno o temblor familiar, es una afección común que tiende a ser hereditaria y evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta al moverlas. El temblor puede involucrar lacabeza pero generalmente no afecta las piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen otras características parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en algunos casos las dos afecciones pueden superponerse en una persona.  El temblor esencial no responde a la levodopa o la mayoría de otros medicamentos para Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.
Hidrocefalia con presión normal. 
La hidrocefalia con presión normal es un aumento anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos o cavidades cerebrales. Se produce cuando el flujo normal de cefalorraquídeo del cerebro y de la médula espinal se bloquea de alguna manera. Esto hace que los ventrículos aumenten de tamaño, colocando presión en el cerebro.  Los síntomas comprenden problemas al caminar, deterioro del control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia. La persona también puede tener movimientos más lentos en general o puede quejarse que sus pies están 'atascados.'  Estos síntomas a veces pueden confundirse con la enfermedad de Parkinson.  Las ecografías craneanas, la monitorización de la presión intracraneal y otras pruebas pueden ser útiles para distinguir la hidrocefalia con presión normal de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos.  La hidrocefalia con presión normal a veces puede tratarse con la implantación quirúrgica de una derivación de cefalorraquídeo que drene su exceso hacia el abdomen, donde se absorbe.
Parálisis supranuclear progresiva.
 La parálisissupranuclear progresiva (PSP), a veces llamada síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno cerebral progresivo y raro que causa problemas con el control de la marcha y el equilibrio.  Las personas a menudo tienden a caerse tempranamente en el curso de supranuclear progresiva.  Uno de los signos más obvios de la enfermedad es la incapacidad de mover adecuadamente los ojos.  Algunos pacientes describen este efecto como una imagen borrosa. Los pacientes con supranuclear progresiva a menudo muestran alteraciones del ánimo y la conducta, que comprenden depresión y apatía al igual que una demencia leve.  Los síntomas de supranuclear progresiva están causados por un deterioro gradual de las células cerebrales en el tallo cerebral.  A menudo se diagnostica mal debido a que algunos de sus síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales. Generalmente los síntomas de supranuclear progresiva no responden a los medicamentos.
Degeneración córticobasal. 
La degeneración córticobasal se debe a la atrofia de áreas cerebrales múltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios básales. Los síntomas iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta ambos lados. Los síntomas son similares a los encontrados en la enfermedad de Parkinson, incluso la rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinación y la distonía.  Otros síntomas pueden comprender deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad de hacer movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonus (espasmosmusculares), y disfagia (dificultad para tragar).  A diferencia de la enfermedad de Parkinson, generalmente la degeneración córticobasal no responde a los medicamentos.
Atrofia de sistemas múltiples. 
La atrofia de sistemas múltiples se refiere a un grupo de trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y autónomo. La atrofia de sistemas múltiples puede tener síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson.  También puede adoptar una forma que principalmente produce mala coordinación y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una mezcla de estos síntomas.  Otros síntomas pueden ser dificultades para respirar y tragar, impotencia masculina, estreñimiento y dificultades para orinar.  El trastorno anteriormente llamado síndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas múltiples con hipotensión ortostática prominente, una caída de la presión arterial cada vez que la persona se pone de pie.  La atrofia de sistemas múltiples con síntomas parkinsonianos a veces se denomina degeneración estriatonigral, mientras que la atrofia de sistemas múltiples con mala coordinación y habla arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar. 
Demencia con cuerpos de Lewy. 
La demencia con cuerpos de Lewy es un trastorno neurodegenerativo asociado con depósitos anormales de proteínas (cuerpos de Lewy) encontrados en ciertas áreas del cerebro.  Los síntomas pueden variar desde síntomas parkinsonianos tradicionales como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Estos síntomas pueden fluctuar, o crecer ymenguar dramáticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los primeros síntomas y los pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquiátricas como delirios y depresión.  También pueden producirse problemas cognitivos tempranamente en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar con los síntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pero pueden empeorar las alucinaciones y los delirios. 
Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones.
Los síntomas parkinsonianos también pueden aparecer en pacientes con otros trastornos neurológicos claramente diferentes como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.  Cada uno de estos trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de Parkinson.
La atrofia de sistemas múltiples, la degeneración córticobasal y la parálisis supranuclear progresiva a veces se denominan enfermedades de 'más que Parkinson' debido a que tienen los síntomas de la enfermedad de Parkinson junto con características adicionales. 
CAPITULO III

DIAGNOSTICAR LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad de Parkinson esporádica.  Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico.  La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con precisión.  Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los efectos del envejecimientonormal.  El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que sea evidente que los síntomas están presentes consistentemente.  A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC e IRM en personas con Parkinson generalmente parecen normales.  Ya que muchas otras enfermedades tienen características similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado.







