ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ICTUS) ISQUEMICO
INTRODUCCIÓN

En Estados Unidos constituye la tercera causa de muerte, produce aproximadamente 200,000 muertes cada año
En pacientes que sobreviven produce trastornos psicológicos, sociales y económicos
Ocupan el primer lugar en frecuencia e importancia entre todas las enfermedades neurológicas, consistiendo en un 50% de los trastornos neurológicos
En el Hospital Nacional Rosales es la Primera causa de ingresos a los servicios de medicina interna.

EPIDEMIOLOGIA
Aunque la mayoría de accidentes cerebrovasculares (conocidos como Ictus) se presentan en personas mayores de 55 años, este puede ocurrir virtualmente a cualquier edad. El ictus de inicio temprano tiene un mayor impacto en la vida de la gente joven, de 15 a 45 años

Se estima que 120,000 mujeres y 105,000 varones jóvenes, menores de 45 años, en los
Estados Unidos han tenido un ictus. Las estadísticas son bastante similares a nuestro país. La incidencia es alrededor de 10 casos por cien mil habitantes, y esta incidencia de Ictus tiene un incremento exponencial conforme la población envejece, con la mayoría de casos vistos en pacientes mayores de 70% años.

Los cambios socioeconómicos que se han dado a nivel mundial y nacional han empujado la expectancia de vida a niveles más altos con el consiguiente aumento en la incidencia de trastornos degenerativos y ACV.

DEFINICIÓN
Ictus es cualquier déficit neurológico focal repentino o agudo no convulsivo. Es el cuadro característico con que se manifiesta una enfermedad de vasos cerebrales
Antes se usaban términos distintos para referirse a estepadecimiento: Apoplejía, Embolia, que son los términos populares que se utilizan. Stroke es el término utilizado en países de habla inglesa para referirse a un accidente cerebro vascular. Pero Ictus es el término más abreviado utilizado dentro del ámbito medico.
El término ACV denota cualquier anormalidad del cerebro que es el resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, sean estas arterias, arteriolas, capilares, venas o senos venosos. El cambio en dichas estructuras asume la forma de oclusión por trombos o émbolos (en el isquémico) y la rotura de un vaso (hemorrágico)

De los casos de Ictus que ocurren, 85% son casos de un Ictus isquémico, mientras el porcentaje restante (15%) son ictus hemorrágicos.


Desglosando las causas de los ictus isquémicos:
 Enfermedad cerebrovascular ateroesclerótica (por hiperperfusión o por un embolo
arteriogenico) 20%
 Enfermedad arterial penetrante (conocidos como infartos lacunares) 25%
 Embolismo cardiogenico 20%
 Stroke criptogenico (cuando no puede llegarse a una causa especifica del ictus) 30%
 Otras causas (estados protromboticos, disecciones aorticas, abuso de drogas, uso de
anticonceptivos orales) 5%

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
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La edad
El Sexo
La raza
Factores genéticos

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
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Hipertensión arterial
Dislipidemias
Diabetes mellitus
Estilo de vida
Enfermedades cardiacas


ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES


Modificación de hábitos nocivos (tabaco, alcohol, obesidad, sedentarismo). El tabaquismo es un factor grandementerelacionado con la incidencia de accidentes cerebrovasculares.
Control de la hipertensión arterial
Control de la hiperlipemia
Control de la diabetes mellitus
Antiagregantes plaquetarios (prevención del ictus isquemico no cardioembólico)
Anticoagulantes (prevención del ictus isquemico cardioembolico=
Tratamiento de hemopatias sistemicas causantes del ictus
Cirugía o angioplastia de la estenosis carotídea

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
Consiste en crisis breves reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no
convulsivo. Tiene una duración menor de 24 horas, en promedio se revierte en menos de 30
minutos, y hay una reversión completa del déficit neurológico.
No hay que desestimar la importancia de un AIT. Lo que ocurre en un AIT es que un embolo
obstruye, pero se logra reperfundir. Este suceso es un predictor de un futuro infarto cerebral
así que en los pacientes en los que no se instaura medidas preventivas, 10-20% de ellos
pueden sufrir un ictus en los siguientes 3 a 6 meses. Por eso este incidente debe diagnosticarse
adecuadamente e iniciar prevención con antiagregantes plaquetarios.

