La plasticidad neural nos hace ser diferentes. Fue un término acuñado el 1890 y se refiere a
 “Etapa modificable del comportamiento humano”.

Ramón y Cajal dijo que esto era cierto, pero que debía existir un sustrato orgánico para cambiar, ósea no era que se modificaba y ya, sino que algo pasaba.
Debido al estancamiento que sufrió la neurociencia entre el siglo XIX e inicio del siglo XX, se pensó que el cerebro era una estructura rígida, pero resulto que no era así, sino que por el contrario el cerebro es como un musculo al que se puede moldear.
Actualmente se afirma que independientemente la edad del cerebro, él puede ser moldeable y modificable. Con esto se busca que el cerebro mejore su capacidad, y además que sea capaz de tener menos problemas derivados del envejecimiento.

La plasticidad neural entre otras cosas, “Es la capacidad que tiene el sistema nervioso para cambiar, para adaptarse, para aprender nuevas habilidades y establecer nueva memoria.”

Esto a la vez conlleva a un concepto bien amplio que se ve relacionado con muchas cosas en la plasticidad neural.

También puede ser, “La capacidad adaptativa del Sistema nervioso para minimizar una lesión”, es decir, actuar sobre una lesión para que esta sea lo menos catastrófica posible.

Cuando se habla de plasticidad neural, se habla de plasticidad sináptica o neuroplasticidad, debido que son conceptos que se relacionan mucho.

La Neuroplasticidad Puede Ser
 Plasticidad Positiva: Cuando se habla deella, es que crea y amplia las conexiones neurales, es decir, se tiene una conexión y ya sea por aprendizaje o por cosas nuevas se hace una conexión.
‘ Plasticidad Negativa: Es aquella que elimina las conexiones neurales, poco activas o inactivas.

Ahora la plasticidad neural ocurre todos los días y no solamente cuando existe un daño en el SN. Por ejemplo: cuando tenemos sed, en el hipotálamo se produce una hormona denominada vasopresina u hormona antidiurética. Esta hormona cuando estamos deshidratados se encuentra en el núcleo, aisladas. Entonces tenemos que al disminuir las concentraciones de agua y aumentar las concentraciones de sangre la glía se comienza a separar, a irse, las neuronas comienzan a establecer conexiones, o sea a unirse, hasta llegar un momento en donde estas comiencen a producir la hormona antidiurética.



Rudolf Virchow  Descubrió la GLIA. Le coloco este nombre debido a que parecía pegamento. En siglo XIX introdujo que una enfermedad iniciaba por una célula dañada, la cual se encargaba de llevar este daño a otras células hasta que causaba una enfermedad en general.
El hablo sobre la unidad funcional Neurona-Glía, la cual es la unidad más importante al hablar de plasticidad.
La glía, específicamente los astrocitos se pueden despolarizar y producir neurotransmisores como el Glutamato, quien es el neurotransmisor excitatorio más importante del SNC. A la vez este glutamato ubicado en las espinas no se encuentra en forma de vesículas sino suelto, y ademástiene la capacidad de salir. Estas características diferencian a la glía de una neurona.
A la vez produce otros tipos de neurotransmisores como el óxido nítrico, el cual es un gas.
Nota  La glía produce neurotransmisores como el glutamato, pero a la vez produce óxido nítrico, el cual es un compuesto gaseoso neuromodulador, vasodilatador, antihipertensivo Esto lo hacen específicamente los astrocitos.

La glía además de todo esto, es la que se encarga de mantener a todos los sistemas de forma aislada mediante la Glía Limitante.

™ Glía Limitante: Es una barrera que separa el sistema nervioso del resto del organismo. No deja que pasen compuesto inespecíficos a través de ella, es decir, es una barrera especifica que solo permite el paso de ciertas sustancias.
Si se daña esta barrera, la glía va a sufrir daños y por ende degenerara, causando enfermedades en el SN.

