EL COMA
Es un estado severo de pérdida de conciencia, que puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas (hipoglucemia, hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, ACV, traumatismo craneo-encefalico, convulsiones e hipoxia. Las causas metabólicas son las mas frecuentes.
El coma es por tanto un síndrome. En la Clasificación internacional de trastornos de la salud (ICD-10) se le asigna la letra 'R' (síntomas y diagnósticos). El coma es una expresión de un fuerte trastorno de las funciones cerebrales y por tanto con peligro de muerte. El desarrollo (pronóstico) del paciente comatoso es dependiente de las enfermedades subyacentes y de la asistencia médica.

ETIOLOGIA DEL COMA
Afecciones cerebro vasculares, lesiones traumaticas, (hematomas, fracturas de base de craneo), inundación ventricular, (la sangre pasa al cuarto ventrículo, aumentando la presión intracraneana), edemas, infartos masivos, tumores cerebrales, meningitis y encefalitis graves. Una hemorragia, un tumor, etc., pueden producir un edema cerebral y comprimir éste último el tronco encefalico, donde estan los núcleos de los pares craneales. Precisamente la prueba de los pares craneales se hacen a partir del coma 2 para ir detectando a qué nivel esta la lesión, (peduncular, protuberancial, bulbo-protuberancial, o bulbar.
FISIOPATOLOGIA DEL COMA
El coma es producto de lesiones estructurales del sistema nervioso central, tales como hemorragias, tumores, inflamaciones, edemas,etc. Puede también ser consecuencia de un fallo difuso metabólico o tóxico que afectan el sistema reticular activador, un complejo bosquejo nervioso ubicado a lo largo del tallo cerebral, del cual dependen el estado de alerta y la vida de relación.
CAUSA DEL COMA
Los estados de inconsciencia pueden ser pasajeros y leves, pero no por ello son menos importantes, ya que hay que estudiar su causa para prevenir eventos futuros como los causados por traumatismos, convulsiones o por falta de sangre al cerebro, lo que puede ocasionar desmayos.
Entre las causas mas frecuentes que llevan a estado de coma, es decir a un estado de inconsciencia total, estan: Ictus o accidente cerebro vascular: Una persona puede entrar en estado de coma después de un ictus, de forma súbita o gradual en un lapso de horas. Estos se caracterizan por hemorragias cerebrales severas o por falta de irrigación sanguínea al cerebro por la presencia de un coagulo.
- Lesiones en la cabeza que ocasionen contusiones, heridas, hemorragias o magulladuras alrededor del cerebro. Esto puede llevar a un estado de coma por un hematoma o hemorragia dentro del craneo y puede manifestarse de inmediato o presentarse después de algunas horas.
- Infecciones como meningitis, encefalitis o se psis. Estas producen fiebre elevada, presión arterial baja y la presencia de sustancias tóxicas en sangre.
- Falta de oxígeno. Ocasiona daño cerebral irreversible y con frecuencia se debe a paros cardíacos, asfixias o enfermedades pulmonares graves.
- Inhalación de grandes cantidades de gases como el monóxidode carbono que impide la, llegada de oxígeno al cerebro.
- Las crisis epilépticas suelen terminar en un estado de coma generalmente pasajero y de corta duración.
- Efectos tóxicos de farmacos, drogas y alcohol, pueden llevar a un estado de coma.
- Insuficiencia hepatica o renal, como es en los casos de hepatitis aguda.
- Valores de azúcar bajos o altos en sangre, la hipoglucemia, es mas grave en casos de coma, sin embargo que pueden nivelar los niveles de glucosa en sangre con una intervención inmediata.
- La temperatura corporal alta mayor de 41° o baja, menor de 35°, puede llevar a un estado de coma.
- Desmayos o síncopes, son estados de coma que pasan en pocos segundos a menos que ocasionen un fuerte golpe en la cabeza.

