LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
UNIDAD DE APRENDIZAJE:
“CUIDADO DEL NIÑO”
NOMBRE DEL TRABAJO:
*RIESGO DE ALTERACIONES METABÓLICAS (RAM)*
**MARCO TEÓRICO**
“RIESGO DE ALTERACIONES METABOLICAS”
(RAM)
El recién nacido procede de un ambiente uterino que le suministra de
manera continua glucosa, calcio, magnesio, etc. ademas; los valores
fetales en el plasma estan regulados de modo estricto, en parte por la
homeostasis metabólica materna, el intercambio placentario y
también los mecanismos reguladores del feto. Al nacer, la súbita
terminación del abastecimiento exige cambios profundos en los
metabolismos energéticos y minerales, de acuerdo con la provisión
de nutrientes exógenos y el desplazamiento de combustible
endógeno y depósito de minerales. El neonato prematuro con
retraso en el crecimiento, estrés o hijo de madre diabética tiene
un riesgo mayor de problemas con la homeostasis y es posible que se presente
alteraciones metabólicas.
Entre los trastornos metabólicos mas frecuentes que se presentan
en el neonato ofrecen peculiaridades de interés los relacionados con el
calcio, magnesio, sodio, potasio y en especial la glucosa, tanto por exceso
como por déficit, trastornos queen sus aspectos mas relevantes se
describen a continuación.
“GLUCOSA”
La hipoglucemia y la hiperglucemia son problemas frecuentes en los neonatos
especialmente en los recién nacidos de bajo peso. Ambas son signos de un
proceso patológico subyacente asociado con la utilización o la
producción de la glucosa.
Al nacer, el estrés por frio, el trabajo de la respiración y la
actividad muscular generan incremento de las demandas de energía. El
recién nacido debe recurrir a los combustibles almacenados para
conservar los valores sanguíneos de glucosa.
La primera respuesta es una glucogenólisis rapida; en el
transcurso de 24 hrs disminuye el glucógeno hepatico a
concentraciones bajas. Los valores altos de hormona del crecimiento,
glucagón y catecolaminas pueden favorecer el desplazamiento de la grasa
y la gluconeogénesis. El metabolismo de los acidos grasos libres
y cetonas estabiliza los valores de la glucosa por: a) ahorro de la
utilización de la glucosa en corazón, hígado, musculo y
cerebro (cetonas) y b) el apoyo de la gluconeogénesis hepatica
por la producción de NADH.
El cerebro requiere un aporte continuo de glucosa. La producción
hepatica de esta última en RN sanos en ayuno es de 4 mg/kg/min.
La energía adicional para apoyar el consumo de oxígeno proviene
del metabolismo de la grasa. El metabolismo cerebral solo puede apoyarse en
parte por la oxidación de cetonas y lactato.
Según la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994:
* Caso en control, al paciente diabético, que presenta de manera
regular, niveles de glucemia plasmatica en ayuno, entre 80 mg/dl
y < 110 mg/dl.
* Caso sospechoso, a la persona que, en el examen de detección,presenta
una glucemia capilar en ayuno > 110 mg/dl, o una glucemia capilar
casual > 140 mg/dl.
* Hiperglucemia en ayuno, a la elevación de la glucosa por arriba de lo
normal (>110 mg/dl), durante el periodo de ayuno.
* Hiperglucemia posprandial, a la glucemia >140 mg/dl, dos horas
después de la comida.
* Hipoglucemia, al estado agudo, en el que se presentan manifestaciones de tipo
vegetativo (sudoración fría, temblor, hambre, palpitaciones y
ansiedad), o neuroglucopénicas (visión borrosa, debilidad, mareos),
debido a valores subnormales de glucosa, generalmente <60-50 mg/dl. Pueden
aparecer síntomas sugestivos de hipoglucemia, cuando se reducen estados
de hiperglucemia, aun sin llegar a descender hasta los 50 mg/dl.
~HIPOGLUCEMIA~
CONCEPTO
En el neonato, a termino o prematuro la hipoglicemia puede definirse como un
valor de glucemia inferior de 30 mg/dl. Algunos recién nacidos con
valores de glucemia entre 30 y 40 mg/dl las primeras 3 hrs de vida puede
considerarse normal, aunque pueden presentar síntomas coincidentes con
hipoglicemia que desaparecen tras la administración de glucosa; por lo
tanto cualquier valor de glucemia inferior a 40mg/dl debe ser motivo de
preocupación. Posteriormente la glucosa tendra que alcanzar los
valores normales en el transcurso de 3-6 hrs de vida.
ETIOLOGÍA
1.-Hiperinsulinismo.
A) Hijo de madre diabética.
B) Eritroblastosis (hipoglucemia de rebote tras la exanguineotransfusión
con ACD conteniendo elevadas concentraciones de glucosa en estos RN con islotes
de Langerhans hiperplasicos).
C) Sensibilidad a la Leucina.
D) Hiperplasia o hipertensión de las células de losislotes.
E) Síndrome de Beckwith-Weidemann (macrosomía, microcefalia leve,
onfalocele, macrogrosia, hipoglucemia y visceromegalia.
F) Tumores productores de insulina (adenoma de las células de los
islotes o dismadurez de las células de los islotes).
G) Tratamientos tocolíticos maternos con agentes
simpaticomiméticos B.
2.-Depósitos disminuidos.
A) Prematuridad
B) Retardo en el crecimiento intrauterino (RCIU).
C) Ayuno
3.- Otras causas.
A) Sepsis.
B) Shock.
C) Asfixia.
D) Hipotermia.
E) Enfermedad por depósito de glucógeno.
F) Galactosemia.
G) Insuficiencia suprarrenal.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Con frecuencia, la hipoglucemia en neonatos es asintomatica pero puede
originar:
a) Letargia, apatía y falta de energía.
b) Temblores.
c) Apnea.
d) Cianosis.
e) Convulsiones.
f) Debilidad o llanto agudo.
g) Mala alimentación.
h) Inquietud.
i) Hipotonía.
j) Insuficiencia cardiaca congestiva.
k) Movimientos oculares anormales.
l) Inestabilidad de la temperatura con hipoglucemia.