TIPOS DE ICTUS ISQUEMICO (SEGÚN LA CAUSA
Infarto Lacunar: se debe a la oclusión aterotrombótica de una pequeña arteria penetrante,
generalmente de las ramas terminales de la arteria cerebral media y posterior. Los infartos
lacunares constituyen aproximadamente el 20 al 25% de los casos de Ictus. Su tamaño es de 3
a 4 mm hasta de 2 cm. La Hipertensión arterial y la edad son los principales factores de riesgo
de un infarto lacunar.
Clásicamente se describen cinco síndromes lacunares: cuatro descritos porFisher en los años
60 (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome de disartria-mano torpe y
paresia crural con hemiataxia ipsilateral) y otro descrito por Mohr (síndrome sensitivo-motor).
Posteriormente se han descrito otros síndromes atípicos, menos frecuentes, que podrían llegar
a ser menos del 10% de los infartos lacunares.
Trombótico: se produce cuando un trombo se forma sobre la placa ateroesclerotica y de la
pared arterial
Embólico: cuando la oclusión de la arteria es debida a un embolo originado en punto más
proximal al sistema cardiovascular. Los Ictus embólicos son Cardioembolicos, responsables del
20%, generalmente se alojan en la arteria cerebral media. La causa más frecuente es la


Fibrilación Auricular. Otras causas son valvulopatias, endocarditis bacteriana, defectos del
tabique, etc.

OTRAS CAUSAS
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Trastornos de la hipercoagulabilidad
Vasculitis
Neoplasias sistémicas
CID
Colagenopatías
Anticonceptivos orales, anfetaminas, cocaína. Si la paciente posee historia de cefalea
vascular, no es candidata a uso de anticonceptivos orales.
Eclampsia
Mixomas
Aneurismas

ALGORITMO DE MANEJO DE SOSPECHA DE ICTUS AGUDO (BUSCAR AL FINAL DEL
DOCUMENTO)
La evaluación inicial debe hacerse en los primeros 10 minutos, y tan pronto como 25 minutos
después de la sospecha inicial, debería tenerse una evaluación de imagenologia, que mostrara
si hay hemorragia o no, haciéndolo candidato a cirugía o no.
ROL DE LAS PLAQUETAS EN LA TROMBOSIS ARTERIAL


ATEROESCLEROSIS, TROMBOSIS Y EMBOLISMO


La hipertensión, la diabetes, la dislipemia, hiperhomocisteinemia,entre otros, causaran un
daño o disfunción a nivel endotelial, causando una inflamación. Esta inflamación activa una
cascada especifica, donde aumentan las moleculas adhesivas, los marcadores inflamatorios
monocitos, linfocitos y endotelina; y disminuye el oxido nitrico. Todo esto, a su vez, activa las
plaquetas y al sistema de coagulación mientras disminuye la actividad del sistema fibrinolitico
y entonces se obtendra como consecuencia una trombosis.

sEn que se relaciona la isquemia con el flujo que se ha mencionado?
En condiciones normales, el ser humano tiene un flujo sanguíneo cerebral normal de 50 ml por
100 g de tejido por minuto, lo necesario para un funcionamiento normal. Al bajar de 50 a un
nivel de 40, hay una inhibición de síntesis proteica. Al seguir disminuyendo el flujo, se va
pasando de un estado propiamente aerobio a un estado anaerobio, por la acidosis láctica que
ocurre. A este nivel existe un daño celular funcional, que todavía puede ser reversible. Pero al
bajar de un flujo de 30, ocurre una liberación de glutamato que resulta toxico para la neurona.
Aquí es donde comienza un daño celular estructural, que ya no es reversible, progresando de
una depleción de ATP hasta una despolarización anóxica.

Cuando ocurre un Ictus, tendremos un centro necrótico. Donde ocurra el alojamiento del
trombo o embolo, la porción distal del vaso afectado inicia una isquemia, el centro necrótico
antes mencionado, donde ya no puede realizarse ninguna medida o manejo médico. El
personal de salud, entonces, enfocara sus esfuerzos en el “Área de Penumbra” o Penumbra
Isquémica, que rodea a este centronecrótico, y que posee neovascularización, con el objetivo
de la expansión del infarto y así limitando las consecuencias y secuelas.