NIVEL DE COMA.
* SUBCOMA
Hay depresión de la conciencia, pero el sujeto no llega a estar desconectado del medio. Esta estuporoso, conserva los reflejos, el tono muscular y el control esfinteriano. Tiene ondas alfa de 7-8 ciclos por segundo. La diferencia con la persona dormida, tiene la reacción del despertar, con orientación auto y al psíquica y espacio temporal, reconociendo a las personas, conservando las funciones superiores y puede responder a órdenes.
En la coma 1, puede existir reacción del despertar pero hay desorientación  y no responde a órdenes. Ademas de la corteza estan alterados los sistemas talamicos de proyección difusa y límbica. Si cuando se estimula al paciente y no despierta, ya es coma dos, tres o cuatro.
* COMA LIGERO
La conciencia esta desconectada, baja el tono muscular, noreacciona ante estímulos, conserva los reflejos cutaneos y profundos, pierde el reflejo de succión y hay perturbaciones en la deglución. Pierde el control de esfínteres, conserva las funciones vegetativas, los signos vitales son normales, pero las ondas EEG se lentifican. Ademas la alteración del sistema talamico de proyección y del sistema límbico, también esta alterado el SARA, ya que su descarga ascendente no alcanza la corteza.
* COMA PROFUNDO
Conciencia abolida totalmente, así como también el sistema muscular, el control esfinteriano, la succión y la deglución. Se alteran las funciones vegetativas, al cambiar los ritmos respiratorios y cardíaco. Hay hipotensión arterial, con una taquicardia compensadora. Hipertermia y aumento de secreción bronquial.
* COMA DEPASSE
Pérdida de todas las funciones vegetativas. Paro cardio respiratorio. El paciente sobrevive por medios mecanicos. Hay paralisis midriatica (indica irreversibilidad) y muerte cerebral, (el cerebro inició su autolisis). Al EEG  no hay ondas (plano), pese a que el resto de los órganos sigue su actividad celular.
TIPOS DE COMA.
* COMA DIABETICO
Es una serie de trastornos que aparecen en pacientes diabéticos, que son considerados una urgencia médica por poner en peligro la vida del paciente. En ellos, la persona con diabetes sufre una alteración de la conciencia debido a que el nivel de glucosa en su sangre (glucemia) es anormal (muy elevado o muy bajo).
En los casos que el nivel de glucosa sanguínea es muy bajo (menos de 55 mg/dL), se denominan hipoglucemia, siendo los masgraves de las complicaciones agudas de la diabetes. Si por el contrario, el nivel de glucosa sanguínea es elevado, se denomina hiperglucemia y puede ser provocado por una cetoacidosis diabética o un coma hiperosmolar no cetósico.
Todos los pacientes con diabetes pueden sufrir cualquiera de estas complicaciones, sin embargo aquellos con diabetes mellitus tipo 1 sufren con mayor frecuencia de cetoacidosis; aquellos que estan en tratamiento con insulina o sufren de insuficiencia renal son susceptibles a sufrir hipoglucemia; y el coma hiperosmolar suele verse en adultos mayores.

* COMA HIPOGLUCEMICO
Consiste en una disminución anormal de la concentración intracelular de glucosa y se manifiesta por síntomas que son consecuencia del aporte insuficiente de glucosa al cerebro, que da lugar a una disminución del aporte de oxígeno al cerebro

FISIOPATOLOGIA
La insulina frena la producción hepatica de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contra regulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la glucogenólisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contra regulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase mas aguda. Aunque lascatecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contra regulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de Glucagón. En caso de déficit en la producción de Glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal como hormonas contra reguladoras.

