NEFROPATIA DIABETICA

NEFROPATIA DIABETICA
INTRODUCCIÓN
La nefropatía diabética constituye un problema de salud. A una enfermedad tan multisistémica como es la diabetes mellitus (DM) se le suman progresivamente los no menos generalizados daños de la insuficiencia renal crónica (IRC), lo que constituye una situación muy difícil para el enfermo, su familia, el equipo de salud y la sociedad en general, tanto desde el punto de vista humano, como científico, asistencial y económico.
Los planes dialíticos cada vez estan mas nutridos con estos enfermos, que ademas multiplican las complicaciones cardiovasculares, circulatorias periféricas, sépticas, psicológicas, etcétera. En estos momentos nuestro servicio de dialisis cuenta con 43 pacientes, de los cuales 8 son diabéticos (18,6 %). Tanto esta entidad como la hipertensión arterial (HTA), muy relacionadas, son las primeras causas de IRC en Estados Unidos de Norteamérica.1 En España constituye la cuarta causa de IRC.2 Posiblemente el nefrólogo es quien menos puede hacer por estos pacientes; cuaNEFROPATIA DIABETICAo los recibe, ya el grado de deterioro general es graNEFROPATIA DIABETICAe y la nefropatía es irreversible. Es precisamente en la atención primaria doNEFROPATIA DIABETICAe pudiera hallarse la solución total o por lo menos parcial, de este problema, ya sea previnieNEFROPATIA DIABETICAo la nefropatía, como retrasaNEFROPATIA DIABETICAo su aparición o su curso.

El centro de atención al diabético de nuestra provincia constituye un valioso recurso para la valoración integral de los pacientes y sueducación sanitaria, así como para la superación y asesoría de los médicos generales integrales y otras especialidades relacionadas con esta enfermedad.
¿QUÉ ES LA NEFROPATÍA DIABÉTICA?
Este término se utiliza en la actualidad sólo para señalar las lesiones microangiopaticas renales. Es una complicación vascular crónica, específica de la diabetes, en la que se afecta la microcirculación renal y se originan una serie de alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular, aunque también pueden afectarse los túbulos renales. El síNEFROPATIA DIABETICArome clínico se caracteriza por proteinuria persistente, HTA y deterioro progresivo de las funciones renales. Hísticamente se puede encontrar glomerulosclerosis nodular difusa, así como hialinosis glomerular.2
En su aparición y desarrollo se involucran diversas teorías.2,3
1. Teoría metabólica: relacionada con la presencia crónica de hiperglicemia.
2. Teoría genética: dada porque no todos los diabéticos la desarrollan. La frecuencia es mayor en la DMID con historia familiar de HTA y en especial en aquéllos que tienen incrementado el cotransporte sodio-lítico eritrocitario.
3. Teoría hemodinamica: la hiperfiltración glomerular producira un estímulo para la producción de matriz mesangial y para la proliferación de estas células.
EPIDEMIOLOGIA
Primera causa de muerte en la diabetes mellitus, 5 primeras causas de atención primaria en hospitales de zona y alta especialidad de IMSS, Es la primera causa de IR en etapa terminal.
La incidenciaacumulativa de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un pico maximo a los 15 años. En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%.94. La incidencia mas elevada se observa entre los diez y veinte años de diabetes.
FACTORES DE RIESGO
Edad ≥ 45 años
Sobrepeso (IMC ≥ 25)
Antecedentes familiares de DM
Sedentarismo
HTA
Dislipidemias
Mal control glucémico
Predisposición genética
Hiperfiltración glomerular durante las primeras fases
Origen étnico
Larga duración de la enfermedad
Tabaquismo
EVOLUCION NATURAL DE LA NEFROPATIA DIABETICA
Mogensen y col. han estratificado la progresión de la NEFROPATIA DIABETICA de la DBT tipo I en 5 estadíos, que probablemente no son estrictamente extrapolables a la DBT tipo II.
Esto se debería a varios factores:
1. La exacta duración de la DBT tipo II en el momento del diagnóstico es siempre incierta, habida cuenta de que este tipo de DBT puede evolucionar de modo enteramente asintomatico durante períodos prolongados.
2. Los pacientes con DBT tipo II son atacados con frecuencia por trastornos cardiovasculares tales como: hipertensión arterial y arteriosclerosis, que puede influir en el desarrollo de la nefropatía de tales pacientes. Ademas tales iNEFROPATIA DIABETICAividuos pueden presentar enfermedades renales no relacionadas con la DBT.
Estadio I: Hipertrofia renal- Hiperfunción
El tamaño renal y el filtrado glomerular (FG) aumentan practicamente en todos los pacientes ya en el momento deldiagnóstico. Histológicamente se detecta aumento del volumen glomerular y de la superficie de los capilares glomerulares, cambios reversibles con un correcto control de la glucemia mediante el inicio del tratamiento insulínico. La hiperfiltración glomerular se correlaciona con el aumento de la superficie capilar glomerular. El aumento de la presión intracapilar parece ser un factor fuNEFROPATIA DIABETICAamental en el inicio de la progresión de la nefropatìa.
Estadio II: Lesión renal sin signos clínicos
En los 2 a 3 años siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depósito de proteínas, albúmina, Ig G, fibrina y productos de degradación plaquetaria. El FG se mantiene elevado sin que se detecte albúmina en orina. Se añadiran procesos de cicatrización que provocaran esclerosis glomerular, que suelen estar presentes en pacientes con evolución de mas de 10 años de la DBT.
Estadío III: Nefropatía Incipiente
La alteración clínica que marca este estadío es el aumento de la excreción urinaria de albúmina (EUA), aunque inferiores a lo detectable mediante tiras reactivas de uroanalisis. El paso de albúmina al intersticio renal provocara retención de Na+ del mismo.
El mesangio se esclerosara provocaNEFROPATIA DIABETICAo reducción en el número de nefronas funcionantes, microalbuminuria e hipertensión arterial.
Mogensen y Christiansen demostraron que la microalbuminuria tiene un alto poder predictivo de progresión de la lesión renal.
Dos factores estan relacionados con la excreciónurinaria de albúmina en la DBT no controlada, el aumento de FG para la albúmina y una cierta disminución de la reabsorción tubular de la misma.
Una vez alcanzada una tasa de proteinuria de 20 a 300 ug / min (75-100 mg/ día) parece existir ya afección renal significativa, que iría en aumento hasta la aparición clínica de la nefropatía. La microalbuminuria parece ser un marcador predictivo de la nefropatía clínica. Sin embargo, no es un marcador constatado de nefropatía en la DBT tipo II, aunque sí un factor de predicción de riesgo de mortalidad cardiovascular.
Estadío IV: Nefropatía Diabética establecida
El signo clínico que caracteriza a este estadío es la proteinuria detectable por métodos clínicos habituales (albuminuria > 200ug /min o 300mg /día). La proteinuria se hara persistente.
El FG disminuye en promedio de 10ml /min/ año en la DBT tipo I (75% desarrollara IRT en los próximos diez años). Esa progresión quiza sea inferior en la DBT tipo II, aunque la proteinuria persistente es un factor potente de predicción de IRCT.
La presión arterial es mas elevada que en el paciente normoalbuminúrico.
La presencia de retinopatía diabética es un hecho universal en los pacientes en este estadío. En los pacientes diabéticos tipo I con proteinuria sin retinopatía descartar otra nefropatía no relacionada con la DBT. El riesgo de afectación coronaria y de mortalidad por esta causa es mas elevado.
Estadío V: Insuficiencia Renal Terminal
La progresión de la afectación renal se traduceen un deterioro de la función renal. La proteinuria se incrementa llegaNEFROPATIA DIABETICAo al rango nefrótico (> a 3g /dia ). Esto último coNEFROPATIA DIABETICAiciona un rapido descenso de la FG.
En esta fase puede iniciarse la sintomatología urémica, acentuación de la anemia y del hiperparatiroidismo secuNEFROPATIA DIABETICAario a la insuficiencia renal y desnutrición secuNEFROPATIA DIABETICAaria a la pérdida proteica.