Si no se instauran medidas adecuadas de perfusión, la zona de depleción de ATP progresara
aumentando las secuelas.

Debe hacerse una valoración clínica con el paciente, mediante
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Historia Clínica
Fondo de ojo


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Auscultación
Electrocardiograma
Tomografía computarizada
Análisis de sangre

CUADRO CLINICO
El principal protagonista es el polígono de Wills, donde nos enfocaremos para encontrar la
lesión. Podemos identificar cual es el vaso implicado en el Ictus según las manifestaciones
clínicas presentes en el paciente.

Los tres vasos más frecuentemente afectados son:
Arteria cerebral anterior
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Paresia contralateral, afectando más la pierna que el brazo y la cara
Déficit sensitivo contralateral
Desviación ocular hacia el lado de la lesión
Incontinencia
Bradicinesia
Mutismo acinético, abulia

Arteria cerebral media
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Hemiplejia contralateral, viéndose la cara y el brazo más afectados que la pierna
Déficit sensitivo contralateral


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Afasia (hemisferio izquierdo)
Hemianopsia
Desviación oculocefalica hacia el lado de la lesión

Arteria cerebral posterior
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Vértigo, ataxia, nistagmo
Paraparesia
Diplopía
Parestesias
Alteraciones visuales
Disfagia, disartria
Parálisis mirada vertical
Oftalmoplejia internuclear
Hemianopsia

DIAGNOSTICO
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Tomografía (es más inmediata)
Resonancia Magnética (es más específica y sensible)
Resonancia Magnética de difusión-perfusiónCODIGO ICTUS

TRATAMIENTO
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Medidas de mantenimiento
Antiplaquetarios
Neuroprotección
Anticoagulación


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Trombolisis

El tratamiento de la enfermedad aterotrombotica se divide en 4 fases:
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Tratamiento de fase aguda
Medidas para restablecer la circulación y detener el proceso patológico
Fisioterapia y Rehabilitación
Medidas Preventivas

TRATAMIENTO DE FASE AGUDA
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Unidad de cuidados neurológicos
Cuidado de mucosas
Monitoreo de signos vitales, presión arterial, función pulmonar, GSA y PIC

MEDIDAS PARA RESTABLECER LA CIRCULACIÓN
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Agentes tromboliticos: activadores tisulares de plasminogeno (t-PA recombinante), como
el Alteplase, que tiene una ventana de 3 a 4.5 horas desde el inicio de los síntomas, para
instaurarse y tener una reperfusión exitosa.
Revascularización quirúrgica aguda
Tratamiento del edema cerebral y PIC aumentada: edema vasogeno y celular
Anticoagulantes: heparina en trombosis de la arteria basilar y oclusión inminente de la
arteria carótida por trombosis y disección

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
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Tumores cerebrales
Hematoma subdural
Encefalitis herpética
Epilepsia (puede confundirse debido a la parálisis de Todd, que es la debilidad focal en una
parte del cuerpo después de una convulsión)
Migraña
Estado confusional
Sincope
Hipoglucemia e hiperglucemia
Neuronitis vestibular
Parálisis de Bell
Parálisis radial
Trastornos conversivos


Las unidades dedicadas al manejo de ictus reducen la morbilidad, mortalidad (en 20%) y
tiempo de estancia hospitalaria (en 30%) cuando se compara concuidados en servicios de
medicina general. La unidad de Ictus en el HNR fue creada en el 2006. No es un espacio físico
sino que un personal que se capacita de manera continua.

NEUROPROTECCIÓN
NO FARMACOLOGICA
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Control de presión arterial
Control de viscosidad sanguínea
Control de glicemia
Control de temperatura

FARMACOLOGICA
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Antagonistas de glutamato
Antagonistas de canales de Ca++
Favorecedores de sintesis de fosfolipidos de membrana
Inhibidores de proteincinasas
Antioxidantes
Estimuladores del metabolismo celular
Inhibidores de apoptosis
Moduladores de respuesta inflamatoria

