Insuficiencia Renal Aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco de la función renal. No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etiología y de las características del paciente, pero ha sido estimado en días o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible.
Etiología.
Puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminación normal de la orina (obstructivo).
Insuficiencia renal aguda prerrenal
Es la causa más frecuente de Falla Renal Aguda. Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.

En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal no desencadena un fallo renal agudo debido a que el filtrado glomerular se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas. Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos situaciones
- Cuando el descenso del flujo plasmático renal es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar: hipovolemia, descenso del gasto cardíaco, situaciones de vasodilatación sistémica, situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular.
- Cuando se vea alterada la autorregulación de angiotensina II y prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
Ante una disminución del volumen intravascular se produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con los siguientes efectos:
- Aumento de angiotensina II: induce unaumento de la reabsorción proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina.
- Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na, por lo que disminuye el contenido de Na en orina. Son datos típicos de la orina de la IRA prerrenal un Na en orina menor de 20 mEq/l y una excreción fraccionada de Na en orina menor del 1%.
- Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso y una orina concentrada.
Clínica y diagnóstico.
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre (deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca, etc.) presentara una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na 500mOsm/kg H2O.
Pronóstico y tratamiento.
Es preciso realizar un diagnostico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible, si no se realiza a tiempo, puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos la causa precisamente es no renal, el único tratamiento eficaz será el de la causa desencadenante. Se realizarán una serie de pautas en función de la situación en la que se encuentre el paciente
- Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando el volumen infundido.
- Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. El paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa adosis elevadas (120-240 mg), y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
- Situaciones de disminución del gasto cardiaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio. Si tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardiaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa
Lesión directa del túbulo.
- Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.
- Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
o Endógenos: hemoglobina (hemólisis), mioglobina (rabdomiolisis), bilirrubina (colestasis)
o Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. Los más frecuentes son los contrastes yodados y antibióticos, especialmente los aminoglucósidos.
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas
- Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias.
- Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.
- Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos.
Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una necrosis tubular aguda
- Fase de instauración. (1-3 días) es el período en el que la causa está actuando (tóxica o isquémica).
- Fase de mantenimiento. (1-3 semanas). Dependiendodel agente etiológico y la gravedad del cuadro, la expresión clínica también es muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente. Tóxica tiende a acompañarse de diuresis conservada y la isquémica de oliguria; como consecuencia de ésta puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmón.
- Fase de resolución. (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. La orina no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias tóxicas, y el túbulo aun no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones.
Insuficiencia Renal Aguda postrenal
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente. La causa más frecuente es debida a patología prostática.
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva intermitente. Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas.

Diagnóstico.
La ecografía es la prueba más útil para demostrar dilatación.
Tratamiento.
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si laobstrucción se debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario. Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.



















Enfermedad Renal Crónica
Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses.
Se caracteriza por una lesión renal que puede ser
- Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
- Funcional: cuando existe alteración en:
o Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado (creatinina, urea, ácido úrico)
o Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen plasmático, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fósforo, magnesio.
o Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento del anión gap.
o La función hormonal, el riñón interviene en:
 Formación de eritropoyetina por las células del intersticio medular.
 La activación de la vit. D, ya que la segunda hidroxilación de la vit. D ocurre en el túbulo proximal.
 Activación y transmisión de señales del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 La conversión periférica de T4 en T3.
 La degradación de insulina y cortisol.
La etiología más común de enfermedad renal crónica es la Diabetes Mellitus.
Los estados de la enfermedad renal crónica son
I Daño renal con FG normal o aumentado >90 ml/min
II Daño renal con FG levemente disminuido 60-89 ml/min
III FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min
IV FG gravemente disminuido 15-29 ml/min
V ERC terminal FG