DIAGNÓSTICO
Los niños con mayor riesgo de presentar hipoglucemia neonatal deben ser
monitoreados dentro de las primeras 2 horas de vida, a las 4, 6 y 8 horas o
toda vez que aparezcan síntomas compatibles con hipoglucemia. Debe
medirse sistematicamente la glucemia en los recién nacidos que
presentan factores de riesgo.
Los HMD generalmente padecen de hipoglucemia durante el primer día de
vida y se les deben determinar mediciones precoces frecuentes de la glucemia.
Los recién nacidos con bajo peso al nacer con respecto a le edad
gestacional (BPEG) deben someterse a tomas de glucemia durante losprimeros 3-4
días de vida. Los recién nacidos con Eritroblastosis fetal deben
someterse a la medición de la glucemia tras la
exanguineotransfusión con CPD.
DX DIFERENCIAL.
Los síntomas mencionados con anterioridad pueden deberse a otras causas
asociadas con hipoglucemia o sin ella.
A) Insuficiencia suprarrenal.
B) Sobredosificación materna de farmacos.
C) Causas metabólicas.
* Hipocalcemia.
* Hiponatremia o hipernatremia.
* Hipomagnesemia.
* Insuficiencia renal.
* Insuficiencia hepatica.
D) Sepsis.
E) Asfixia.
TRATAMIENTO
En la hipoglucemia neonatal en las formas asintomaticas o leves
(>35-40 mg/dl), puede bastar un suplemento oral o por SOG de leche o SG 10%
a razón de 10 ml/kg, repetir en 20-30 min el control de glucemia y si se
normaliza los valores de glucosa continuar con alimentos frecuentes cada 2-3
horas.
Si el RN no tolera por vía oral o que los valores de glucemia sean
inferiores a 30 mg/dl debe emplearse la vía parenteral, administrando
glucosa al 10 % en perfusión por vía intravenosa (IV) a dosis de
6-8 mg/kg/min y tras la normalización de la glucemia se
introducira progresivamente la alimentación enteral, realizandose
controles periódicos de glucemia
Los neonatos que pese a una adecuada alimentación oral, no mantienen los
niveles de glucosa normales y tiene sintomatología clínica es
necesario una corrección rapida de los niveles de glucemia. Se
administrara glucosa en bolos a dosis de 2 ml/kg/IV de glucosa al 10% (200
mg/Kg/IV) (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque
incrementa la secreción de insulina y se puede producir hipoglucemia de
rebote). Si tiene convulsiones seadministrara en bolos intravenoso a 4
ml/kg de glucosa al 10 % (400 mg/kg/IV
~HIPERGLUCEMIA~
CONCEPTO
Se define hiperglicemia como la concentración de glucosa en sangre
superior a 125 mg/dl o la concentración plasmatica de la misma,
mayor o igual a l50 mg/dl.
La hiperglicemia es mas común durante la primera semana de vida.
Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional, siendo mucho
mayor en los prematuros extremos (18 veces mayor en neonatos con pesos al nacer
menores de 1.000 g que en aquellos con peso menor de 2.000 g, presentando hasta
el 86% de ellos glucemias plasmaticas superiores a 125 mg/dl y el 72%
glucemias sanguíneas superiores a 300 mg/dl). Se ha encontrado una
relación directa, igualmente con la edad posnatal, siendo mas
frecuente en las primeras 72 horas de vida, aunque puede aparecer
posteriormente como consecuencia de otras patologías, como los procesos
infecciosos.
ETIOLOGÍA
La etiología es muy variada, aunque la causa mas frecuente suele
ser la iatrogenia y en situaciones de estrés, infección, hipoxia
neonatal. La DM neonatal es una causa rara de hiperglucemia en los primeros
días de vida, que en ocasiones necesita tratamiento insulínico
para su control. Cuando los requerimientos de insulina sobrepasan las 2
U/kg/día hay que sospechar un síndrome de resistencia a la
insulina (Síndrome de Donohue).
Después de una hipoglucemia inicial, por sus reservas limitadas de
glucógeno y grasa, los RNPT suelen desarrollar hiperglucemia por la
combinación de resistencia periférica (tisular) a la insulina y
una deficiencia relativa de insulina.
FACTORES DE RIESGO
* Prematuridad.
* Recién nacido PEG.
*Uso de inotrópicos.
* Infusiones de lípidos
* Sepsis.
* SDR
* Enterocolitis Necrosante.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Al igual que la hipoglicemia, la hiperglicemia sostenida puede tener
consecuencias funestas, ya que conlleva a pérdida urinaria de glucosa
(diuresis osmótica) con deshidratación, pérdida de peso e
hiperosmolaridad con contracción del espacio intracelular, la cual
aumenta el riesgo de sangrado cerebral.
DIAGNÓSTICO
Ante niveles de glucosa estimados por encima de 125 mg/dl mediante tira
reactiva, se debe confirmar el valor con muestra plasmatica, dado el
caracter cualitativo de éste método diagnóstico. En
cuanto al seguimiento, todo paciente con nutrición parenteral debe tener
controles de glucometría como mínimo cada 6 horas y si se
diagnostica hiperglucemia puede aumentarse la frecuencia a cada dos o cuatro
horas, según criterio médico y la circunstancia especial que se
presente (necesidad de tratamiento con insulina, labilidad e hipo o
hiperglucemia).
TRATAMIENTO
Una vez confirmada la hiperglucemia con determinación plasmatica
de glucosa, lo mas importante es identificar los factores de riesgo:
infusión de dextrosa o NTP, estrés (cirugía, SDR,
infección), medicamentos. El tratar las condiciones asociadas y
minimizar así los factores de riesgo, son conceptos basicos en el
manejo de la hiperglucemia.
Generalmente, el neonato con hiperglicemia se encuentra con infusión de
dextrosa o nutrición parenteral (NTP). Inicialmente, mientras se
identifican factores de riesgo, se debe disminuir la infusión de
glucosa, debido al riesgo de hiperosmolaridad y sangrado de SNC. Se sabe que
cada l8 mg/dl de glucosa, aumenta laosmolaridad en 1 mOsm/L. 25 mOsm/L, que corresponden
a 250 mg/dl de glucosa son el nivel maximo permisible.
Cuando se confirma la hiperglucemia, entonces, se debe disminuir
secuencialmente la infusión de carbohidratos en 1mg/k/min, haciendo
control de glicemia central a los 30- 60 min.