Pronóstico

La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero empeora con el tiempo.   La expectativa de vida promedio de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la enfermedad.  Sin embargo, en las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas que pueden llevar a la muerte.  Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposición de las personas con la enfermedad.
La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años o más.  Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona más rápidamente.  No hay manera de predecir qué curso seguirá la enfermedad en una persona en particular.  Un sistema usado habitualmente para describir cómo evolucionan los síntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.
Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de parkinson
až¢ Etapa uno:
Síntomas solamentede un lado del cuerpo.
až¢ Etapa dos:
Síntomas en ambos lados del cuerpo.  Sin deterioro del equilibrio.
až¢ Etapa tres:
Deterioro del equilibrio.  Enfermedad leve a moderada.  Independiente físicamente.
až¢ Etapa cuatro:
Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda.
až¢ Etapa cinco:
En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
Otra escala usada comúnmente es la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad  de Parkinson (UPDRS, siglas en inglés). Esta escala mucho más complicada tiene valoraciones múltiples que miden el funcionamiento mental, la conducta y el ánimo; las actividades de la vida cotidiana y la función motora.  Tanto la escala de Hoehn y Yahr como la UPDRS se usan para medir cómo le va a los individuos y cuánto les están ayudando los tratamientos.
Con el tratamiento adecuado, la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson puede vivir vidas productivas durante muchos años después del diagnóstico. 
Tratamiento de la enfermedad del parkinson
Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.
Tratamientos farmacológicos:

Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro.  Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrerasanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.
La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.
La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.
Levodopa
El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera sanguínea-cerebral, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia elcerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad necesaria de levodopa.
Levodopa tiene mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad.  Permite a la mayoría de las personas con Parkinsonextender el período de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas.
Aunque levodopa ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de igual manera al medicamento. Levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.
Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con levodopa, a menudo las personas ven mejorías dramáticas de sus síntomas.  Sin embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente para obtener un beneficio máximo. Debido a que una dieta rica en proteínas puede interferir con la absorción de levodopa, algunos médicos recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de proteínas durante la primera parte del día o que eviten tomar susmedicamentos con comidas ricas en proteínas.
A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la evolución de la enfermedad.
La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas, vómitos, baja presión arterial e inquietud. El medicamento también puede causar somnolencia o inicio súbito del sueño, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan peligrosas.  A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis.  Las náuseas y los vómitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta la eficacia de una dosis menor.
Las discinesias, o movimientos involuntarios comolos tics, retorcimientos y contorsiones comúnmente se desarrollan en las personas que toman grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rápidos o muy lentos. A menudo se reduce la dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento, sin embargo los síntomas de la enfermedad reaparecen aún con dosis menores. Los médicos y pacientes deben trabajar en estrecha colaboración para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Debido a que lasdiscinesias tienden a producirse con el uso prolongado de levodopa, a menudo los médicos comienzan con otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes más jóvenes con Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces.
Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse. El período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse, llamado efecto de disipación. Otro problema potencial se denomina efecto de on-off — cambios súbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está evolucionando.
Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores cantidades.  Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su médico debido a que la suspensión rápida del medicamento puede tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para respirar.
Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las siguientes:
• Agonistas de la dopamina. 
Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina, apomorfina, pramipexol yropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o más tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a  levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipación o efectos de “on-off”.  Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia.  Muchos de los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de levodopa, incluidos la somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y vómitos.  En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente.  La bromocriptina a veces también causan una acumulación de tejido fibroso en las válvulas cardíacas o en la cavidad pectoral.  Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos.


• Inhibidores de la MAO-B.
Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro.  Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los síntomas de enfermedad de Parkinson.  La selegilina, también llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comúnmente usado para tratar el Parkinson. Los estudios patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta por un año o más. Cuando se administra selegilina con levodopa, éstaparece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo así las fluctuaciones de la disipación.  Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios son las náuseas, la hipotensión ortostática o el insomnio.  No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial.  Un estudio de seligilina patrocinado por NINDS al final de la década de 1980 sugirió que sería útil retrasar la pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson.  Sin embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo.  Se está estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, para determinar si sería útil para retardar la evolución de la enfermedad. 
• Inhibidores de la COMT. 
COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina.  En los Estados Unidos se han aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson:  entacapona y tolcapona.  Estos medicamentos prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina.
Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de períodos de 'off', y generalmente posibilitan la reducción de la dosis de levodopa de la persona.  El efecto secundario más común es la diarrea.  Los medicamentos también pueden causar náuseas, perturbaciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o alucinaciones.  En pocos casos raros, tolcapona ha causado enfermedad hepática grave.  Por esa razón, los pacientes que reciben tolcapona necesitan unamonitorización regular de la función hepática.
• Amantadina.
Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa.  Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad.  También puede usarse con un anticolinérgico o con levodopa.  Después de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.