CAUSAS
En términos generales, la hipoglucemia resulta de 2 factores: un exceso de insulina activa en el cuerpo y una respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta. Normalmente, el Glucagón y la adrenalina son dos hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-100 mg/dL. El cuerpo, al producir el Glucagón y la adrenalina, logra corregir cualquier exceso de insulina (que haga bajar demasiado los niveles glicéricos) y logra avisarnos que no hay suficiente glucosa circulando para permitir la función normal del cuerpo. Pero el proceso de corrección es imperfecto o ausente en la mayoría de las personas con DM. Por este defecto, el azúcar en sangre baja a niveles hipoglucémicos cuando la insulina esté activa y presente en una cantidad excesiva para la cantidad de carbohidrato presente en la sangre. Si la dosis de insulina (o medicamento oral) es demasiado grande para la alimentación ingerida, puede haber un episodio de hipoglucemia. Si la cantidad de actividad física es mayor a la prevista, la cantidad de insulina o medicamento oral presente en el cuerpo puede resultar excesiva y un episodio de hipoglucemiapuede iniciarse. Si una persona con DM1 ó DM2 toma la insulina o el medicamento oral y luego decide no comer en las siguientes horas, puede presentarse un episodio de hipoglucemia. La manera mas confiable de saber si un episodio de hipoglucemia esta inminente es utilizar el medidor casero de glucosas.
* COMA MIXEDEMATOSO
Es una complicación grave del hipotiroidismo, debiéndose a una falta de hormona tiroidea que da como resultado una encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. Generalmente se presenta en pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, como los ancianos o las personas con retraso mental. Se presenta en 1% de los casos, con una mortalidad del 50 a 70%.
Las situaciones de estrés, como los traumatismos e infecciones, son mal toleradas por el paciente hipotiroideo y pueden conducirlo a un coma mixedema toso.
CUADRO CLINICO
El coma mixedema toso se caracteriza por signos de mixedema, hipotensión, bradicardia, hipo ventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones. Comúnmente existe el anteceden-te de hipotiroidismo de largo tiempo de evolución. Puesto que la hipotermia es un hallazgo que esta presente en casi todos los casos, una temperatura normal o ligeramente elevada, sugiere un proceso infeccioso, el cual debe ser investigado y tratado. Con frecuencia pasan inadvertidos la presencia de una neumonía o un absceso.
ETIOLOGIA
La entidad es poco frecuente en los tiempos actuales, y generalmente ocurre como consecuencia del tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo,pero también de la tiroidectomía, puesto que es mas frecuente en personas de edad avanzada, la mortalidad tiende a ser alta.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico presuntivo se hace cuando las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo (intolerancia al frío, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad, somnolencia y aumento de peso) se acompañan de alteraciones en el estado de conciencia, hipotermia, hipo ventilación e hipotensión. Conforme progresa el mixedema se hacen evidentes la desorientación y el coma que con frecuencia se acompaña de convulsiones.

* COMA UREMICO
La insuficiencia renal conduce encefalopatía urémica, las anomalías bioquímicas en pacientes con enfermedad crónica o aguda puede variar ampliamente cuantitativamente. La urea por si misma no puede ser la toxina, ya que las infusiones de esta no producen los síntomas urémicos y la hemodialisis revierte el cuadro, los niveles séricos de potasio y sodio pueden estar bajos o elevados, pero los síntomas asociados a estos cambios son distintos a la encefalopatía, lo mismo sucede con la acidosis, se excluye la posibilidad de edema , algunas toxinas posiblemente implicadas son la metilguanidina, acido guanidosuccínico y acido fenólico), por lo que aún sigue siendo tema de investigación el origen de tal condición.

DIAGNOSTICO
A la inspección, el paciente esta caquéctico, la piel esta seca, con un tinte ocre producto del acumuló de uro cromógeno, pueden observarse finos depósitos de urea como harina que constituye el llamado sudor de urea, lesiones de rascado (inducido por elprurito), manifestaciones hemorragíparas (púrpura), descamación (escarcha urémica). Existe el típico feto urémico. La respiración es profunda tipo Kussmaul, temblor de labios.
Los síntomas iníciales al sistema nervioso central son aquellos asociados con la depresión de la actividad cerebral manifestada por trastornos cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión, disminución de la atención, pérdida de la memoria, disminución de la capacidad intelectual, a medidas que progresa se agrega desorientación fatiga, disfunción neurosensorial, hiperexcitabilidad cerebral manifestado por convulsiones generalizadas tonicoclónicas alucinación, ansiedad, depresión, manía, paranoia, esquizofrenia, letargia, estupor y coma.
TRATAMIENTO
El manejo de estos pacientes se realiza mediante el tratamiento sustitutivo de la función renal, que en la mayoría de las veces, en una sala de urgencias es mediante la tradicional dialisis peritoneal con catéter rígido o en un paciente ya conocido y de manera selectiva con catéter blando en un quirófano. Si se cuenta con el recurso y el paciente es candidato puede ser manejado con hemodialisis. Debe tomarse en cuenta que la recuperación tardía no implica daño cerebral permanente ya que puede haber regresión a los niveles normales de azoados y permanecer por cinco días mas el estado comatoso; Sin embargo debe tomarse en cuenta que puede existir síndrome de desequilibrio por dialisis o encefalopatía progresiva por dialisis, la primera obedece a un rapido cambio de los solutos sanguíneos en relación con los del parénquimacerebral, y el segundo posiblemente a una intoxicación accidental con aluminio, elemento neurotóxico .