La cantidad de sinapsis depende de la persona, de lo que ella le haga al cerebro, así como también, de la plasticidad y de cómo se eduque el cerebro.
Nota  Una sola neurona del cerebelo puede tener hasta 2oomil conexiones al núcleo.
La plasticidad comienza desde que se forma el tubo neural, es decir, desde que se da la proliferación de las células neurales, y va a ocurre en una zona denominada zona o área ventricular.
De la zona ventricular salen todas las agrupaciones de células que se van a dirigir a diferentes sitios.

Migración: Es el movimiento de las células desde el lugar donde se han formadohasta su zona definitiva.
Agrupación: Es el alineamiento de las células durante el desarrollo.

Los axones crecen a través de una sola área, la cual se denomina Cono De Crecimiento. Estos se dirigen en forma de tentáculo hasta llegar a su ubicación definitiva.

‚© Crecimiento Del Axón Y De La Formación De La Sinapsis
 Hipótesis de la afinidad química  Constituye la primera hipótesis en ser mencionada. Ella establece que cada superficie postsináptica del sistema nervioso libera un marcador químico determinado.
Cada axón es atraído por este marcador hacia su destino postsináptico, esto ocurre tanto en las primeras partes donde hay el desarrollo, como en la regeneración.

Hipótesis del sendero  El SN todavía sin desarrollar contiene senderos químicos o mecánicos concretos, que siguen los axones en crecimiento hacia su destino. Interactúan moléculas de adhesión celular a lo largo del camino.
En Lo relativo a la asociación las células siguen la ruta tipo camino marcada por su antecesora.

Hipótesis del gradiente topográfico  Los axones que han crecido a partir de una capa de cuerpo celulares hasta otra, ordenan sus terminales sinápticos de sus posiciones relativas en la capa celular, es decir, que actúan como apiñonadas.
Estas células se van acoplando a lo que este.
Esta teoría indica que cuando existe un tipo de daño, algunas de las neuronas no mueren sino que asumen funciones de otras todo esto va a depender del periodo crítico.

 Periodo Crítico: esdonde ocurre la mayor cantidad de cambios o de adaptaciones en el SN.
Este periodo es muy diferente en el hombre y la mujer. Este periodo en el hombre va hasta los 5 œ o 6 años, de este tiempo en adelante no es que no ocurra, sino que este va a ocurrir con más lentitud.
En la mujer, este periodo va hasta los 11 años.
Teniendo en cuenta esto se puede decir que no es lo mismo una lesión en un niño de 9 años que en una niña de la misma edad. Tenemos que el niño se recuperara más lento, debido a que su periodo crítico ya acabo y a la vez, porque a este nivel muchas de sus neuronas han tomado su consolidación final; mientras que la niña mejorara más rápido, ya que todavía se encuentra en dicho periodo, en donde las neuronas son capaces de tomar el control de las neuronas dañadas.

 Muerte Neuronal y Reorganización sináptica
Al nacer, la persona tiene el doble de las neuronas que necesita, es decir, se produce alrededor del 50% más de las neuronas necesarias, donde sobreviven las de mayor capacidad o las más aptas, cabe destacar que en este proceso de muerte neuronal más de la mitad de las neuronas mueren, muchas por no estar capacitadas, es decir, por su incapacidad de competir por las NEUROTROFINAS.

 Neurotrofinas: Son sustancias químicas que transportan a las neuronas desde sus lugares de destino. Es la comida, el alimento.
El aumento del número de axones que inervan un lugar de destino reduce la proporción de las neuronas que sobreviven. Esto es relativo al factor decrecimiento nervioso.

En La Reorganización Sináptica Son Importantes Dos Conceptos
 Necrosis: Muerte celular pasiva, caracterizada por inflamación.
Apoptosis: Muerte celular programada, por programas genéticos, no hay inflamación, solo degeneración. Esta es la forma por la que una zona puede sufrir daño, y posteriormente causar un daño mayor.

 Degeneración Neuronal
 Axotomia  Corte de un axón o grupo de axones. Cualquier lesión de un nervio que esté totalmente seccionado.
‚© Degeneración Anterógrada  Degeneración de la parte distal de un axón seccionado.
‚© Degeneración Retrograda  degeneración de la parte proximal de un axón seccionado.
La degeneración retrograda se puede transmitir a las demás neuronas del mismo camino, a esto se le denomina Degeneración Transneuronal.