Anticolinérgicos.
Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular.  Sólo la mitad de los pacientes que reciben anticolinérgicos se benefician, generalmente durante un breve período y solamente con un 30 por ciento de mejoría.  Los efectos secundarios pueden ser boca seca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión borrosa y confusión.
Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida del paciente y ajustará la terapia a la afección particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificación adecuada. Aún así, los síntomas podrían no aliviarsecompletamente.
Medicamentos para síntomas no motores
Los médicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson, tales como depresión y ansiedad.  Por ejemplo, la depresión puede tratarse con antidepresivos estándar como amitriptilina o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B).  La ansiedad a veces puede tratarse con  medicamentos llamados benzodiazepinas.  La hipotensión ortostática puede mejorarse aumentando la ingesta de sal, reduciendo los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como fludrocortisona. 
A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos.  Por ello la reducción o suspensión de los medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis.  Si tales medidas no fueran eficaces, a veces los médicos recetan medicamentos llamados antisicóticos atípicos, que comprenden clozapina y quetiapina.  Clozapina puede ser útil para controlar las discinesias.  Sin embargo, la clozapina también puede causar un serio trastorno sanguíneo llamado agranulocitosis, por eso las personas que la toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.
Cirugía
Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento de la levodopa, la cirugía fue limitada a pocos casos.  Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa yano es suficiente.
Palidotomía y Talamotomía
Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad.  Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos procedimientos.  El más común de estos procedimientos es la palidotomía.  En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido.  La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo.  Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos y la distonía.  Un procedimiento relacionado llamado talamotomía implica la destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral.  La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor. 
Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Estimulación cerebral profunda
La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro.  Los electrodos están conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el tórax bajo la clavícula.  El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebrode forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los síntomas de la enfermedad.  La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro.  Si se usa en un lado solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo.   La estimulación cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales:  el núcleo subtalámico, el globo pálido o el tálamo.  Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo más común.  La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez.  La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el temblor. 
La estimulación cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias.  También ayuda a aliviar la fluctuación “on-off” de los síntomas.  Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulación cerebral profunda.  Mientras los beneficios de esta estimulación pueden ser sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, 'congelación,' postura, equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.
Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo manual.  Elgenerador de pulsos también puede ser programado externamente.
Los pacientes deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía con estimulación cerebral profunda con el fin de que médicos capacitados u otros profesionales médicos ajusten la estimulación.  El generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que dé los mejores resultados.  Los médicos también deben supervisar las reducciones en los medicamentos de los pacientes.  Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas generalmente disminuye significativamente, aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador.  Además, la batería para el generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años, aunque es posible que alguna vez se disponga de baterías recargables externas. Aún se están determinando los resultados a largo plazo de la estimulación.  La estimulación cerebral profunda no evita que el Parkinson evolucione, y gradualmente algunos problemas podrían regresar.  Sin embargo, estudios realizados varios años después de la cirugía han demostrado que los síntomas de muchas personas siguen siendo significativamente mejores que lo que estaban antes de la estimulación.
La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para todos.  Generalmente se usa sólo en personas con enfermedad de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros síntomas “off” invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa.  Generalmente no se usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta ala levodopa, depresión grave o mala salud.  La estimulación cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con síndromes parkinsonianos 'atípicos' como la atrofia de sistemas múltiples, la parálisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumático.  Generalmente las personas más jóvenes mejoran más que los ancianos después de la estimulación cerebral profunda, pero las personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulación y beneficiarse en gran medida.
Como con cualquier cirugía cerebral, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones potenciales, incluidos el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral.  Sin embargo, estas complicaciones son raras.  También existe el riesgo de infección, que puede requerir antibióticos o hasta el reemplazo de partes del sistema de estimulación.  El estimulador a veces puede causar problemas del habla, problemas del equilibrio o aún discinesias.  Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles si se modifica la estimulación. 
Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están realizando estudios clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la tecnología usada en la estimulación.