TERMINOS DERIVADOS DEL COMA

Coma inducido o artificial: Este término es sinónimo usado para una sedación o narcosis, que no es mas que la inducción de la pérdida de la conciencia por medicamentos. En el que no necesariamente implica se tenga pérdida total de la consciencia, se puede aplicar aún con una ligera sedación con el fin de tranquilizar al paciente. Esto aclara por qué algunos pacientes puestos en coma artificial tienen recuerdos y percepciones durante este estado.
ACTITUD ANTE UN PACIENTE SIN RESPUESTA
A un paciente aparentemente inconsciente y que no responde a estímulos, hay que verlo siempre como un paciente grave y en riesgo de muerte. Esa valoración instantanea de la gravedad la hace perfectamente cualquier persona con experiencia en enfermos agudos y es lo que se llama la inspección del primer segundo o, en lenguaje coloquial, la pinta.
Para empezar, ¿estara parado comprueba la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y la circulación. Si el paciente esta vivo habra que ver hasta que punto la esta, pues puede que el paciente respire y tenga pulso pero que su respiración sea anormal por calidad o cantidad o que el pulso sólo lo tenga en las carótidas o esté negro como la noche mas negra. Si la cosa esta tan chunga, lo primero sera dar soporte vital y después ya vendra todo lo demas.
Las primeras medidas son, como siempre, el control de las constantes vitales.
* Tensión arterial. La muy alta puede ser tantocausa como efecto de la enfermedad responsable del coma; exige atención pero no hay que correr mientras la TAD no supere los 120 mm de Hg La muy baja sí que obliga a correr tanto en el sentido de tener que elevarla, para evitar mayores daños en el SNC, como de buscar la causa que debe estar fuera del SNC ya que las alteraciones de éste sólo causan hipotensión en estados muy evolucionados y terminales; la hipotensión obliga pues a mirar fuera del cerebro.
* Frecuencia cardiaca. Las rapidas importan mas como efectos de las auténticas causas de coma que como causas por si mismas. Las muy bajas importan porque pueden traducir hipertensión endocraneana (sobre todo si también hay hipertensión arterial) o apuntar hacia alguna causa específica de coma.
* Temperatura. La fiebre asociada a coma obliga a pensar en primer lugar en infección del SNC y la hipertermia en ciertas intoxicaciones o lesiones del SNC. La hipotermia, o quizas mejor, el termómetro que no sube nos obliga a buscar otro artilugio que no sea un termómetro convencional de mercurio para conocer la temperatura real. En conclusión, decir que el termómetro no sube en un paciente en coma y quedarnos tan tranquilos no vale y, si acaso, antes de ponernos a buscar otras formas de medida hacemos una valoración clínica, si las axilas y las ingles estan tan heladas al tacto como el resto del cuerpo la cosa no ofrece duda, el paciente esta hipotérmico, es mas, diría que bastante hipotérmico.
* Frecuencia respiratoria. Una vez mas lo digo y sin señalar a nadie lo hago a todos, midamosla porfavor, que es tan facil como importante. Recuerda que todo lo que no sea respiración normal o respiración de Cheyne-Stokes hace pensar en situación grave y presumible daño de tronco cerebral.
* Glucemia. No es un signo vital pero es una causa frecuente de conciencia alterada, que se puede diagnosticar con rapidez a la cabecera del paciente y con igual rapidez revertirla, evitando maniobras y complicaciones posteriores. Por tanto a todo paciente con conciencia alterada o clínica neurológica aguda del tipo que sea es absolutamente obligatorio hacerle una tira de glucemia ¡YA! y actuar en consecuencia, Glucosmon R50 intravenoso. Insisto, ¡nunca jamas! se insistira lo bastante, pues ejemplos de errores al respecto los hubo, los hay y, visto lo visto, los habra y a nosotros compete reducir tal posibilidad. Conciencia alterada = tira de glucemia.
* Escala de coma de Glasgow. Es una escala que usamos para saber la intensidad de la disminución del nivel de conciencia. También nos permite reconocer asimetrías corporales en las respuestas y sospechar por tanto de focalidad neurológica, lo que traduce la mayoría de las veces enfermedad estructural. Todos sabemos, es de suponer, que para hacer el Glasgow primero miramos al paciente, luego le hablamos, después le gritamos y por último, si hace falta, le lastimamos y se valoran tres tipos de respuesta, apertura palpebral, respuesta verbal y respuesta motora; la escala viene en todos los lados y no la voy a poner aquí. De lo que sí se va a hablar es de errores frecuentes :
1. Glasgow 0. Si tenemos encuenta que la puntuación mínima en cada una de las respuestas es 1, se comprende que el Glasgow 0 no existe y el escribir tal cosa significa ignorancia absoluta de lo que se esta haciendo.
2. Estímulo mínimo necesario. Con frecuencia se dan puntuaciones demasiado bajas, lo que se debe bien a un estímulo doloroso tímido o inadecuado. Esta claro que si tenemos que aplicar estimulación dolorosa empezaremos con un estímulo débil que se ira aumentando de intensidad hasta conseguir respuesta o, si no se consigue, que sea capaz de despertar a un muerto. El tipo de estímulo es importante y el pellizquito juguetón, tan usado él, es un mal estímulo; uno bueno es la compresión haciendo vaivén con los nudillos sobre el esternón.
3. Puntuar el lado deficitario. Debemos puntuar siempre el lado que tenga mejor respuesta.
4. Utilizar la escala en un paciente afasico y dar puntuación mínima a la respuesta verbal, estaremos puntuando un déficit focal y no incapacidad para hablar por alteración del nivel de conciencia.
5. No tener en cuenta la presteza en la respuesta. Esto no lo podemos reflejar en la puntuación y lo tendremos que definir escribiendo, con literatura.
BIBLIOGRAFIA
* Plum F y Posner J. Estupor y Coma. Editorial Manual Moderno. 2ª edición, 1982.
* es.wikipedia.org/wiki/Coma medicina)
* Carla Alvarez S.Víctor Cabrejos M. Monografia.com
* Diccionario de Medicina barda Editorial comarde C.A

