proceso atencion enfermeria en Encefalopatía metabólica
Motivo de ingreso:
Datos generales del paciente:
Nombre: ERG
Edad: 82 años
Servicio: medicina interna
Día de ingreso: 11 de enero del 2012
Lugar de nacimiento: Angel Trias chihuahua
Estado civil: casado
Religión: católica
Ocupación: albañil
Antecedentes heredofamiliares:
Padres: ambos finados, aparentemente por senilidad.
Hermanos: 3 hermanos, 1 finado por senilidad, aparentemente sin enfermedades cronicodejenerativas, 2 vivos, aparentemente sanos.
Hijos: 2 hijos aparentemente sanos.
Antecedentes personales no patológicos:
Escolaridad: 4° de primaria
Oficio: albañil
Vivienda: habita en casa propia de un piso, con paredes de ladrillo, techo de cemento, piso de loseta, 3 cuartos, 1 baño, cuenta con todos los servicios interdomiciliarios, habitan 4 personas.

Higiene: baño diario y cambio de ropa diariamente.
Alimentación: mala en calidad y cantidad.
Antecedentes patológicos
Durante el mes de octubre sufrió traumatismo en antebrazo presentando fractura transversa del tercio superior de radio se le coloca el mismo mes placa con tornillos presentando luego de un mes secreción hemato-purulenta.
Padecimiento actual
Refiere que inicia padecimiento actual el día 11 de enero del 2012 al presentar en forma insidiosa alteración en el estado de conciencia caracterizado por somnolencia, afasia así como hipotermia ya que los familiares reportan que la temperatura medida fue de 35° con disminución a estímulos motivo por los cuales es trasladado al servicio de urgencias del hospital general.
A su ingreso a urgencias con Glasgow de 9 temperatura de 35°y glucosa de 39 mh, divido a su tórpida evolución y al continuar con Glasgowbajo se pasa paciente a medicina interna para su estudio y manejo actualmente continua en condiciones críticas.
Exploración física:
T/A: 104/41 FC: 61 FR. 20 T: 35
Tratamiento:
Omeprazol 40mg c/24 hrs IV
Meropenem 1 gr c/12 hrs IV
Vancomicina 1gr c/24 hrs IV
Fluconazol 100mg c/12 hrs IV
Albumina 1 frco c/6 hrs IV
rayosX:
p= TAC craneo simple
R= coprologico coproparasitoscopreo
T= cultivo secreción brazo
R= T, Es, BH, cpk
R= Ego (13-01-12)
Solución mixta 500 cc
Cuidados especiales:
Signos vitales cada 3 horas
Oximetría por turno
Posición semiouler
Cuantificar diuresis por sonda Foley
DEFINICIÓN
Se utiliza el término encefalopatía metabólica para describir a cualquier proceso que
afecte en forma global la actividad cortical a través de la alteración de la función bioquímica del
cerebro. Las encefalopatías metabólicas se caracterizan por no presentar anormalidades estructurales
primarias. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que algunas encefalopatías, tales como la hipóxicaisquémica
o la encefalopatía de Wernicke, pueden producir daño estructural.
Las encefalopatías metabólicas son consecuencia principalmente de desordenes
sistémicos y producen una disfunción neurológica global. Habitualmente esta afectado el sistema
reticular activador ascendente, especialmente en su componente talamo-cortical.

ETIOLOGÍA
La etiología de las encefalopatías metabólicas es diversa (Tabla 1), y múltiples factores
pueden coexistir. Muchas de las causas son reversibles, por lo que es importante su reconocimiento
y pronto tratamiento.
Aunque algunas encefalopatías metabólicas son consecuencia de errores congénitos del
metabolismo, en el presente capítulo se hara referencia alos desordenes sistémicos mas
frecuentemente encontrados en las Unidades de Cuidados Intensivos. Las encefalopatías
metabólicas de mayor significación son analizadas en capítulos individuales de la obra, por lo que
para su estudio se remite al lector a los mismos.