CAPITULO IV

REHABILITACION EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

En los últimos años ha sido un tema de gran interés para muchos especialistas, pues varios estudios han demostrado mejoría en los trastornos motores y las alteraciones en las actividades dela vida diaria, otros autores han demostrado eficacia en las terapias físicas dirigidas a tratar problemas de la marcha y el lenguaje.
A las hora de diseñar un programa de Rehabilitación, es preciso establecer cuales son los problemas que pueden ser enmendados, cuales pueden ser compensadas y cuales no son tratables con las terapias físicas, otro punto a tener en cuenta es la imposibilidad de homogenizar el tratamiento a escala grupal por la heterogeneidad de los pacientes.
El objetivo básico de la intervención de la rehabilitación es lograr la independencia en las actividades de la vida diaria.
Las pautas de tratamiento estarán encaminadas a la realización de ejercicios para mejorar la postura, el equilibrio y la marcha, ejercicios respiratorios, terapia ocupacional, terapia del lenguaje, apoyo psicológico y ayudas ortésicas.
La postura en flexión es típica en el paciente con EP que pueden estar condicionadas por la debilidad de la musculatura extensora, y por la retracción de músculos, ligamentos y cápsulas articulares que hacen lo cual contribuye a las alteraciones de los patrones de la marcha, su deambulación, es a pequeños pasos, arrastrando los pies que puede obedecer al acortamiento de los músculos flexores de la cadera y el acortamiento de las gastrognemios que impiden una correcta dorsiflexión del pie. El paciente camina aplicando su base de sustentación y con pérdida de los mecanismos para detener la marcha es casi imposible que pueda corregir su centro de gravedad favoreciendo las caídas. Para estos trastornos del equilibrio la postura y la marcha los ejercicios fortalecedores de la musculaturaextensora del tronco con el uso de pelotas y bastones son de gran utilidad.
Para los trastornos del equilibrio la aplicación de los ejercicios de Frenkel en decúbito, posición sedente y en bipedestación son de gran utilidad pero siempre tomando en consideración el estado general de paciente su aptitud mental y el estado músculo esquelético. Si además se lleva un registro cuidadoso del trabajo realizado por el paciente y sus progresos esto estimularía a continuar la terapia al paciente si partimos del principio que los ejercicios son aplicados de forma paulatina, sin agotar al paciente, comenzando por movimientos muy simples e ir aumentando progresivamente su complejidad.
Para tratar los problemas de los patrones de la marcha primeramente se trabajará en la corrección de la postura frente al espejo, valorando hacerlo entre paralelas, si el estado del paciente lo requiriera, para la marcha se recomienda la utilización de pistas visuales con colores llamativos en el suelo o la utilización de pistas sonoras con el objetivo de corregir la simetría del paso, trabajando para obtener una marcha menos automática, esto lo podemos lograr con el uso de palmadas rítmicas, con el uso de metrónomos, que el paciente cuente en voz baja o el uso de piezas musicales que ayuden a mejorar la cadencia del paso. La utilización de señales auditivas rítmicas como marcador, obliga al sujeto a intentar sincronizar sus movimientos con dicha señal.
La estimulación sensorial se ha convertido en uno de los referentes alternativos más importantes dentro de las estrategias rehabilitadoras tendentes a atenuar las dificultades motoras presentes enestos enfermos, estudios de la marcha sugieren que las señales disminuyen el número de episodios de bloqueo tanto en la marcha en línea recta como en los giros y mejoran significativamente en la velocidad de la marcha, la frecuencia y la longitud del paso. Sin embargo, cuando se presenta una música, sin la presencia de metrónomo, los resultados no son tan satisfactorios. También, aunque el número de estudios es más reducido, se ha comprobado una mejoría en presencia de señales auditivas en otras actividades motoras, como en el habla y la escritura micrográfica.
El uso de las señales visuales para mejorar el movimiento de los pacientes de EP se ha empleado, principalmente, en los movimientos secuénciales y en la marcha. Se ha comprobado como los pacientes con EP en presencia de estas señales reducen el tiempo de movimiento, y el número de errores en la ejecución de movimientos secuénciales. En una investigación sometieron a pacientes con EP a un entrenamiento consistente en caminar en sincronía con un estímulo auditivo rítmico. El entrenamiento tuvo una duración de tres semanas, tras las cuales se produjo una mejora en la velocidad, amplitud y cadencia de la marcha y en el patrón de activación muscular. Además, esta mejora fue mayor en comparación con un grupo de pacientes que habían realizado el mismo entrenamiento, pero sin estimulación auditiva rítmica. Resultados similares se han en diferentes estudios. Para disminuir la rigidez se utilizan técnicas de relajación, el uso de la hidroterapia, el temblor puede ser tratado con el uso de estimulación propioceptiva, pesas, bastones, ejercicios activos resistidos, conuna resistencia personalizada a las condiciones físicas y mentales del paciente. Los ejercicios respiratorios son altamente beneficiosos si partimos de la idea que estos pacientes tendrán una vida sedentaria, la postura en flexión limita la expansibilidad toráxica, con una disminución de la mecánica ventilatoria, se aplicarán técnicas de reeducación respiratoria, trabajando en las posturas, aplicando técnicas de relajación muscular progresiva, entrenamiento autógeno, etc.
Otros factores asociados son el aumento de la actividad del sistema nervioso parasimpático, el temblor de los músculos laringe, el aumento de las secreciones bronquiales que pueden disminuir de una forma u otra la capacidad vital favoreciendo la sepsis respiratoria.
Las alteraciones del habla en la enfermedad de Parkinson han sido clasificados en alteraciones de la fonación, que incluyen la disminución del volumen espiratorio, con afectación de la intensidad y la vocalización, alteraciones de la resonancia por dificultades en la movilidad velopalatina el objetivo básico de la rehabilitación del lenguaje estará dirigido a incrementar las capacidades y volúmenes respiratorios, mejorar la movilidad del aparato fonoarticular.
En un estudio realizado por Torres Carro y colaboradores se enfoca la rehabilitación del lenguaje en el paciente con parkinson en tres fases:
Fase de entrenamiento y acondicionamiento, donde las actividades terapéuticas estarán encaminadas fundamentalmente a la realización de masajes de la musculatura facial, estimulación de los órganos móviles del aparato fonoarticular, ejercicios para la movilidad de los labios, para lamovilidad de la lengua, del velo del paladar, la movilidad de la mandíbula, ejercicios respiratorios y ejercicios para la voz.
Fase preparatoria del lenguaje, que fundamentalmente se trabajará en la corrección de la articulación, ejercicios para la articulación de fonemas consonánticos, ejercicios de integración de respiración voz - vocalización y ejercicios de limitación de los períodos de emisión.
La tercera fase de formación del lenguaje expresivo automatizando la integración de las habilidades con apoyo de la escritura con verbalización, respuestas a preguntas sencillas a las de mayor complejidad, diálogos de los más sencillos a los más complejos descripciones cortas, libres, narraciones etc.
La terapia ocupacional estará encaminada fundamentalmente a la restauración de los músculos y las articulaciones comprometidas, mejorar coordinación de los movimientos, aumentar el tiempo de tolerancia al trabajo, estimular la actividad mental y mejorar las condiciones físicas y psicológicas de manera general.
En cuanto al entrenamiento para realizar las actividades de la vida diaria como son la higiene, alimentación, transferencias, vestido, se realizarán teniendo en cuenta el estado físico y mental del paciente.
Las manifestaciones psiquiátricas son relativamente frecuentes en la enfermedad de Parkinson, con una frecuencia que varía entre el 10 y el 50% según las distintas publicaciones. Generalmente, se producen después de varios años de tratamiento. Pueden ser manifestaciones derivadas de la propia enfermedad o relacionadas con el tratamiento empleado.
Desde el punto de vista psicológico el objetivo es conseguiruna buena aceptación de la enfermedad con orientación general de la enfermedad, entrenamiento en pautas de afrontamiento para la depresión, la ansiedad, problemas sexuales, apatía, inhibición social y problemas del comportamiento, entre otros.