“CALCIO”
El calcio y el metabolismo mineral representan un delicado y complejo proceso
biológico que comprende muchos componentes interrelacionados. El
metabolismo homeostatico normal depende de la disponibilidad de los
substratos minerales y de las interacciones de los tejidos como los del hueso,
el riñón y el tracto gastrointestinal con las hormonas
calciotrópicas (HPT), calcitonina (CT).
El calcio es el quinto elemento mas abundante en el cuerpo humano. El
cuerpo humano contiene cerca de 1200 g de calcio en las personas adultas y
aproximadamente 28 g en los neonatos. Casi todo el calcio del cuerpo (99%)
reside en el hueso. En la circulación, el calcio existe en tres formas:
45% del calcio sérico total es la forma biológicamente activa de
calcio iónico, 45% esta unido a la proteína principalmente
albúmina y 10% esta unido a complejos aniónicos (fosfato,
lactato, citrato).
El calcio esta regulado por la acción de varias hormonas:
1. HPT. Aumenta la concentración de calcio sérico
movilizandolo a nivel del tejido óseo, aumentando su
reabsorción tubular renal y estimulando la producción de
1,25-dihidroxivitamina D. La HPT es estimulada por el descenso del calcio
sérico y por el descenso agudo del magnesio.
2. Calcitonina. Disminuye los depósitos séricos de calcio y
fósforo, inhibiendo la reabsorción ósea. El aumento de
calcitonina se produce cuando se eleva lacalcemia.
3. Vitamina D. Actúa aumentando la absorción de calcio y fosfato
en intestino y facilitando la movilización de éstos inducida por
la HPT a nivel óseo.
Los niveles normales del calcio:
* Suero recién nacidos 8.0-11.0 mg/dL (2.00-3.25 mmol/L).
* Niños 10.0-12.0 mg/dL (2.50-3.00 mmol/L).
* Adultos 9.0-11.0 mg/dL (2.25-2.75 mmol/L).(14)
HORMONAS REGULADORAS DEL CALCIO EN EL PERIODO NEONATAL
La HPT en el recién nacido aumenta tras el nacimiento, coincidiendo con
un descenso sérico del calcio total e ionizado. La calcitonina
también se encuentra elevada en este período, y sufre un aumento
adicional en días posteriores. La vitamina D3 al nacimiento presenta
unos niveles bajos en cordón, pero alcanza un valor normal, semejante a
los del adulto, a las 24 horas de vida, lo que podría guardar
relación con la disminución sérica de calcio y el
incremento de HPT, que como se ha citado antes, acontecen a esta edad.
~HIPOCALCEMIA~
CONCEPTO.
Nivel sérico de calcio total por debajo de 7 mg/dl o 2,00 mg/dl del
nivel de calcio ionizado. La hipocalcemia en el recién nacido puede
ocurrir en los tres primeros días de vida (hipocalcemia neonatal
temprana) o entre los 4-28 días de vida (hipocalcemia neonatal
tardía).
FACTORES DE RIESGO
1. Prematuros.
2. Hijos de madre diabética.
3. RCIU prematuros o con asfixia perinatal.
4. Niños con hipofunción transitoria de la glandula
paratiroides.
5. Ascenso brusco del pH tras tratamiento con bicarbonato.
6. Exanguinotransfusión con acido-citrato-dextrosa que combina el
calcio.
7. Inmadurez renal que no permite la excreción de fósforo.
8. Lactantes con insuficiente ingestión de calcio.
9. Raquitismocongénito debido a déficit de vitamina D3 materna.
SIGNOS Y SINTOMAS
La hipocalcemia neonatal temprana suele ser asintomatica, al contrario
que la tardía, que sí suele cursar con sintomatología. Las
manifestaciones clínicas incluyen irritabilidad, llanto de tono alto,
temblores, sacudidas de una o mas extremidades, convulsiones, apnea,
cianosis, hipotonía, hipertonía y vómitos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Nivel de calcio sérico igual o inferior a 7 ml/dl. Debe sospecharse ante
un intervalo QT prolongado en el ECG o si los síntomas se minimizan
mediante una inyección intravenosa de calcio.
TRATAMIENTO
La hipocalcemia puede ser prevenida o tratada con la administración de
calcio por vía intravenosa u oral, dependiendo de que sea
sintomatica o no.
En el recién nacido sintomatico se administrara gluconato
de calcio al 10%, 1-2 ml/kg diluido en igual cantidad de suero glucosado al 5%
por vía intravenosa, a ritmo de 1 ml/kg en 5 minutos, debiendo
monitorizarse la frecuencia cardíaca. Posteriormente se continúa
con 6 ml/kg/día por vía venosa en infusión continua
durante 2-3 días.
En el recién nacido asintomatico con riesgo de hipocalcemia, se
administrara gluconato calcico al 10% intravenoso (4
ml/kg/día) o por vía oral (4-8 ml/kg/día) disuelto en el
biberón, cantidad que va reduciéndose a lo largo de 5-7
días.
La vitamina D3 esta especialmente indicada en la hipocalcemia del
prematuro (3.000 UI/ día).
~HIPERCALCEMIA~
CONCEPTO
Se trata de un trastorno menos frecuente que la hipocalcemia. Se define como
una concentración sérica de calcio total mayor de 11 mg/dl y un
nivel de calcio ionizado por encima de 4,5 mg/dl.
ETIOLOGÍA
1.Exposición excesiva crónica a vitamina D o sus metabolitos en
la madre durante el embarazo.
2. Hiperparatiroidismo neonatal congénito o hereditario, o bien
secundario a hipoparatiroidismo materno.
3. Hipercalcemia infantil idiopatica.
4. Hipofosfatasia infantil grave.
5. Neonatos con necrosis extensa de la grasa subcutanea.
6. Secundaria a la depleción de fósforo, relacionada con la
ingesta insuficiente de folato, que se da en niños de muy bajo peso
amamantados.
7. Síndrome de Fanconi.
8. Hipoproteinemia.
9. Tratamiento excesivo con tiacidas.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas y signos con frecuencia son inespecíficos e incluyen
letargo, tono disminuido, irritabilidad, poliuria, polidipsia, estreñimiento,
vómitos, rechazo del alimento, pérdida de peso, acortamiento del
intervalo QT y deshidratación.