Causas de encefalopatías en los pacientes

Anormalidades metabólicas Infecciones del SNC
Sepsis Meningitis
Encefalopatía hepatica Encefalitis
Insuficiencia renal y síndrome postdialítico Abscesos cerebrales
Anormalidades electrolíticas: sodio, calcio,
magnesio, fosfato, equilibrio acido base
Encefalopatía hipóxica-isquémica
Tromboflebitis séptica
Lesiones estructurales cerebrales
Accidente cerebrovascular (ACV)
Hipo e hiperglicemia Vasculitis primaria o sistémica
Encefalopatía hipertensiva Hematoma subdural
Deficiencia de vitaminas
Trastornos endocrinos: hipertiroidismo,
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
Trauma encefalocraneano
Tumores cerebrales
Estados convulsivos
Drogas (incluyendo supresión): alcohol,
sedantes, analgésicos, psicotrópicos
Encefalopatía aguda de terapia intensiva
CUADRO CLÍNICO
Las encefalopatías metabólicas pueden adoptar, de acuerdo a su etiología, diversas formas
clínicas. A pesar de ello, existen ciertos caracteres clínicos y electroencefalograficos que pueden ser
considerados como constantes o al menos particularmente frecuentes en el curso de las
encefalopatías metabólicas de cualquier origen.
Las encefalopatías metabólicas pueden presentar cuatro tipos de manifestaciones
trastornos psíquicos, convulsiones, trastornos de la conciencia, y trastornos sensoriales, sensitivos,
motores o reflejos.
Los trastornos psíquicos se constatan en las encefalopatías metabólicasagudas
moderadas o graves, sobre todo en el inicio de las mismas, antes de que se haga evidente el
deterioro de conciencia. Es habitual que estos pacientes presenten confusión mental, delirio confuso
onírico, desorientación temporoespacial, pérdida de memoria y trastornos del comportamiento. Con
frecuencia alternan periodos de agitación o agresividad con alucinaciones o somnolencia profunda.
Las crisis convulsivas se pueden producir en las encefalopatías metabólicas agudas, en
ocasiones como primera manifestación clínica. Son características de la uremia, hipoglucemia
insuficiencia pancreatica, y varios tipos de acidosis metabólica (ej. etilenglicol, salicilatos, etc).
Rara vez aisladas, las convulsiones en general se asocian a los trastornos psíquicos o a los trastornos
de conciencia. Se puede tratar de crisis de epilepsia generalizadas absolutamente típicas, aisladas o
repetidas, creando un estado de mal convulsivo. En otras ocasiones se trata de cuadros atípicos
confinados a una mano, a un hemicuerpo, o a los miembros superiores o inferiores. El tratamiento
de las convulsiones es inefectivo hasta que se corrige la causa que las producen. La presencia de un
foco persistente de actividad epiléptica, sin embargo, requerira una investigación ulterior y
terapéutica anticonvulsivante.
Los trastornos de conciencia son particularmente frecuentes en las encefalopatías
metabólicas agudas. La alteración del estado mental puede iniciarse como una confusión leve con
desorientación intermitente con respecto a las personas, el tiempo o el lugar, y con dificultad para
atender a las preguntas u órdenes. El estado de somnolencia es fluctuante, y finalmente progresa a la
letargia, en lacual la persona es difícil de despertar pese a la estimulación vigorosa, pudiendo
terminar en el estupor o el coma. Las fluctuaciones en el nivel de conciencia en el tiempo favorecen
el diagnóstico de encefalopatías metabólicas o tóxicas.
Los trastornos sensoriales son frecuentes, pudiendo ser auditivos, con acufenos; o
visuales: discromías, escotoma central, fosfenos, disminución de la agudeza visual. Los trastornos
sensitivos pueden ser marcados, en particular las parestesias y mas raramente los cambios en la
sensibilidad objetiva. Los trastornos motores incluyen hemiplejías o monoplejías, cambios en el
tono motor, asterixis, mioclonías e hipertonía de tipo extrapiramidal. En los casos graves se pueden
observar posturas en rigidez de decorticación y de descerebración. Los trastornos de los reflejos
incluyen arreflexia tendinosa generalizada, presencia de reflejo cutaneo plantar o hiperreflexia
generalizada.
El examen de los nervios craneales se debe focalizar en las respuestas pupilares y la
motilidad oculomotora, así como en la patente respiratoria. Como regla, las pupilas son pequeñas
simétricas, y con respuesta a la luz. Se cita como excepción a estas características la intoxicación
con anticolinérgicos, tales como la atropina y la escopolamina, en que se pueden observar pupilas
dilatadas. Los movimientos oculares no estan afectados en el inicio, estando los ojos en posición
media y con respuesta de tipo ojos de muñeca ante la movilización de la cabeza. Cuando la
encefalopatía progresa al coma, esta respuesta puede desaparecer totalmente, en particular con la
sobredosis de sedantes.
Los cambios en la patente respiratoria incluyen una respiración de tipo Cheyne-Stokes,o
la aparición de una hipernea central. En presencia de sobredosis de drogas depresoras, insuficiencia
respiratoria crónica y alcalosis metabólica, se puede constatar hipoventilación central.
Las respuestas autonómicas anormales en las encefalopatías metabólicas pueden
demandar intervenciones urgentes, ya que se asocian con una elevada morbimortalidad. La
hipotensión, con falta de respuesta a la expansión de volumen, es característica de la intoxicación
por barbitúricos, el mixedema, o la crisis addisoniana. Una situación similar se puede presentar en
pacientes con sepsis oculta como causa de la encefalopatía, la que puede ser la primera
manifestación de aquélla.