Terapias de apoyo y complementarias
Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson. Entre éstas se encuentran las técnicas fisioterapéuticas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro cognitivo.  Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:
Dieta.
En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. El NINDS y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud están financiando la investigación para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con cualquier otro. Comer unadieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también puede ayudar a aliviar el estreñimiento.  Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la eficacia de la levodopa.
Ejercicio.
El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de  dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos en el cerebro.  Aunque los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es beneficiosa una mayor actividad física general como caminar, hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.
Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden terapia con masajes, yoga, tai chi, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existenestudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias, pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay evidencia convincente de que sean beneficiosas.
Rehabilitación física
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.
• Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrás y hacia delante.
• Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano.
• Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda.
• Para las piernas : Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar.
• Para los pies:Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza.
• Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la derecha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
• Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. - Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos que,aunque poco convencionales, le permitan manejar con más seguridad los alimentos.
• La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar.
• En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares. • Parkinsonismo El parkinsonismo es una situación clínica que se caracteriza por la rigidez, el temblor, la inestabilidad de postura y bradicinesia. Las principales causas de parkinsonismo son la enfermedad de Parkinson, la degeneración neurológica y síndromes irreversibles provocados por drogas o toxinas.

CAPITULO V
LA PERSONALIDAD DEL PACIENTES CON PARKINSON
Desde hace años se cuestiona si la Enfermedad de Parkinson afecta más a un tipo especial de personalidad en concreto.
Entre los afectados de Parkinson algunos autores han creído ver más representados unos rasgos de personalidad tales como la seriedad, la honestidad, la autoexigencia, la socialización, la dependencia del grupo (sea la familia, una iglesia, el Estado), el detallismo, la meticulosidad, la laboriosidad, la aceptación de norma y leyes, la moral rígida, el sentido común, el conservadurismo, una vida sexual convencional y monogámica, la responsabilidad, el antihedonismo (bajodisfrute lúdico y espontáneo de la vida)…
      Sin embargo se discute si estos rasgos son primarios y preexisten en el sujeto sano antes de desarrollar la Enfermedad de Parkinson, o si bien es que la alteración dopaminérgica (propia del Parkinson) de los lóbulos frontales y otras áreas cerebrales mesocorticales son los que generan secundariamente estos rasgos de personalidad en la persona ya enferma.
Por la razón que sea, lo que sí es cierto es que los enfermos de Parkinson son 'buenos pacientes' para sus médicos, quienes les aprecian y valoran también como 'buenas personas'.
      Como dato sobre los trastornos de personalidad que se detectan clínicamente en los parkinsonianos, podemos aportar los hallazgos de una investigación dirigida por el autor en el 2002. Encontramos que el 59% de los pacientes con Enfermedad de Parkinson en los estadios medios de la enfermedad, mostraban un trastorno de personalidad tipo Obsesivocompulsivo, Paranoide o Apático (TPNE), mostrando la mitad de ellos síntomas en intensidad leve-moderada y la otra mitad en intensidad intensa-grave.
Los problemas psicológicos del parkinson
     Los parkinsonianos no sólo padecen los trastornos neurológicos motores propios del déficit de dopamina en los Ganglios Basales (temblor, rigidez muscular, bradicinesia, alteraciones del equilibrio y reflejos). Asimismo se detectan en repetidas investigaciones la existencia de múltiples trastornos psicológicos, que pueden ser más deteriorantes para la calidad de vida del afectado y de su familia, que los propiamente motores.