TRATAMIENTO
Eliminación de las causas subyacentes específicas. En los
episodios agudos de hipercalcemia puede ser efectiva la expansión del
compartimento extracelular con 10 a 20 ml de cloruro sódico (0,9%)
intravenoso por kg, seguida de la administración intravenosa de
diuréticos de asa potentes, como furosemida a 1-2 mg/kg.
Evitar el desequilibrio electrolítico. Los líquidos intravenosos
adicionales deberan reponer las pérdidas urinarias de agua, sodio
y potasio, que se mediran cada 4-6 horas. La furosemida se puede repetir
cada 2-4 horas. La diuresis también requiere la reposición de
magnesio. Los suplementos de fosfato corregiran la hipercalcemia causada
por depleción de fosfato. Dicha corrección debe ser lenta para
prevenir el tratamiento excesivo con fosfato y la hipocalcemia resultante.
“MAGNESIO”
El magnesio es el cuarto mineral enimportancia y el segundo mas
importante electrolito intracelular. Se distribuye en forma variable
según el grado de mineralización ósea. Al nacer 60% del
magnesio total es óseo, 20% muscular y el resto se distribuye en otros
tejidos. Durante el tercer trimestre se produce la mayor acreción (80%)
tanto de calcio como magnesio. En este período la ganancia diaria de
calcio es 120 mg y la de magnesio 3.5 mg. En neonatos de término el
calcio corporal total alcanza los 28g, mientras que el valor total de magnesio
se aproxima a 0.7g.
La homeostasis del magnesio esta íntimamente relacionada con la
del calcio y la de la hormona paratiroidea. Los mecanismos de producción
de hipocalcemia incluyen disminución de la producción de hormona
paratiroidea, disminución de la respuesta del órgano terminal a
esta hormona y reducción del intercambio interiónico de calcio
por magnesio a nivel del hueso.
~HIPOMAGNESEMIA~
Magnesio sérico < 1.52 mEq/L. La hipocalcemia sin hiperfosfatemia va
a menudo asociada a hipomagnesemia.
ETIOLOGÍA
1. Disminución del aporte
* Malabsorción intestinal
* Cirugía de intestino delgado
* Madre con hipomagnesemia
* Retardo de crecimiento intrauterino
2. Aumento de pérdidas
* Exanguineotransfusiones (citrato)
3. Alteraciones en homeostasis de Mg
* Hipoparatiroidismo
* Hiperparatiroidismo materno
* Diabetes materna
* Asfixia
* Hiperfosfatemia
FACTORES DE RIESGO
1. Hipoparatiroidismo transitorio.
2. Hiperaldosteronismo.
3. Hijos de madres diabéticas.
4. Hipomagnesemia materna y madres jóvenes con hijos RCIU.
5. Diarrea crónica o vómitos.
6. Fluidoterapia parenteral prolongadasin la adicción de magnesio.
7. Error congénito del metabolismo del magnesio.
8. Tubulopatía renal.
9. Exanguineotransfusión de sangre con citrato.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las manifestaciones clínicas son similares a las de la hipocalcemia,
como debilidad muscular, temblores, convulsiones, tetania, y suele asociar
hipocalcemia que no responde a la calcioterapia.
DIAGNÓSTICO.
Magnesio sérico inferior a 1,5 mg/dl o 1,52 mEq/l o 0,75 mmol/l.
TRATAMIENTO
Administrar 0,1-0,2 ml/kg de sulfato de magnesio (MgSO4) al 50% por vía
intravenosa, dosis que se puede repetir cada 6-12 horas si es necesario.
Monitorización continua de SV, controlar los niveles de magnesio y la
aparición de complicaciones como hipotensión sistémica,
prolongación del tiempo de conducción auriculoventricular y
bloqueo noauricular o auriculoventricular.
Añadir 3 mEq/l de magnesio a los líquidos de mantenimiento o
administrar suplementos orales de magnesio si se toleran los líquidos
por esta vía; se administra MgSO4 al 50% en una dosis de 0,2
ml/kg/día. Si hay mala absorción aumentar la dosis.
Antes de la infusión de MgSO4.
~HIPERMAGNESEMIA~
CONCEPTO
Es consecuencia de una carga excesiva de magnesio y una capacidad de
excreción renal del mismo relativamente baja.
FACTORES DE RIESGO
1. Administración de sulfato de magnesio a la madre por eclampsia,
pudiendo permanecer elevadas hasta después de los tres días de
vida.
2. Administración de antiacidos que contienen magnesio.
3. Prematuridad.
4. Asfixia perinatal.
5. Alimentación parenteral.
6. Enemas de sulfato de magnesio (contraindicados absolutamente en el neonato).
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas son similares alos de la hipercalcemia, incluyendo mala
alimentación, hipotonía, letargo, hiporreflexia, apnea y
disminución de la motilidad intestinal con distensión abdominal.
DIAGNOSTICO
Niveles séricos de magnesio superiores a 2,5 mg/dl o 2,3 mEq/l o 1,5
mmol/l. También es de utilidad el ECG, donde se observa un intervalo QT
acortado.
TRATAMIENTO
Si la función renal se mantiene, se suele resolver
espontaneamente.
Los diuréticos de asa, como la furosemida, con ingesta adecuada de
líquidos, pueden acelerar la excreción de magnesio.
La exanguinotransfusión con sangre citrada es un tratamiento efectivo en
los recién nacidos deprimidos hipermagnesémicos. En los pacientes
refractarios se puede considerar la dialisis peritoneal y la
hemodialisis. El calcio, al ser un antagonista directo del magnesio,
puede ser útil utilizado de forma intravenosa a la misma dosis que en la
hipocalcemia.
“SODIO”
El sodio es un ión principalmente extracelular. Sus alteraciones son
preocupantes ya que se asocian con varias morbilidades agudas y a largo plazo,
especialmente en el cerebro en desarrollo, como hemorragia intraventricular,
edema, y alteraciones en la evolución neurológica y el
neurodesarrollo. Debido a que el sodio es extracelular y que su
concentración en la sangre se relaciona con el agua y con el balance
hídrico, la presencia de hipernatremia no indica que haya exceso de sodio
corporal, al igual que la hiponatremia indica que haya déficit de sodio
corporal.
