Es la infección del ser humano por larvas de parasitos de otros animales. Normalmente, un parasito que ingresa a un hospedero que no es el suyo habitual, no lo infecta, o si lo hace no es capaz de completar su ciclo evolutivo y migra por diversos tejidos, creando una patología diferente a la que causa cuando parasita al hospedero específico. Existen, en el ser humano, dos entidades clínicas bien caracterizadas, en las que se ha documentado la infección por larvas de parasitos de otras especies animales; dichas entidades son el síndrome de larvas migrantes cutaneas y el síndrome de larvas migrantes viscerales.

Larvas migrantes cutaneas
Esta es una parasitosis que afecta la piel y es causada principalmente por dos especies de uncinarias de animales: Ancylostoma braziliense del perro y gato, y Ancylostoma caninum del perro. La parasitosis es causada por las larvas de tercer estadío de estos parasitos. En sus hospederos definitivos habituales (el perro y el gato) estos helmintos son parasitos intestinales, cuyas formas larvales (larvas filariformes) se encuentran en el suelo y penetran a través de piel que entra en contacto con ellas. Una vez en los tejidos del animal, se introducen en la circulación venosa, llegando posteriormente a los pulmones; donde maduran, luego ascienden por la vía aérea hasta la faringe, siendo deglutidos, para finalmente alcanzar el intestino delgado, que es su habitat. Este ciclo es idéntico al quese presenta en las uncinarias que infectan el intestino del ser humano.

En el caso de las uncinarias de animales y la relación con el ser humano, se dice que este puede verse afectado al poner en contacto su piel desnuda con tierra contaminada con heces de perros o gatos parasitados en la cual se encuentran las larvas de dichas uncinarias. Las larvas infectantes (larvas filariformes) penetran la piel del hombre, pero no son capaces de realizar su ciclo habitual, limitandose a desplazarse por la piel. El hombre se comporta como un hospedero paraténico. El contacto tan estrecho que existe entre gatos, perros y el hombre, hace posible la exposición constante de las personas a esta parasitosis.
Las zonas mas afectadas de la piel suelen ser los pies, manos y glúteos. La larva una vez que ha penetrado, avanza al crear túneles, que nunca va mas alla de la membrana basal, a razón de varios centímetros por día (normalmente 1 centímetro por día); su trayecto es erratico, serpiginoso, eritematoso e intensamente pruriginoso, lo que obliga al paciente a consultar al médico. Las larvas producen enzimas proteolíticas que le facilitan el desplazamiento por el tejido. Este proceso, si no se interrumpe con el tratamiento específico, puede durar varios meses, durante los cuales los signos de actividad de la lesión suelen ir desapareciendo gradualmente en las zonas que van quedando distales al lugar donde se encuentra la larva.
Los pacientes con esta infecciónconsultan al médico por una historia de prurito intenso en la zona afectada; generalmente, se puede obtener el antecedente de contacto de la piel desnuda con tierra o arena de playas donde concurren animales domésticos. En el examen físico es posible observar la lesión, consistente en un trayecto eritematoso irregular, de longitud variable, de uno a dos milímetros de ancho, lo que permite confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico
El diagnóstico es mas bien de tipo clínico por observación de los típicos canales. No existen pruebas especiales de diagnóstico.

Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad se puede realizar mediante el uso de tiabendazol oral (25 mg/kg/día, en dos dosis, por cinco días), o mediante la congelación de la larva, utilizando cloruro de etilo u otros medios físicos (hielo seco). La aplicación tópica de tiabendazol también es una terapia eficaz cuando se aplica cada 6 a 8 horas.

Larvas migrantes viscerales
Larvas de diversos parasitos de animales son capaces de provocar compromiso visceral en el ser humano. Este fenómeno esta bien descrito para Toxocara canis y Toxascaris leonina, parasitos del perro; Toxocara cati, parasito del gato; Baylisascaris procyonis, parasito del mapache, y otros. Sin embargo, hay consenso en que el agente causal mas común de esta condición es Toxocara canis.
En Toxocara canis, los parasitos adultos tienen su habitat en el intestino delgado de los perros, los que eliminan sus huevos con lasdeposiciones, contaminando el ambiente. Este parasito en los perros cumple un ciclo de vida semejante al de Ascaris lumbricoides en el humano. Se reportan altos índices de contaminación del suelo con huevos de este parasito, el riesgo de ingerir los huevos de este parasito es alto, especialmente en la infancia, cuando se esta mas en contacto con la tierra y no se han adquirido habitos higiénicos adecuados.
Los perros parasitados excretan aproximadamente 20 mil huevos al día con sus deposiciones, los cuales requieren aproximadamente de dos semanas en la tierra, en condiciones apropiadas de temperatura y humedad, para continuar su desarrollo y convertirse en huevos larvados infectantes. Para la continuación del ciclo se requiere que otro perro ingiera los huevos.