ANATOMIA PATOLOGICA
Las alteraciones glomerulares características de la DBT son de 2 tipos:
Glomeruloesclerosis difusa: se caracteriza por ensanchamiento de la membrana basal glomerular mas engrosamiento mesangial generalizado. Esta alteración se halla siempre presente y puede ser la única lesión detectable en las fases pre-clínicas.
Glomeruloesclerosis nodular: se caracteriza por el depósito de material PAS + en la periferia de los ovillos glomerulares (lesión de Kimmelstiel-Wilson) y hialinización de las arteriolas eferentes y aferentes así con nódulos esféricos (gotas) en la capsula de Bowman. También se observa: depósitos de fibrina y oclusión de los glomérulos y los túbulos. Aunque la glomeruloesclerosis representa una lesión mas específica, es menos frecuente que la forma difusa.

FISIOPATOLOGIA
En el plazo de uno a dos años de haber iniciado, la diabetes clínica provoca cambios morfológicos en los riñones. El engrosamiento de la membrana basal glomerular (GBM) es un iNEFROPATIA DIABETICAicador sensible de la presencia de diabetes, pero casi no tiene correlación con la existencia o ausencia de nefropatía clínicamentesignificativa. La composición de la GBM se altera notablemente, mostraNEFROPATIA DIABETICAo desaparición de las fracciones del sulfato de heparano que forman la barrera de filtración con carga negativa; este cambio hace que aumente la filtración de proteínas séricas y pasen a la orina, de manera predominante albúmina con carga negativa. La expansión del mesangio por la acumulación de la matriz extracelular tiene correspoNEFROPATIA DIABETICAencia con las manifestaciones clínicas de la nefropatíadiabética. Esta expansión puede vincularse con la aparición y evolución de la esclerosis mesangial. También algunos pacientes presentan nodulos eosinófilosque se tiñen con PAS+, patología llamada 'glomeruloesclerosis nodular o nodulos de Kimmelstiel- Wilson'.


DIAGNOSTICO
Niveles incrementados de excreción urinaria de albumina, aumento de la presión arterial y caída de la filtración glomerular, en la tabla 1 se explica según el estadío.



PREVENCIÓN
La clave de la prevención de la nefropatía diabética radica en el control de factores de riesgo tradicionales como glicemia, hipertensión arterial, microalbuminuria, tabaquismo, dislipidemia y obesidad. Estos factores de riesgo estan relacionados a ciertos estilos de vida (3) y son modificables tanto por cambios en el estilo de vida como por intervenciones farmacológicas.
TRATAMIENTO
Glicemia: El Diabetes Control aNEFROPATIA DIABETICA complications Trial (DCCT) demostró que la mantención de una hemoglobina glicosilada 300 mg/d) en 54%.
Por lo tanto la meta de una hemoglobina glicosilada