Quienes son los parkinsonianos como grupo social
 Respecto al sexo, casiafecta por igual a varones que a mujeres, aunque éstas muestran ser ligeramente menos propensas a padecer Parkinson: 55% varones y 45% hembras. Algún estudio relacionado con este tema indica que los estrógenos femeninos protegerían a las células de la mujer de la degeneración y muerte. Este fenómeno también se detecta en la enfermedad de Alzheimer y en los infartos de miocardio.
      Las estadísticas reflejan que el Parkinson es un poco más frecuente en pueblos que en ciudades. Quizás ello se debe a que los habitantes rurales están más expuestos a neurotóxicos ambientales (plaguicidas, fertilizantes), o porque la tendencia endogámica rural (casarse los habitantes de un mismo pueblo entre sí antes que con gente de fuera) refuerza las taras genéticas y aumenta la probabilidad de padecer Parkinson.
     Como curiosidad la Enfermedad de Parkinson aparece menos frecuentemente en grandes fumadores que en no-fumadores. Existe hoy día una cierta polémica sobre las razones de éste dato: unos investigadores aducen que la nicotina es neuroprotector por aumento de los factores tróficos, otros científicos que por ser antioxidante… En cualquier caso, el alto riesgo de padecer cáncer de laringe o de pulmón hace inviable recomendar a la población general que fume mucho para protegerse de un Parkinson futuro.
En realidad las causas de la Enfermedad de Parkinson son múltiples, con frecuencia concurrentes, y aún no bien conocidas: genéticas, apoptosis, oxidación neuronal, ingestas de tóxicos externos, infecciosas, traumáticas, cerebrovasculares, farmacológicas, altas concentraciones cerebrales de hierro (siderosis), etc.
Enalgunos estudios se ha detectado que la Enfermedad de Parkinson es más frecuente entre bebedores de pozos que de agua de río. Una posible explicación a este hecho radicaría en que el agua de pozos concentra metales y substancias solubles tóxicas para el cerebro.
      En afinidad con el argumento anterior, el Parkinson resulta ser algo más frecuente en profesiones que trabajan directamente con elementos potencialmente tóxicos (manganeso, cobre, CO, metanol, pesticidas, herbicidas, otros organofosforados). Por ejemplo en los USA el Parkinson está reconocido como enfermedad profesional entre los bomberos debido a la frecuente inhalación de humos y vapores tóxicos de incendios.
      Asimismo se han encontrado síndromes parkinsonianos en toxicómanos. Son ya clásicos los estudios hace 15 años sobre drogadictos que se habían inyectado una substancia de fabricación casera, llamada meperidina (MPTP) que afecta a los ganglios basales del cerebro provocando intensa rigidez y temblores. Mas tarde se comprobó en laboratorios que la MPTP producía también los síntomas del Parkinson inyectado a monos.
      Sin embargo no se debe subestimar la contribución de los factores genéticos. Ya se han identificado nueve genes (conocidos como Park1 a Park9) que son relevantes como agentes causales, sobre todo, en las formas familiares y más tempranas del Parkinson. Pero en general se acepta que los genes condicionan una 'vulnerabilidad neurológica' dopaminérgica que predispone a un individuo a padecer Parkinson si concurren algunas otros elementos, pero que no llegan a provocar directa e irremediablemente la EP. Por ello es unaenfermedad esporádica, es decir que se da por casos aislados dentro de una familia.