Infección en el hombre
El ser humano se infecta ingiriendo los huevos infectantes del parasito que se encuentran diseminados en la tierra. Los huevecillos a nivel del intestino dejan salir la larva, la cual trata de seguir el ciclo normal que se desarrolla en el perro (o los otros animales), ciclo similar al de Ascaris lumbricoides en el hombre; la larva penetra la mucosa y en el recorrido al pasar por el hígado al pulmón, no continua su ciclo ya que las condiciones fisiológicas del hospedero no se lo permiten y entonces la larva se estanca en esos tejidos produciendo una reacción aguda en principio y luego crónica, hasta concluir con el encapsulamiento de la larva. Esta infección esde tipo tisular, con migración de larvas por distintos parénquimas y formación de granulomas inflamatorios con predominio eosinofílico; nunca se alcanza el tubo digestivo, ya que el ser humano comporta como un hospedero paraténico. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2, mide alrededor de 500 μm de longitud y 20 μm de diametro. Después de un periodo de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinofílico. Las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al hígado donde se quedan y otras continuan su recorrido por la circulación sistémica, pudiéndose alojar en cualquier órgano, aunque con mayor frecuencia en hígado, ojos, pulmón y cerebro. La infección en el ser humano puede no tener expresión clínica, o bien presentarse como uno de dos cuadros definidos: el síndrome de larva migrante visceral o la toxocariasis ocular. Por razones que no estan claras, estos cuadros no suelen coexistir en el mismo paciente.

Síndrome de larva migrante visceral
Este cuadro fue descrito en 1952 por Beaver, quien encontró larvas que reconoció como de T. canis contenidas en granulomas eosinofílicos, en las biopsias hepaticas de tres pacientes.
El cuadro característico suele ocurrir en niños pequeños, de entre 1 y 5 años, con claros antecedentes de geofagia y contacto con perros, y manifestaciones clínicas en las que frecuentemente existe compromiso respiratorio con tos y signos deobstrucción bronquial, manifestaciones radiológicas consistentes en infiltrados intersticiales cambiantes, hepatomegalia, fiebre, palidez, dolor abdominal y rash cutaneo. En estos pacientes, el laboratorio demuestra con frecuencia eosinofilia de gran magnitud, con recuentos que suelen fluctuar entre 5 000 y 70 000 o mas eosinófilos por mm3, hipergammaglubulinemia. Habitualmente, se ha considerado que la eosinofilia es uno de los hechos mas consistentes en esta patología, sin embargo, se han demostrado infecciones con T. canis donde no se presenta la eosinofilia.
El diagnóstico de certeza del síndrome de larva migrante visceral se hace mediante la demostración de anticuerpos específicos anti-Toxocara, mediante una técnica inmunoenzimatica.

Toxocariasis ocular
Esta entidad fue descria en 1950 por Helenor Wilder, quien estudió ojos enucleados por sospecha de retinoblastoma, encontrando que cierta proporción de ellos contenía granulomas eosinofílicos, logrando demostrar en ellos larvas de nematodos. Posteriormente, en 1956, Nichols logró identificar definitivamente a T. canis como agente causal. Habitualmente no coexisten las formas ocular y visceral en el mismo paciente.
Este cuadro se suele presentar en niños algo mayores (mayores de 7 años) que los que presentan compromiso visceral. Habitualmente, la infección es unilateral y puede evidenciarse con pérdida de la agudeza visual, y/o estrabismo y/o leucocoria. En el fondo de ojo se observaendoftalmitis, granuloma vítreo, macular, periférico o del polo posterior, y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma.
El diagnóstico de la infección ocular es extremadamente difícil, ya que esta ubicación de la larva es muy poco estimulante de la respuesta inmune del hospedero; por lo tanto, no se observa eosinofilia significativa en el hemograma, y los títulos de anticuerpos séricos suelen ser bajos. Otros procedimientos que pueden orientar el diagnóstico, son la búsqueda de anticuerpos en humor vítreo, la presencia de eosinófilos en el humor acuoso y los niveles anormales de deshidrogenasa lactica en humor vítreo para realizar el diagnóstico diferencial con el retinoblastoma.
Tratamiento
En el caso de las formas viscerales de esta parasitosis, se ha preconizado el uso de tiabendazol, del albendazol y de la dietilcarbamazina, con resultados satisfactorios.
Se han intentado numerosos enfoques para el tratamiento de la toxocariasis ocular incluyendo corticoides sistémicos, tiabendazol, dietilcarbamazina, laser y vitrectomía. Tal variedad de procedimientos refleja los pobres resultados terapéuticos que han obtenido los diversos investigadores que los han utilizado. Se ha observado que la desaparición de los signos clínicos esta en relación con la normalización de la eosinofilia, y no con los valores de la serología, lo que sugiere que el estudio serológico es muyimportante para el diagnóstico de la enfermeda pero no para el seguimiento de la evolución de la misma.


Droga
Dosis diaria

Ritmo de administración diaria

Adultos
(mg)
Niños
(mg/kg peso)

L. migrante cutanea



Tiabendazol



2500-3000
50
max. 3 g
En 2 tomas por día por 2-5 días

En caso de no remisión de los síntomas, reptir luego de 15 días
L. migrante visceral



Albendazol
400
10
2 veces por 7 días (niños en una sola toma)
Tiabendazol
3000
50
2 veces por 5 días
Corticoides (prednisona)
60
1
1 vez por 7 días seguido de descenso progresivo durante 15 días
En caso de eosinofilia grave y/o toxocariasis ocular
Dietilcarbamazina
150
2
3 veces por 1 mes

Profilaxis
Dados los potenciales riesgos de esta parasitosis para el ser humano, y el pobre arsenal terapéutico del que se dispone para tratarla, se hace evidente la necesidad de contar con medidas de prevención eficientes. Se recomienda limitar la población de perros y gatos sin dueño; prohibir la defecación de perros en lugares públicos; excluir los perros de las areas de juego infantil; promover el concepto de posesión responsable de mascotas; educación del público respecto de los riesgos de las enfermedades zoonóticas y desparasitación rutinaria de los perros.

Referencias
1. Atías A. Larvas migrantes. En: Parasitología Clínica. 3era edición. Mediterraneo. Santiago, Chile. 1998. pp. 314-318, 602.