DIAGNÓSTICO
En adición a las lesiones estructurales, las infecciones del sistema nervioso central tales
como la meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, empiema subdural y tromboflebitis venosa
deben ser descartadas en pacientes con encefalopatías. Otras condiciones que deben ser
consideradas son la intoxicación con drogas o los síndromes supresivos, la presencia de
enfermedades hematológicas o autoinmunes, y el embolismo graso.
Las investigaciones de laboratorio dependen de los diagnósticos diferenciales
considerados. En la mayoría de los pacientes se deben realizar un hemograma completo, examenes
de coagulación, determinación de electrolitos, glucosa, urea, creatinina, calcio, magnesio, fosfato,
bilirrubina, albúmina, enzimas hepaticas, amoniemia, gases en sangre y electrocardiograma. Si
existe la posibilidad de una intoxicación se requerira una evaluación toxicológica. Ante la sospecha
de una patología infecciosa se realizaran cultivos de sangre, orina, y líquido cefalorraquídeo. En
pacientes contrastornos endocrinos o desnutrición se solicitaran determinaciones de hormonas
tiroideas y cortisol plasmatico, y dosaje de Vitamina B12.
Si se sospecha que la encefalopatía es secundaria a la acumulación de benzodiacepinas u
opiaceos, se debe administrar flumazenil o naloxona por vía intravenosa. Se debe tener presente que
muchas encefalopatías metabólicas pueden mostrar una mejoría transitoria y parcial con la
administración de estas drogas, independiente de la presencia de un compuesto exógeno.
La punción lumbar esta indicada cuando existe un comienzo rapido de la encefalopatía
especialmente si se asocia con fiebre, cefaleas o meningismo. La hemorragia subaracnoidea, la
infección o el aumento de la presión intracraneana pueden estar presentes aun en ausencia de otros
signos y síntomas definitorios.
Desde hace muchos años se han correlacionado los niveles de coma con patentes
electroencefalograficas particulares. Si se reconoce la etiología, el EEG puede ofrecer una adecuada
predicción de la evolución. El EEG tiene escasa especificidad para la etiología, pero algunas
patentes pueden favorecer diagnósticos particulares; por ejemplo, las ondas trifasicas se observan
frecuentemente en la insuficiencia renal y hepatica en adultos jóvenes, las patentes de spindle coma
(actividad de 11 Hz a 14 Hz predominantemente paroxística, agrupada y sinérgica sobre una base
delta) indican disfunción a nivel del tronco encefalico, específicamente en la unión
pontomesencefalica, por debajo del talamo. .
Amodio y col. han provisto una clasificación cualitativa de las alteraciones
electroencefalograficas en la encefalopatía hepatica (Tabla 2), pero la misma puede ser aplicada a
otras encefalopatías.