Sobrellevar la enfermedad de Parkinson

Aunque la enfermedad de Parkinson generalmente evoluciona lentamente, finalmente pueden afectarse las rutinas diarias más básicas, desde socializar con amigos y disfrutar de relaciones normales con familiares a ganarse la vida y cuidar de una casa.  Estos cambios pueden ser difíciles de aceptar.  Los grupos de apoyo pueden ayudar a sobrellevar el aspecto emocional de la enfermedad.  Estos grupos también pueden brindar información valiosa, consejos y experiencia para ayudar a las personas con Parkinson, sus familias y cuidadores a lidiar con una amplia gama de temas, que comprenden ubicar médicos que conocen la enfermedad y arreglarse con limitaciones físicas. Al final de este folleto se encuentra una lista de organizaciones  nacionales que puede ayudar a los pacientes a ubicar grupos de apoyo en sus comunidades.  El asesoramiento individual o familiar también puede ayudar a encontrar maneras de sobrellevar la enfermedad.
Las personas con enfermedad de Parkinson también pueden beneficiarse al ser proactivas y averiguar cuanto les sea posible sobre la enfermedad con el fin de aliviar el miedo a lo desconocido y de asumir un papel positivo para mantener su salud.  Muchas personas con la enfermedad continúan trabajando tiempo parcial o completo, aunque finalmente deban ajustar su horario y ambiente laboral para enfrentar la enfermedad.




CAPITULO VI
LA INFLUENCIA DE LA NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
La dieta es fundamental para el parkinsoniano. Por dieta entendemos lo que se come,cuándo se come, como se combinan los alimentos y la medicación, suplementos de fibra o vitaminas etc.
En primer lugar se debe comer cuándo se considera que el enfermo está en fase (ON) En segundo lugar se debe tener en cuenta el voluble vaciado gástrico la levodopa no se absorbe en el estómago, sino en el intestino delgado. Por lo tanto, la función de el estómago se limita a vaciar su contenido en el intestino. Y esto no puede demorarse en algunas personas, bien por problemas previos, debidos al uso de determinados fármacos (como los anticolinérgicos), o por comidas excesivamente ricas en grasa. Mientras más tarde en vaciarse el estómago, más tardará en absorberse la (levodopa) y hacer su efecto.
Pero hay un problema más, consiste en que las enzimas gástricas metabolizan (degradan) la levodopa, por lo tanto, si la levodopa permanece mucho tiempo en el estómago, gran cantidad de ella será destruida.
La levodopa es un aminoácido neutro grande que para ser absorbido, debe unirse a una (molécula transportadora) de la pared intestina. Por tanto, cualquier sustancia, como las proteínas, que utilice
este mismo (transportador) competirá con la levodopa y modificará su absorción. Lo mismo ocurre a nivel cerebral, para que la levodopa pase al sistema nervioso central también necesita transportadores que son compartidos por otras substancias, que también pueden competir con la levodopa. Si a estas dos situaciones anteriores, le añadimos que la levodopa, tiene una corta vida plasmática (solo dura de 60 a 90 minutos en la sangre) comprobaremos que hay muchos factores que limitan o hacen irregular su absorción y por lotanto su eficacia clínica
El orden en la alimentación.
Como las proteínas (carne, pescado y similares) compiten en su absorción con la levodopa, se recomienda tomarlas por la noche. (Cena).Las pastas y otros hidratos de carbono aumentan la secreción de insulina y esta provoca que disminuyan en sangre los aminoácidos neutros grandes(los principales competidores de la levodopa)Una comida rica en hidratos de carbono favorece una mayor absorción y la eficacia de la levodopa, por esta razón estos alimentos son recomendados para el (almuerzo)
Cuando tomar la levodopa
Para asegurar una buena absorción se debe tomar de 15 a 30 minutos antes de las comidas. Si le produce nauseas, usted puede tomarla con un poco de jugo o galletas como aperitivo.
La batalla del estreñimiento
El estreñimiento es un enemigo de los parkinsonianos, tanto por la disminución de la movilidad intestinal (propia de la enfermedad) como por los efectos de la medicación. Para evitarlo se debe tomar una gran cantidad de líquido(de 8 a 10 vasos de agua al día) y en la dieta se debe incluir abundantes productos ricos en fibra(avena, zanahorias, brécol, coliflor etc.)y evitar comer bizcochos y bananas. Las habas en especial algunas variedades, son un producto natural rico en levodopa y su ingesta produce una mejoría notable en los parkinsonianos. También esta demostrado que dos tacitas de café al día son beneficiosas.
Las investigaciones recientes han demostrado, que una dieta pobre en (ácido fólico) favorece el desarrollo de síntomas neurológicos semejantes a los del parkinson.
Alimentos ricos en ácido fólico:
Frutas, hortalizas, legumbres, soja,garbanzos, porotos, guisantes, habas, acelga, espinacas, lentejas, naranjas, mango y plátano.
Carnes:
Hígado y Riñones.
Pescado y mariscos:
Sardinas, Atun, Bonito y mejillones.
Huevos y queso curado.
Cereales: Pan integral y Galletas.
Frutos secos: Almendras, Girasol, Ciruelas secas y Dátiles.