La capacidad de excretar una carga de sodio es limitada en los RN de termino y
en los de pretérmino, quienes ademas tienen mucha mas incapacidad
de conservar sodio de manera efectiva. La absorción tubular desodio
aumenta con la edad gestacional y el RN pretérmino pierde mas sodio por
orina hasta las 34-35 semanas.
~HIPONATREMIA~
CONCEPTO
Concentración sérica de sodio inferior a 135 mEq/l.
ETIOLOGIA
Sus principales causas son el excesivo aporte de líquidos, por cualquier
vía, alteraciones endocrinas como el síndrome adrenogenital, la
secreción inadecuada de ADH o una pérdida importante de sales por
diarrea o cirugía intestinal, entre otras. Estas alteraciones
electrolíticas pueden dar lugar a convulsiones, irritabilidad y
letargia.
DIAGNOSTICO
La sospecha clínica se confirma analíticamente por la presencia
de hiponatremia, hiperpotasemia e hipocloremia.
TRATAMIENTO
Junto con el tratamiento etiológico, en aquellos casos en los que ello
es posible debe realizarse una corrección de los niveles de sodio que
debe ser paulatina para no producir una lesión cerebral grave. La
corrección se debe ajustar aportando sodio según la siguiente
fórmula: mEq de Na= (135-Na en sangre). 0,6 kg.
Durante el tratamiento deben controlarse los niveles de sodio de forma regular.
~HIPERNATREMIA~
CONCEPTO
En el recién nacido, la concentración sérica de sodio
superior a 160 mEq/l, generalmente asociada a un aumento del cloro, de
aproximadamente 110 mEq/l.
FACTORES DE RIESGO
1. Aportes excesivos de sal, ya sea vía oral (leches preparadas a
concentraciones incorrectas) o por vía parenteral (errores en el ajuste
de electrólitos).
2. Pérdida excesiva de líquidos, sea por vía enteral
(diarreas enzimaticas o infecciosas mal controladas) o renal (diabetes
insípida nefrogénica), o por la asociación de
pérdida y mala reposición (diarreas con alimentación a
base deleche desnatada hervida).
SIGNOS Y SINTOMAS
Es muy variada, pudiendo aparecer:
a) Convulsiones.
b) Signos de deshidratación.
c) Insuficiencia cardíaca y,
d) frecuentemente hemorragia cerebral.
DIAGNOSTICO
En sangre aparece una hipernatremia, con hiperosmolaridad, generalmente
asociada a hipopotasemia, hipocalcemia y en ocasiones acidosis.
En orina podremos encontrar un aumento de la densidad cuando la causa de la
hipernatremia sea una deshidratación o una disminución de la
densidad cuando la causa sea una diabetes insípida nefrogénica.
En líquido cefalorraquídeo suele aparecer un aumento de
proteínas y glóbulos rojos debido a la frecuente
asociación con hemorragia cerebral.
TRATAMIENTO
En primer lugar no debemos olvidarnos de tratar la causa de la hipernatremia.
En cuanto al tratamiento de la hipernatremia en sí, conviene tener en
cuenta los siguientes puntos:
a) Reposición hídrica: debe iniciarse durante las primeras 1-2
horas con Ringer Lactato a un ritmo de 20 ml/kg o con sangre completa a
razón de 10 ml/kg. Pasadas estas 2 horas debe continuarse la
hidratación con suero glucosado al 5-10% durante las 2-10 horas
siguientes en función del estado del neonato con unos 60 ml/kg.
b) Corrección del resto de alteraciones electrolíticas asociadas,
administrando calcio en casos de hipocalcemia y potasio (1-2 mEq/kg/24 h)
ajustandose según los niveles del niño. En los casos en
los que haya que eliminar grandes cantidades de sodio puede ser necesario el
uso de la dialisis peritoneal.
c) Tratamiento de las complicaciones, destacando la necesidad de
digitalización en caso de insuficiencia cardíaca.
“POTASIO”
El potasioes el catión principal del líquido intracelular. Un
desequilibrio en el nivel de potasio tiene un efecto directo sobre la
irritabilidad muscular, la función miocardica y la
respiración. El valor normal del potasio se considera entre los 3.6 - 5.0
mmol/L ó mEq/L.
~HIPOPOTASEMIA~
DEFINICIÓN
Se define la hipopotasemia por niveles séricos inferiores a 3,5 mEq/l.
SIGNOS Y SINTOMAS
Suele aparecer como consecuencia de un manejo poco adecuado de los
diuréticos y una escasez en los aportes necesarios como consecuencia del
miedo a la hiperpotasemia.
Los signos clínicos de la hipopotasemia incluyen letargia, debilidad
muscular que puede llegar incluso a paralisis y las arritmias
cardíacas (bradicardia). Puede asociarse también íleo
paralítico y un descenso en la capacidad de concentración de la
orina.
DIAGNOSTICO
Se realiza confirmando la sospecha clínica por medio de la
determinación sérica.
TRATAMIENTO
Lo mejor es prevenir la hipopotasemia en los niños de riesgo aportando
las cantidades apropiadas de potasio; pero cuando ésta se ha instaurado,
debe tratarse mediante la reposición de los niveles de potasio
vía intravenosa en forma de cloruro de potasio (KCl, a una dosis inicial
habitual de 1-2 mEq/kg/día, cantidad que puede aumentarse o disminuirse
según las evaluaciones periódicas de los niveles séricos
de K) o fosfato potasico.
Es conveniente la corrección de los niveles de potasio de forma lenta,
habitualmente en 24 horas, para evitar las posibles complicaciones derivadas de
un aporte excesivamente rapido de potasio.
“La dosis de infusión de KCl a 1.5 mEq/kg/hora es útil y
segura para la corrección de la hipokalemia grave en el
pacientepediatrico críticamente enfermo”.
~HIPERPOTASEMIA~
DEFINICION
Se produce cuando las cifras plasmaticas de potasio superan los 5.5
mmol/l o si se producen alteraciones electrocardiograficas aun con
cifras menores, que se corrigen con el mismo tratamiento.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los túbulos renales durante el período neonatal son relativamente
insensibles a la acción de la aldosterona. Si a ello añadimos el
posible daño celular consecuencia de episodios de hipoxia, que conlleva
acidosis y por tanto hiperpotasemia, es preferible evitar el aporte
intravascular de potasio durante la fase de adaptación posterior al
parto. Después, las necesidades varían entre 1-3
mEq/kg/día. Hay casos en que puede aparecer un síndrome de
hiperosmolaridad e hiperpotasemia, acompañandose de
hipernatremia, hiperglucemia y oliguria, por las elevadas pérdidas
insensibles de agua en los grandes prematuros, junto con las limitaciones que
hemos expuesto de la función renal. Todo ello repercute en la
función cardíaca, dando lugar a arritmias.
