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INTRODUCCION
Es de importancia conocer la íntima relación que tienen el cancer de cérvix con el virus del papiloma humano. En los últimos años el cancer de cérvix uterino constituye un problema de salud a nivel mundial y su frecuencia cada día aumenta mas. Conocer todas las medidas de prevención que nos ayuden a disminuir la incidencia de casos de cancer de cérvix y cómo podemos diagnosticar casos a tiempo para reducir los índice de morbimortalidad en las pacientes.
RESULTADOS


Las causas de muerte fetal in - útero son multiples (ambiental, materno, ovular, fetal) y en parte desconocidas. Durante el embarazo el feto puede morir por

a) Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria: originada por hipertensión arterial inducida o preexistente a la gestación, cardiopatías maternas, taquicardias paroxísticas graves o hipotensión arterial materna poe anemia aguda u otra causa
b) Reducción o supresión del aporte sanguíneo al feto: en ausencia de contracciones uterinas, con tono uterino normal y sin compromiso de la perfusión uterinoplacentaria.
c) Aporte calórico insuficiente
d) Desequilibrio del metabolismo de los glúcidos y acidosis
e) Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis
f) Intoxicaciones maternas
g) Traumatismos: directos o indirectos
h) Malformaciones congénitas
i) Alteraciones de la hemodinamica fetal
j) Causas desconocidas

EVOLUCIÓN ANATÓMICA DEL FETO MUERTO Y RETENIDO
Por la dificultad para establecerel momento exacto de la muerte fetal se describió la evolución según la edad gestacional en las siguientes etapas:
Disolución o licuefacción: embrión muere antes d la semana 8, disolviéndose en el líquido seroso del celoma extraembrionario.
Momificación: muerte fetal entre semana 9 y 22. Feto toma color gris y una consistencia de masilla. La placenta se decolora y la caduca es espesa.
Maceración: muerte fetal en la segunda mitad de la gestación (aproximadamente semana 23). De acuerdo con la permanencia en el útero, se describen 3 etapas de la maceración
I. Primer grado: (día 2 a 8 de muerto y retenido) los tejidos se embeben y ablandan, y aparece en la epidermis flictenas que contienen un líquido serosanguinolento.
II. Segundo grado : (9 a 12 día) liquido amniótico se torna sanguinolento por la ruptura de las flictenas y grandes ampollas de la epidermis. Se observa por amnioscopia o examen directo liquido obtenido por amniocentesis. La epidermis se descama en grandes colgajos y la epidermis adquiere un color rojo (feto sanguinolento). Las suturas y tegumentos de la cabeza empiezan a reblandecerse, con la consiguiente deformación.
III. Tercer grado (a partir del día 13) la descamación afecta la cara. Los huesos del craneo se dislocan. Hay destrucción de glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y peritoneal. La placenta y el cordón umbilical sufren la misma transformación. El amnios yy el corion son muy friables adquiriendo un color chocolate. Con eltiempo si el feto no se elimina, el proceso de autolisis puede conducir a esqueletización y petrificación del feto.
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNÓSTICO
Examen clínico:
1. Signos funcionales: la embarazada deja de percibir los movimientos activos nítidos de los días precedentes. En los días que siguen las molestias u otros signos y síntomas comunes del embarazo se atenúan o desaparecen.
2. Signos locales: en los senos se produce secreción calostral. Ocurren pequeñas perdidas sanguíneas oscuras por la vagina. A la palpación el feto se hace menos perceptible a medida que transcurren los días y forma una masa blanda, única, sin diferencias de consistencia. En la maceración avanzada la cabeza crepita como un saco de nueces(signo de Negri)
La auscultación fetal es negativa. Los latidos aórticos maternos se auscultan con acentuada nitidez debido a la reabsorción del líquido amniótico (signo de botero)
La altura uterina detiene su crecimiento y se hay reabsorción del líquido amniótico, puede disminuir.
Signos paraclínicos que ayudan al diagnóstico
Ecografía: sepuede establecer un diagnostico precoz de muerte fetal de manera exacta. Con los equipos de tiempo real se observa: a) ausencia del latido cardiaco y del aórtico; b) ausencia del movimientos
Radiología: cuando no se dispone de la ecografía, es útil para el diagnostico a partir de la segunda mitad del embarazo. La sombra esquelética se torna palida y poco nítida. Se destacan 3 signos clasicos:
a) La deformación del craneo. Seproduce por la licuefacción del cerebro y por ello tarda mas días en insinuarse. Es típico el acentuado deslizamiento de sus huesos y en particular el cabalgamiento de los parietales (signo de spalding). Puede haber aplanamiento de la bóveda (signo de Sprangler) y asimetría craneal (signo de Horner).
b) La notable curvatura y torsión de la columna producida pro la maceración de los ligamentos espinales.
c) La presecencia de gas en el feto, vísceras y grandes vasos.