La nutrición en la enfermedad de parkinson

El papel de la dieta es muy importante para el mantenimiento de nuestra salud, no solo en un sentido de un aporte adecuado de nutrientes y otros productos sino también en la prevención y tratamiento de muchas enfermedades.No obstante(y esto que digo me causa una enorme sorpresa) muchos profesionales no le dan ninguna importancia a la dieta siendo esta de valor capital para colaborar en la curación o alivio de muchas enfermedades apoyando y sumándose a la acción terapéutica de los fármacos
Actualmente la base del tratamiento de la enfermedad de parkinson es sintomatológico, hoy en día se dispone de medicamentos muy útiles para el control de los síntomas de la enfermedad, y cada vez se producen nuevos avances en el tratamiento tanto farmacológico como quirúrgico.
Cada enfermo de parkinson precisa de un tratamiento farmacológico individualizado , acorde con la sitomatología que presente en cada momento evolutivo de la enfermedad no existe un tratamiento estándar que se pueda generalizar por igual a todos los enfermos afectados de parkinson :pues cada enfermo presenta unas caracterŽsticas distintas y estas además son variables con la evolución del tiempo, por lo que el paciente deberá adecuar el tratamiento farmacológico continuamente conforme indique su neurólogo, alcual deberá estar muy unido Así también deberá adecuar su nutrición a cada estado evolutivo de la enfermedad.

La levodopa y los alimentos
Dentro del arsenal de medicamentos que se utilizan para tratar la enfermedad de parkinson, la LEVODOPA es el fármaco más eficaz para el control de la enfermedad. Pero la LEVODOPA presenta unos serios problemas con los alimentos:
a)La levodopa no se absorbe en estómago sino en intestino, por lo que se deberá tomarla siempre separada de las comidas, si tomamos la levodopa junto con la comida, el estómago tarda en vaciarse, y mientras la levodopa permanece en el estómago, esta es destruida por los jugos gástricos disminuyendo la cantidad de levodopa que pasa al intestino, obteniendo un efecto de medicación más pobre y más tardío. Debemos también tener en cuenta que las comidas grasas retardan el vaciado gástrico, por lo que la LEVODOPA permanece más tiempo en estómago y se destruye mas cantidad de medicación.

b) Otro punto muy importante es que la Levodopa es incompatible con las proteínas que contienen los alimentos, pués estos utilizan la misma vía de absorción a nivel intestinal, por lo que si tomamos la Levodopa, junto con alimentos ricos en proteínas, estas compiten con la Levodopa, para atravesar el intestino y el resultado es un menor paso de Levodopa a sangre, perdiéndose gran parte de esta por heces.

c) Pero el problema de la Levodopa con las proteínas no termina ahí, sino que una vez la Levodopa apasado a sangre, esta debe atravesar la BHE para llegar al cerebro y así realizar su efecto: la Levodopa solo, permanece en sangre entre 60 y 90 minutos(es lo que sellama vida plasmática), una vez transcurrido este tiempo la mayor parte de la levodopa que no ha conseguido atravesar la BHE es destruida y eliminada, si durante el período de tiempo que permanece la Levodopa en sangre, existen también proteínas de procedencia alimenticia estas también utilizan la misma vía para atravesar la BHE que la Levodopa, compitiendo con estas resultado: si existen proteínas alimenticias en sangre la cantidad de Levodopa que consigue atravesar la BHE es más reducida, obteniéndose un efecto de medicación pobre e incluso a veces nulo. Razón por la que si deseamos obtener un eficaz efecto al tomar Levodopa, deberemos disminuir la cantidad de proteínas en nuestra dieta en aquellos períodos de tiempo en los que queramos obtener un buen efecto de la LEVODOPA.









CONCLUSIONES
 
Usted puede ayudarse a sí mismo manteniéndoselo más activo que pueda y siguiendo todas las recomendaciones de su médico. Aunque la enfermedad de Parkinson es un padecimiento crónico, en la actualidad hay medicamentos que generalmente ayudan a controlar los síntomas en forma muy eficaz . Esto le permite a los pacientes con enfermedad de Parkinson el que sigan llevando una vida productiva.
La mayoría de los problemas que encontrará puede ser superada si usted toma con constancia y exactitud sus medicamentos, recordado que se debe evitar a toda costa la auto medicación.
En general, realice sus actividades paso a paso, tomándose todo el tiempo que necesite. La práctica logra que incluso las tareas difíciles se hagan más fáciles. No se sienta avergonzado ni sea demasiado tímido para solicitar ayuda. Su familia ysus amigos comprenderán que la enfermedad que usted padece causa ciertos trastornos y aceptarán con gusto la oportunidad de ayudarle.



RECOMENDACIONES
• Si se encuentra en tratamiento con levodopa, debe tomarla una o media hora antes de comer.
• Si el paciente tiene problemas de movilidad, se debe facilitar la alimentación dándole alimentos que pueda comer con las manos o con un solo cubierto.
• En pacientes con estreñimiento debe consumir alimentos ricos en Fibra y asegurar una buena hidratación.
• Utilizar suplementos nutricionales en caso de pérdida de peso no deseada.
• Modificar la consistencia de los alimentos en caso de dificultad para masticar (puré o papila)




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