DIAGNOSTICO
Se realizara de forma exclusiva por la determinación de potasio
en sangre que sera superior a 7 mmol/l, pudiendo asociarse según
su clínica a otras alteraciones hidroelectrolíticas como las
comentadas en la clínica.
TRATAMIENTO
Debe aplicarse en caso de hiperpotasemia sintomatica o cuando las cifras
son potencialmente peligrosas. El tratamiento se basa en la
internalización del potasio hacia el espacio intracelular (mediante el
aporte extra de glucosa hipertónica al 30 o 50%, 0,5-1 g/kg/dosis +
insulina 0,1 UI/kg/dosis en 15 minutos, controlando la glucemia) y su
expulsión vía urinaria (aumentando los aportes hídricos
ysuministrando furosemida). En casos de arritmia importante, mientras se ponen
en funcionamiento los mecanismos anteriores se puede introducir de forma
intravenosa gluconato de Calcio al 10%, 0,5-1 ml/kg/dosis IV en 2 minutos.
Cuando existen signos electrocardiograficos de toxicidad, es la primera
medida a administrar. Si estas medidas no resultan eficaces en un plazo de 2-3
horas, se debe emplear la depuración extrarrenal.
“HIPO” | “NORMAL” | “HIPER” |
**GLUCOSA** |
Neonatal <30-40 mg/dlAdultos: <60-50 mg/dl | RN: 40-70 mg/dlAdultos:
70-110 mg/dl | >125 mg/dl |
**CALCIO** |
<7 mg/dl o 2,00 mg/dl | RN: 8.0-11.0 mg/dl Niños: 10.0-12.0
mg/dlAdultos: 9.0-11.0 mg/dl | > de 11 mg |
**MAGNESIO** |
< 1.52 mEq/L | 1,6-2,5 mg/dl | >2,5 mg/dl - 2,3 mEq/l |
**SODIO** |
<135 mEq/l. | 135-146 mEq/l | >160 mEq/l |
**POTASIO** |
< 3,5 mEq/l. | 3.6 - 5.0 mEq/L. | > los 5.5 mEq/L |
**CASO CLÍNICO**
La señora M.R.C.P. de 32 años de edad llega a las instalaciones
del hospital Materno Infantil en el servicio de valoración, con 38
semanas de gestación, presentando ruptura de membranas,
dilatación cervical de 4 cm, al ingresar la paciente presenta FC de 76
latidos por minuto, T.A. 120/70 mm/Hg; F.R. 18 por minuto, T.C. 36.5°C. Se
le realizaron las maniobras de Leopold, auscultación de ruidos cardiacos
fetales (148 latidos por minuto) y medición de A.U. (35cm) y se
percataron que era mayor del percentil 90 se le informó al médico
de guardia.
La paciente refiere que es su tercer embarazo con un aborto previo y
también tener diabetes mellitus no controlada que se le
diagnosticó hace dos años, por lo cual se le haceuna glicemia
capilar y el resultado que se obtuvo fue de 250mg/dl. La paciente llevaba un
control prenatal, sin embargo ella comentó que no siguió el
tratamiento que se le indicó.
Posteriormente se le realizó un ultrasonido, y el médico
determinó que el bebé presentaba macrosomía por lo cual se
decidió ingresarla para la monitorización de SV y la FCF. Se le
informa a la paciente sobre su situación y que amerita una
cesarea.
A las 8 horas de estancia hospitalaria se pasa al servicio de quirófano
y se extrae una niña de término de peso 4000 gr y talla 54 cm. Al
nacer se le realiza una toma de glucemia y el resultado fue de 35 mg/dl, FC 154
lpm, FR 52 rpm, T 36.8°C. Obtuvo un APGAR al minuto de 6-7; y a los 5
minutos obtuvo una puntuación de 8-9. En cuanto a su situación
respiratoria se le aplicó el test de Silverman-Anderson obteniendo un
resultado de 3, por lo que se le apoya con una mascarilla de O2 con bolsa
reservorio durante 5 min; se indica monitorización de glucemia a la hora
a las 2 y 4 horas. A los 30 min posteriores la enfermera se percata de los
siguientes signos: irritabilidad, temblores y pérdida de reflejos a la
estimulación, posteriormente presenta letargia, hipotonía,
periodos de apnea, datos de dificultad y esfuerzo respiratorio
acompañado de cianosis.
Se le realiza nuevamente una glucemia capilar y el resultado fue: 25mg/dL por
lo cual se le informa al médico y es ingresada al area de
PATOLÓGICOS donde se le proporciona tratamiento médico
correspondiente.
**RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO (FORMATO PES) **
DATOS SIGNIFICATIVOS. |ANALISIS DEDUCTIVO DOMINIO Y CLASE ALTERADA |
PPROBLEMA ETIQUETA DIAGNOSTICA (ED) | EETIOLOGIAFACTOR RELACION.FACTOR DE
RIESGO | SSIGNOS Y SINTOMASCARACTERISTICAS DEFINITORIAS |
* Disnea. * Esfuerzo respiratorio. * Disociación toraco-abdominal. *
Letargia. * Hipotonía. * Disminución de reflejos a la
estimulación. * Irritabilidad. * Temblores. * Cianosis. * Hipoglucemia.