INTRODUCCION
La consciencia es un estado en el cual uno se da cuenta de si mismo y del ambiente, para ello son necesarias doscondiciones fisiológicas: El contenido y el despertar, es decir, la suma de funciones mentales cognoscitivas y afectivas y la apariencia de estar por completo despierto.
De tal forma, que los estados externos de conciencia y coma se sitúan en una amplia gama de variedades de alteración de la conciencia y los límites entre ellos son difíciles de definir satisfactoriamente en forma cuantitativa. Una de las ideas de este trabajo, es definir cada uno de ellos de forma somera.
El estado de coma se refiere a la ausencia total del conocimiento de si mismo y del ambiente aún cuando el sujeto es estimulado externamente, es decir, sin respuesta psicológica, estímulos externos o necesidades internas, sin fenómeno de despertar y el sujeto permanece con los ojos cerrados.
Otro término utilizado con gran frecuencia es el de estupor, el cual se refiere al sueño profundo o de comportamiento sin respuesta y del cual el sujeto no puede despertar sólo con estímulos vigorosos y repetidos y tan pronto como el estímulo cesa, el sujeto cae nuevamente en el estado de falta de respuesta.
Por otra parte, la obnubilación o embotamiento mental, es la torpeza o reducción leve a moderada del estado de alerta, acompañado por un interés disminuido del ambiente. Existe respuesta psicológica lente a la estimulación e incremento en el número de horas de sueño.
Y por último, el delirio se caracteriza por desorientación, miedo, irritabilidad, percepción errónea de estímulos sensoriales y con frecuencia alucinaciones visuales.
Existen padecimientos metabólicos que causanalteraciones en el estado de conciencia incluido el coma, mismo que puede ser reversible si se trata en forma oportuna, de lo contrario es potencialmente letal, de tal forma que resulta menester que el médico identifique tempranamente su diagnóstico e instituir un tratamiento.
CONCLUSION
El estudio de un grupo de casos en humanos en los cuales el coma ha precedido la muerte por varios días, se encontraran dos tipos principales de lesión. En el primer grupo se podra demostrar una lesión visible macroscópicamente, tal como un tumor, un acceso, una hemorragia intracerebral, subaracnoidea, subdural o epidural, un infarto extenso o una meningitis. El expediente clínico detallado mostrara la coincidencia del coma con estos desplazamientos y hernias secundarias. Sera excepcional encontrar lesión bilateral con extensión a la corteza y a la sustancia blanca subcortical, como resultado de infartos bilaterales o hemorragias, encefalitis viral, hipoxia o isquemia, y sin lesiones talamicas o mesen cefalicas. En un segundo grupo (mayor que el primero) no hay lesiones perceptibles a simple vista, y a menudo no se encuentra anormalidades con cualquiera de la técnicas anatomopatológicas. En estos casos la lesión se debe a estados metabólicos o tóxicos, y es subcelular o molecular.

República Bolivariana de Venezuela
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Colegio Universitario de los Teques
“Cecilio Acosta”
Programa Nacional de enfermería
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ESTUDIANTES
Rudy Sandoval
Profesora
Yaneth Garcia