Liquido amniótico: es útil en el diagnostico a partir de la segunda mitad del embarazo. Se puede obtener por vía vaginal si las membranas ovulares estan rotas. De lo contrario hay q practicar una amniocentesis. El líquido es sanguinolento, de color carne roja, hay presencia de hematíes o de hemoglobina.
Niveles hormonales de la madre: estos son de ayuda para el diagnóstico pero no confirman la muerte fetal. estos niveles disminuyen progresivamente a medida que pasan los días luego de la muerte del feto.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Ante una muerte fetal durante la gestación es necesario determinar la causa en interés de los padres y con el objeto de prevenir este accidente los embarazos siguientes. Se deben analizar las causas mas comunes de muerte fetal in-útero, ademas la necropsia del feto y el estudio de la placenta, cordón y membranas ovulares proporcionan datos de valor fundamental cuando la autolisis cadavérica no exhibe un grado avanzado.
EVOLUCIÓN
Si la causa que determina la muerte fetal es un traumatismo,generalmente se produce un hematoma retroplacentario y se puede desencadenar el trabajo de parto. La expulsión prematura es igual a la del feto vivo.
Cuando la causa es otra, la muerte del feto no conduce de inmediato al trabajo de parto y entonces queda retenido, para ser expulsado después de algunos días, semanas o meses. En el 80% de los casos el feto muerto es despedido dentro de un lapso de 15 días.


COMPLICACIONES
Hemorragias por coagulopatías: se produce por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplasticas, lo que acarrea una coagulopatía por consumo.
Infección ovular: principalmente por anaerobio. Es poco frecuente y puede conducir a la madre a una septicemia mortal.
Trastornos psicológicos.

TRATAMIENTO
En el 80% de los casos el parto se producira de manera natural a los 15 días después del deceso, por lo que es conveniente esperar dado que acarrea menos complicaciones. Es necesario apoyar psicológicamente a los padres durante la espera.
La evacuación del útero sera una indicación absoluta e inmediata: a) se rompan las membranas o exista sospecha o evidencia de infección ovular.; b) cuando el nivel de fibrinógeno descienda mas de 200 mg/dl; y c) cuando el estado emocional de la madre se encuentra alterado, esto es sufiente para inducir todos los partos con feto muerto lo antes posible.
Previamente a la evacuación uterina se debe asegurar una vez mas el diagnóstico de feto muerto y realizar un examen físico y de laboratorio. Se debe contar con 1000 ml desangre fresca tipificada y agrupada y fibrinógeno suficiente.
Cuando la gestación es mayor a 13 semanas, en todos los casos se debe iniciar la inducción del aborto tardío o del parto con la aplicación local de prostaglandinas o de un analogo de estas, el misoprostol. Son de gran ayuda en particular en estos casos en que generalmente el cuello uterino se encuentra inmaduro (cerrado, posterior, largo y de consistencia dura). La prostaglandina E2 y el misoprostol se pueden aplicar en dosis mayores que las indicadas para inducir un parto con feto vivo al término o post-termino de la gestación. Con feto muerto hay que evitar dosis muy grandes por los efectos colatarales en la madre (nauseas, vomitos y diarreas ocasionales) o el accidente de rotura uterina por hiperactividad contractil en gestación avanzada (de mas de 27 semanas). Los óvulos de prostaglandina E2 de 10 mg se colocan en el fondo de saco vaginal, y su aplicación se repetira cada 6 horas si la madre los tolera bien y si la respuesta uterina deseada no es suficiente. En este caso la dosis de prostaglandina E2 se puede aumentar a 20 mg por vez. Si se opta por la aplicación de misoprostol se comenzara con 50 µg y a las 6 horas, según la respuesta se repetira su aplicación local a la misma dosis o a una dosis mayor (hasta 100 µg por vez).
Frecuentemente estos farmacos por si solos son capaces de terminar con el aborto tardío o con el parto sin la necesidad adicional de oxitocina. Esta hormona se administra a grandes dosis por víaintravenosa continua con feto muerto, en especial cuando la prostaglandina E2 y el misoprostol no logran desencadenar un trabajo de parto que expulse al feto. Ante el fracaso de la inducción la última opción es la operación cesarea abdominal.
En gestaciones menores a 13 semanas el procedimiento es el curetaje o aspiración.
En el caso de una infección intrauterina de extrema gravedad se puede considerar la histerectomía en bloque (útero y feto
A las 4 y 24 horas del parto se determinaran el hematocrito y los valores de fibrinógeno plasmatico.



CONCLUCION
El VPH es una infección de transmisión sexual, muy frecuente, y las tasas de infección mas altas se encuentran entre mujeres jóvenes; aunque la mayoría de los casos el cancer ocurre en mujeres alrededor de los 50 años después de varios años de haber tenido una infección persistente por el VPH.
El VPH esta íntimamente relacionado con el cancer de cérvix, por esto es muy importante el diagnostico precoz de las lesiones de bajo y alto grado intracervicales y así disminuir su incidencia y mortalidad.


Bibliografía:
- Virus del papiloma humano y cancer de cuello de útero (Revista médica de costa rica y centroamerica LXIX (601) 129-132, 2012).

- Cancer de cérvix y su relación con el virus del papiloma humano (revista ciencia y salud virtual Vol. 3 No. 1, diciembre de 2011 pp. 160-168).