* Períodos de apnea. | Dominio 4: Actividad/Reposo Clase 4: Respuesta
Cardiovascular/ Pulmonar. | Deterioro de la ventilación
espontanea. | Factores Metabólicos. | Disnea, aumento de la tasa
metabólica, uso de los músculos accesorios (esfuerzo resp,
disociación toraco-abdominal) y cianosis |
| Dominio 2: Nutrición Clase 4: Metabolismo | Riesgo de nivel de
glucemia inestable. | Aporte dietético (hipoglucemia), Nivel de
desarrollo y estrés. | . |
| Dominio9: Afrontamiento/Tolerancia al estrés. Clase 3: Estrés
Neurocomportamental. | Conducta desorganizada del lactante | Trastorno
genético. | Respuesta anormal a los estímulos, cambios del tono
motor, temblores, cambios de color de piel, problemas regulatorios
(irritabilidad-hipotonía) y letargia. |
| Dominio11: Seguridad/Protección. Clase 6: Termorregulación. |
Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal. | Alteración de la
tasa metabólica.
| Dominio 8: Sexualidad. Clase 3: Reproducción. | Riesgo de
alteración de la diada materno/fetal. | Deterioro del metabolismo de la
glucosa (Diabetes Mellitus).
**JERARQUIZACIÓN (ESQUEMA AREA) **
“PLACE’S”
“PLACE’S”
NIVEL |ESPECIALIDAD | SERVICIO | PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA |
2° | Pediatría | Reanimación | Clasificación de los
resultados de Enfermería NOC: “Estado Respiratorio:
Ventilación” |
Dominio: (4) Actividad/reposo. Clase: (4) Respuesta
Cardiovascular/pulmonar.Diagnóstico de enfermería NANDADeterioro
de la ventilación espontanea r/c factores metabólicos m/p
Disnea, aumento de la tasa metabólica, uso de los músculos
accesorios (esfuerzo resp, disociación toraco-abdominal) y cianosis. |
Resultados (s) | Indicador (es) | Escala (s) de Medición |
Puntuación DIANA |
| Dominio:Salud Fisiológica (II)Clase:Cardiopulmonar (E) | -.Frecuencia
respiratoria. -.Ritmo respiratorio.-.Profundidad de la
respiración.-.Utilización de los músculos accesorios. |
1.-Desviacion grave del rango normal. 2.-Desviacion sustancial del rango
normal. 3.-desviacion moderada del rango normal. 4.-Desviacion leve del rango
normal. 5.-Sin desviación del rango normal. | Mantener Aumentar3 53 5 3
52 5_______________ 11 20 |
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (K) Control respiratorioCAMPO: (2) Fisiológico complejo |
FUNDAMENTACION: |
Intervención: “Oxigenoterapia” Actividades 1. Mantener la
permeabilidad de las vías aéreas. 2. Comprobar la eficacia de la
oxigenoterapia. 3. Comprobar la disposición del dispositivo de aporte de
oxígeno. 4. Comprobar periódicamente el dispositivo de aporte de
oxígeno para asegurar que se administra la concentración
prescrita. 5. Observar si hay signosde hipo ventilación inducida por el
O2. 6. Observar si hay signos de toxicidad por el O2 y atelectasia por
absorción. | * El oxígeno es necesario para el mantenimiento de
la vida. La función de los sistemas cardiaco y respiratorio es
satisfacer las necesidades organicas corporales de oxígeno. La
fisiología cardiovascular incluye el aporte de sangre poco oxigenada al
lado derecho del corazón y a la circulación pulmonar y de sangre
oxigenada de los pulmones al lado izquierdo del corazón y a los tejidos.
La sangre se oxigene por medio de mecanismos de ventilación,
perfusión y transporte de gases respiratorios. (Potter, 2002) |
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (K) Control respiratorio CAMPO: (2) Fisiológico complejo |
FUNDAMENTACION: |
Intervención: “Monitorización del recién
nacido”Actividades: 1) Vigilar la temperatura del recién nacido.
2) Vigilar la frecuencia respiratoria, ritmo, profundidad y esfuerzo de las
respiraciones. 3) Observar si hay datos de distrés respiratorio,
hipoglucemias y anomalías, en caso de que la madre padezca DM. 4)
Monitorizar el ritmo cardiaco del recién nacido. 5) Comprobar la
capacidad de succión del bebe. 6) Observar la primera alimentación
del RN 7) Vigilar el peso del recién nacido: ganancias o
pérdidas.
NIVEL | ESPECIALIDAD | SERVICIO | PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA |
2° | Pediatría | Reanimación | Clasificación de los
resultados de Enfermería NOC: “Estado Nutricional” |
Dominio: (2) Nutrición. Clase: (4) Metabolismo.Diagnóstico de
enfermería NANDARiesgo de nivel de glucemia inestable r/c aporte
dietético (hipoglucemia),nivel de desarrollo y estrés. |
Resultados (s) | Indicador (es) | Escala (s) de Medición |
Puntuación DIANA |
| Dominio:Salud Fisiológica (II)Clase:Nutrición (K) |
-.Ingestión de nutrientes.-.Ingestión
alimentaria.-.Energía-.Relación peso/talla-.Tono
muscular-.Hidratación.-.Concentración sanguínea de glucosa
| 1.-Desviación grave del rango normal. 2.-Desviación sustancial
del rango normal. 3.-Desviación moderada del rango normal.
4.-Desviación leve del rango normal. 5.-Sin desviación del rango
normal. | Mantener Aumentar 3 5 3 5 2 5 3 5 2 5 3 5 1 5_________________ 17 35
|
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (G) Control de electrolitos y acido base. CAMPO: (2)
Fisiológico Complejo. | FUNDAMENTACION: |
Intervención: “Manejo de la hipoglucemia” Actividades 1.
Motorizar si hay signos y síntomas de hipoglucemia (palidez, diaforesis,
taquicardia, palpitaciones, temblores, somnolencia, incapacidad para
despertarse del sueño o ataques convulsivos, debilidad, irritabilidad,
escalofríos, frío). 2. Administrar glucosa intravenosa si
esta indicado. 3. Mantener una vía intravenosa permeable si procede.
4. Contar con servicios médicos de urgencia si es necesario. 5.
Identificar las posibles causas de la hipoglucemia | * El RN con hipoglucemia,
hiperinsulinemia y GEG puede requerir infusiones de glucosa especialmente altas
que deben administrarse por medio de uncatéter venoso central. Hay que
mantener la terapia intravenosa hasta que se estabilice la hipoglucemia. Es
importante llevar una monitorización de los cambios de la glucemia en el
RN. (Bonito, 2001). |
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (D) Apoyo NutricionalCAMPO: (1) Fisiológico: Basico.