TEMPERATURA EN ICTUS
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La hipertermia es perjudicial en pacientes con ictus agudo.
La hipotermia inducida no es un procedimiento de rutina
Lo óptimo es inducir hipotermia en las primeras 6-12 horas del ictus y mantenerla por 24 a
48 horas
La inducción de hipotermia debe ser con mantas o medios físicos. Los antipiréticos no son
eficaces.
Los pacientes sometidos a hipotermia deben ser monitorizados para evitar complicaciones
El recalentamiento debe ser lento para evitar aumento de presión intracraneal

CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL
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Si PS 130 mmHg: Labetalol en bolos IV 5-20
mg o en infusión continua a dosis de 2-8 mg/min (dosis máxima 100 mg/hora); Enalapril en
bolos IV de 1.25 mg cada 6 horas
Si PS >230 mmHg o PD >140 mmHg: Nitroprusiato de sodio en infusión a dosis de 0.5-10
ug/kg/min

HIPERGLICEMIA EN ICTUS
La presencia de hiperglucemia triplica el riesgo de muerte en pacientes no diabéticos con
infarto cerebral, y aumenta el grado de discapacidaden los sobrevivientes
La asociación entre hiperglucemia y mal pronóstico no implica necesariamente causalidad. Es
probable que la hiperglucemia sea más frecuente en casos más graves ya que estos se asocian
con mayor daño cerebral, favoreciendo la liberación de cortisol y epinefrina (hiperglucemia de
estrés).

NUTRICIÓN
Debe evaluarse la presencia de disfagia en todo paciente alerta para prevenir el riesgo de
aspiración pulmonar y proceder a la alimentación por sonda nasogástrica en caso necesario
Si se prevé la necesidad de administrar la nutrición por vía enteral de manera prolongada, es
preferible pedir interconsulta a gastroenterología para colocar una sonda de gastronomía
(Grado B)
La desnutrición debe evitarse ya que puede interferir con la recuperación tras el ictus y en caso
de imposibilidad para la deglución, iniciar alimentación enteral por sonda nasogástrica después
de las primeras 24-48 horas (Grado C)

EDEMA CEREBRAL
El primer paso es evitar situaciones que favorezcan o agraven el edema cerebral. Se aconseja
una ligera restricción de líquidos, evitar el uso de soluciones hipotónicas (dextrosa al 5%)
corregir estados de hipoxia, hipercapnia o hipertermia. La cabecera de la cama debe elevarse a
30 grados, para disminuir el edema. (Grado C)

CRISIS EPILEPTICAS
No se deberán tratar las crisis aisladas o únicas pero si son recurrentes o aparecen tardíamente
deberá utilizarse antiepilépticos en dosis estándar. En caso de estatus epiléptico se usara
fenitoina sódica 15-18 mg/kg en 100 a 200 ml de solución salina normal en infusión a pasar en
30-60 minutos


PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESIsquemia miocardica y arritmias: Ante la ausencia de monitores cardiacos se realizaran tomas
de ECG seriados cada 8 horas las primeras 24 horas de ingreso del paciente (Grado C)
Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar: Esta es una causa frecuente de
morbilidad en pacientes con ictus, de ahi que las medidas para su prevención son de la mayor
importancia. Estas incluyen vendaje compresivo de miembros inferiores, uso de heparina SC
5000 UI c/12 horas (previo TAC negativo para hemorragia) (Grado A)
Se hará uso de antiagregantes plaquetarios, siendo el de escoge la Aspirina, salvo la existencia
de contraindicaciones. Los bloqueadores de los canales de calcio incrementan el flujo cerebral
y reducen la acidosis láctica, pero incrementan el área de penumbra, por lo que son
contraindicados en un ictus. Citicolina y Piracetam son alternativas aceptables.
Estatinas también están utilizadas como parte de la prevención secundaria. Estas se inician
porque disminuye los niveles de LDL y estabiliza la placa ateroesclerótica.

REHABILITACIÓN
La Rehabilitación es muy importante. Siendo la primera causa de discapacidad, la fisioterapia
debe instaurarse lo más pronto posible, para mantener a los músculos en la forma adecuada
mientas el cerebro tome nuevamente la función para mandar las órdenes de movimiento.
La carga económica que los ictus representan para el individuo, su familia y la sociedad son
exorbitantes como está bien demostrado en casuísticas reportadas a nivel mundial. De ahí que
las medidas que se implementaren para disminuir el impacto de estas afecciones serán de
beneficio para toda la sociedad.