™ Regeneración Neuronal
 Cuando se lesiona un nervio sin que se rompa la vaina de mielina, por ejemplo por aplastamiento, el axón se regenera hasta su lugar de destino por se encuentran conectados. O sea no se pierde la conexión.
Cuando se lesiona un nervio y se seccionan los extremos de la vaina de Schwann, estos se separan levemente y alrededor se comienza a regenerar la vaina de Schwann.
Existen 3 modos de regeneración axónico de los nervios periféricos.
Por ejemplo: cuando llega un paciente con un nervio lesionado o seccionado, dicho nervio se retrae, entonces hay que buscar la forma de acercarlos de manera que se pueda regenerar. En las primeras horas de sección hay que llevardicho nervio hasta su punto más cercano o acercarlo.

 sPor qué pueden Regenerarse las neuronas del SNP y no las del SNC?
Por una célula extremadamente importante, las células de SCHWANN, las cuales son las responsables de producir la regeneración periférica y de formar la vaina de mielina en este SNP.
Los oligodendrocitos, son los encargados de producir la mielina en el SNC. Esta célula además inhibe cualquier sustancia extraña que pueda pasar al SN.
Entonces, Las Células De Schwann Pueden Producir Regeneración Gracias A
 Producen tanto factores neurotrofico (Neurotrofinas) como moléculas de adhesión. Por esta razón estas células pueden realizar este proceso y los oligodendrocitos no, ya que ellos no poseen estos factores.
 Moléculas de Adhesión Celular: Producen los senderos por donde crecen los axones que se regeneran en el SNP.

Factores de Crecimiento
 Factor de crecimiento nervioso  Aporte más importante. Este factor posee unos receptores transmembrana, y en su parte interna dependiendo de la activación puede producir proteínas para la supervivencia o para el crecimiento.



Efectos De La Experiencia En El Desarrollo Nervioso
Las neuronas y las sinapsis que no se activan por experiencias comienzan a degenerarse. Esto ocurre en las personas que no hacen ningún tipo de actividad, lo cual trae como consecuencia que el cerebro comience a degenerar.
El cerebro comienza a envejecer a los 25 años, aunque estudios actuales señalan que es a los 22.
Paraque el cerebro aumente su plasticidad es necesario hacer cosas diferentes, esto ayuda a que él no se aburra…
 Funciones del hipocampo y la memoria
 Recuerdo
 Ubicación espacial  Si se lesiona el hipocampo se pierde la ubicación espacial.

Neurogénesis en el hipocampo  Si existe crecimiento neuronal en el hipocampo.
Nota  La experiencia comenta del desarrollo de circuitos nerviosos de tipo competitivo.

 Factores que afectan la neuroplasticidad
- Intrínsecos
 Edad
 Zona afectada
 Extensión de la lesión
 Velocidad de instauración de la enfermedad
 Mecanismos de reorganización cerebral

- Extrínsecos
 Factores ambientales
 Psicosociales
 Terapia Rehabilitadora

 Medicamentos que favorecen la neuroplasticidad
 Anfetaminas
 Noradrenalina
 Serotonina
 Fisostigmina
 Cafeína
 Colina

 Medicamentos que NO favorecen la neuroplasticidad
 Antidepresivos de primer genero
 Antihipertensivos
 Antisioloticos
 Anticonvulsivantes

Actualmente se trabaja en…
 Trasplantes de tejido fetal
 Tratamientos para el Parkinson
 Trasplante de células madres
 Relación entre la actividad alfa-secretasa y el factor P75ntr.
 La actividad de la delta-secretasa interviene en la liberación del péptido beta-mieloide (Se observa en personas con Alzheimer), es decir, bloque esta liberación.
¥ NGF  Toman parte en los mecanismos de generación del dolor.
¥ P75nrt  Gen supresor de tumores de cáncer de próstata, regulador de la calvicie…