Intervención: “Terapia nutricional”Actividades: 1. Completar
valoración nutricional, si procede. 2. Determinar la necesidad de la
alimentación enteral. 3. Proporcionar la nutrición necesaria
dentro de los límites de la dieta prescrita. 4. Suspender la
alimentación por sonda a medida que se tolere la ingesta oral. 5.
Controlar los valores de laboratorio, si procede. | * La nutrición
adecuada es fundamental para el crecimiento y desarrollo integral del
recién nacido. Debe incluir los elementos necesarios para satisfacer las
necesidades metabólicas y energéticas. Ademas de las
medidas antropométricas se recomienda un control metabólico semanal
del paciente con la determinación de los niveles de electrolitos,
calcio, fosforo, proteínas totales, albumina y hemoglobina, así
como la función hepatica. (Tamez, 2008). |
NIVEL | ESPECIALIDAD | SERVICIO | PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA |
2° | Pediatría | Reanimación | Clasificación de los resultados
de Enfermería NOC: “Estado Neurológico” |
Dominio: (9) Afrontamiento/tolerancia estrés. Clase: (3) Estrés
Neurocomportamental.Diagnóstico de enfermería NANDAConducta
desorganizada del lactante r/c trastornos genéticos m/p respuesta
anormal a los estímulos, cambios del tono motor, temblores, cambios de
color de piel, problemas regulatorios(irritabilidad-hipotonía) y
letargia. | Resultados (s) | Indicador (es) | Escala (s) de Medición |
Puntuación DIANA |
| Dominio:Salud Fisiológica (II)Clase:Neurocognitiva (J) |
-.Conciencia.-.Control motor central-.Reactividad pupilar.-.Patrón de
movimiento ocular.-.Patrón respiratorio.-.Frecuencia
respiratoria.-.Frecuencia cardiaca.-.Capacidad cognitiva. | 1.-Gravemente
comprometido. 2.-Sustancialmente comprometido. 3.-Moderadamente comprometido.
4.-Levemente comprometido. 5.-No comprometido. | Mantener Aumentar2 52 5 2 5 3
5 2 5-------- ----- ------ ----- ----- ------
2 5-------- ----- ------ ----- ----- ------
3 5-------- ----- ------ ----- ----- ------
2 5 18 40 |
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (I) Control NeurológicoCAMPO: (2) Fisiológico: Complejo |
FUNDAMENTACION: |
Intervención: “Monitorización Neurológica”
Actividades 1. Comprobar el tamaño, forma, simetría y capacidad
de reacción de las pupilas. 2. Vigilar el nivel conciencia 3. Comprobar
el estado respiratorio: niveles de gases, pulsioximetría, profundidad,
forma, frecuencia y esfuerzo 4. Vigilar respuesta de Babinski. 5. Comprobar la
respuesta a estímulo. | * La evaluación neurológica en el
RN debe ser rutinaria principalmente para determinar degrado de
maduración de neonato de acuerdo con la edad gestacional, y para
reconocer las características del desarrolloneurológico en cada
una de las etapas de crecimiento y desarrollo; también, para detectar
serios problemas en forma precoz o incipiente. Existen varios factores
importantes en la evaluación neurológica neonatal como son: edad
gestacional, tamaño, tono muscular, etc. (Bonito, 2001). |
NIVEL | ESPECIALIDAD | SERVICIO | PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA |
2° | Pediatría | Reanimación | Clasificación de los
resultados de Enfermería NOC: “Termorregulación:
Recién Nacido” |
Dominio: (11) Seguridad/protección. Clase: (6)
Termorregulación.Diagnóstico de enfermería NANDARiesgo de
desequilibrio de la temperatura corporal r/c alteración de la tasa
metabólica. | Resultados (s) | Indicador (es) | Escala (s) de
Medición | Puntuación DIANA |
| Dominio:Salud Fisiológica (II)Clase:Regulación
Metabólica (I) | -.Inestabilidad de la temperatura.-.Respiraciones
irregulares.-.Inquietud.-.Letargo.-.Cambios de coloración
cutanea.-.Glucemia inestable. | 1.-Grave. 2.-Sustancial. 3.-Moderado.
4.-Leve. 5.-Ninguno. | Mantener Aumentar2 5 2 5 3 5 2 5-------- ----- ------ ----- ----- ------
3 5-------- ----- ------ ----- ----- ------
-------- ----- ------ ----- ----- ------
1 5 13 30 |
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (A) Control de Actividad y Reposo.CAMPO: (1) Fisiológico:
Basico. | FUNDAMENTACION: |
Intervención: “Manejo de la energía”Actividades 1.
Determinar los déficits en el estado fisiológico del RN que
producen fatiga según el contexto de la edad y el desarrollo. 2.
Corregir los déficits del estado fisiológico (hipoglucemia). 3.
Controlar la ingesta nutricional para asegurar recursos energéticos
adecuados. 4. Disminuir las molestias físicas que puedan interferir con
la función cognoscitiva/regulación de la actividad. | * El gasto
de energía es proporcional al tamaño del cuerpo y aumenta en
forma progresiva del estado basal al de reposo y con grados de aumento
actividad estrés. (Feldman 1990). |
Clasificación de las intervenciones de enfermería NIC: |
CLASE: (M) Termorregulación. CAMPO: (2) Fisiológico complejo |
FUNDAMENTACION: |
Intervención: “Regulación de la
Temperatura”Actividades: 1) Vigilar y comprobar la temperatura del RN
hasta que se estabilice. 2) Instalar un dispositivo de monitorización de
la temperatura continua. 3) Observar el color y la temperatura de la piel. 4)
Favorecer una ingesta nutricional y de líquidos adecuados. 5) Colocar al
RN en una cuna térmica, si es necesario. 6) Observar y registrar si hay
signos de Hipotermia o Hipertermia.
**BIBLIOGRAFÍA**
* Halac E, Cóccolo S, Pasamonti A, Zuzunaga V. Homeostasis del calcio,
fósforo, magnesio y vitamina D,
* Halac E, Calvo B. Metabolismo hidroelectrolítico: Pediatría.
Ediciones La Rosa, Buenos Aires: 2005;
* Ballabriga A, Carrascosa A. Alimentación del recién nacido de
bajo peso. En: Nutrición en la infancia y adolescencia. Ergon, Madrid,
2005:159-187.
* Gomella, TL. Neonatología. 3ª ed. Editorial Médica
Panamericana, 1997; 287-289.
