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Estudio prospectivo aleatorizado de fase II de prueba de revitalización acelerada de heridas superficiales, quemaduras de segundo grado mediante tratamiento con ondas de choque.
Avances en el tratamiento del paciente incluyendo tiempo y esparcimiento de fluido, quemaduras tempranas, antibióticos tópicos y terapias bio-sinteticas, injerto de piel, y cuidados críticos en centros de quemadura de excelencia han impactado significativamente en los resultados clínicos de estos pacientes. La naturaleza e intensidad del tratamiento es acorde a donde se localiza la quemadura, extensión y profundidad. La mayoría de las quemaduras superficiales- delgadas menores de 2 semanas son manejadas efectivamente con terapia antiséptica tópica, biológica y no biológica. Estas medidas reducen contaminación disminuye la perdida de fluido insensible, sin dolor y acelera la revitalización. Muchas búsquedas se han enfocado en la aceleración de quemaduras parciales-delgadas a base del uso de factores de crecimiento y otras modalidades de tratamientos tópicos.


La modalidad no invasiva, del tratamiento mediante ondas de choque puede probar aceleración y perfusión epitialica en quemaduras; no obstante pocos estudios han encontrado lautilidad clínica de este.
Metodos
Este reporte cumple con el reporte de normas establecidas y revisado por consolidación de normas reportes ensayos e instrucciones.
Participantes
Los prospectos aleatorizados de fase II ensayo clínico se llevó a cabo desde diciembre 2006 a diciembre 2007 que fue aprobado por el comité de ética Charlie Berlín. el grupo de la onda de choque se sometió el mismo tratamiento, ademas de una sola aplicación de la terapia desenfocada de la onda de choque a la quemadura que se estudio.
determinación de la profundidad de la quemadura se estableció por motivos clínicos, sobre la base de la recarga de color y aspecto de la herida capilar quemadura y sensación. Seis de los 50 pacientes del estudio inscritos fueron excluidos del analisis final incompleto debido a datos incompletos o pérdidas durante el seguimiento.


Administración de la onda de shock

Después de un estudio quemar desbridamiento de la herida, la terapia con ondas de choque se administró como tratamiento único dentro de las 24 horas de segundo grado superficial quemar desbridamiento de la herida a los pacientes asignados al azar al grupo de intervención ESWT del estudio.
Evaluación de Resultado Primario

Los participantes del estudio que han prestado su consentimiento informado para participar eneste estudio clínico fueron seguidos en el hospital todos los días hasta el alta y se evaluaron 12 semanas después del alta hospitalaria en el medio ambulatorio.
Dosis: Pioglitazona 15, 30 y 45 mg/día en una dosis.
Reacciones Adversas: Edemas, anemia leve, insuficiencia cardíaca, aumento de peso y posible ca vejiga (pioglitazona 2011 –FDA-). Rosiglitazona produce además infartos y osteoporosis.
Análogos del GLP 1 ó incretinas (Exenatide, liraglutide)
Son análogos del GLP1 que aumenta la sensibilidad de la célula β pancreática al estímulo de la hiperglucemia, enlentece el vaciado gástrico, reduce la liberación de glucagón y favorecería la proliferación de nuevas células β (en animales). Reducen 0,5 a 1% HbA1c.
Exenatida: Vía Subcutánea (SC) 5 a 10 ug / antes almuerzo y cena.
Liraglutida: SC 1 vez al día
Reacciones Adversas: Náuseas, vómitos muy frecuentes, constipación, escasos reportes de pancreatitis aguda.
Inhibidores de la Di Peptidil Peptidasa Tipo 4 -IDPP4-: (Sitagliptina, vildagliptina y saxagliptina
Inhiben la enzima que degrada al GLP 1 endógeno y prolongan su T½ de 4 min a algunas horas. Reducen 0.5 a 0.8% Hb A1c.
Sitagliptina: 100 mg / día. Reducir a la mitad en Insuf renal.
Vildagliptina: 50 mg / 12 hs
Saxagliptina: 5 mg / día
Reacciones Adversas: Nauseas, aumento riesgo infecciones urinarias.
Inhibidores de la α Glucosidasa (Acarbose/a
Bloquean la enzima que degrada los disacáridos dificultando su absorción. Reduce las glucemias pos prandiales. Dosis 50 a 100 mg antes comidas
La principal reacción adversa son meteorismos y flatulenciasintensas.



Drogas Hipoglucemiantes
Sulfonilureas (clorpropamida, glibenclamida/gliburida, glipizida, gliclazida, glimepirida
Inhiben los canales de K activados por ATP, que al despolarizar la membrana facilitan la liberación de gránulos con insulina en la célula β pancreática. Reducen HbA1c de 0,9 a 2,5%.
Dosis: Clorpropamida: hasta 500 mg (en desuso por T½ muy larga
Glibenclamida. 5 a 15 mg/día. 2,5 a 5 mg, 1 hs antes de las comidas. Efecto dura hasta 12 hs. Excreción renal.
Gliclazida: 60 a 120 mg día. Comprimidos de liberación prolongada. 1 a 2 veces por día. Excreción renal
Glipizida: 5 a 15 mg/día, antes de las comidas. Metabolismo hepático principalmente.
Glimepirida: 2 a 8 mg/día a la mañana.
Reacciones adversas: Hipoglucemia. Aumento de peso (2 kg prom). No aumentan eventos cardiovasculares.
Contraindicaciones: Insuficiencia renal Estadío 4 y 5 (Cl. Creatinina < 50 ml/min) por prolongar T½ y acumularse, salvo glipizida.
Meglitinidas: Nateglinida y Repaglinida
Actúan sobre el mismo canal de las sulfonilureas pero en otro sitio de la molécula.
Repaglinida: 0,5 a 4 mg antes comidas. (12 mg / día máximo)
Nateglinida: 60 a 120 mg antes comidas. (360 mg/día máximo)
Sólo se usan para manejo de hiperglucemia pos prandial en pacientes bajo tratamiento con metformina o pioglitazona.

Insulinas
Imitan la acción de la insulina endógena reduciendo la glucemia.
En adultos 1 UI de insulina rápida metaboliza 10 gr de hidratos de carbono o reduce 50 mg/dL la glucemia plasmática.
Análogos de Insulina de acción rápida y corta (SC): Aspártica, Lispro y Glulisina: Inicio acción 5 a 20 min, pico 45 a 60 min y fin de acción de 3 a 5 hs.
Insulina humana corriente de acción corta: Inicio acción 30 min, pico 3 hs y fin de acción de 6 hs. Administración: vía endovenosa (EV) o SC
Insulina humana NPH de acción intermedia: Inicio acción 1 a 2 hs, pico 6 a 12 hs y fin de acción 18 hs. Sólo SC
Análogos de Insulina deacción prolongada o extendida: Sólo SC
Detemir: Inicio acción 1 a 2 hs, sin pico y fin de acción de 16 a 18 hs.
Glargina: Inicio acción 1 hs, sin pico y fin de acción de 20 a 24 hs.
Mezclas: rápida/lenta 10/90, 20/80 y 30/70
Reacciones adversas: Hipoglucemia. Aumento de peso y lipodistrofia en el sitio de inyección.
Tratamiento Diabetes Tipo 1
Dosificación inicial diaria: 0.2 a 1 UI/kg peso teórico [= (Altura en cm – 100) x 0.95 (hombre) 0.9 (mujer)
40 a 50 % dosis diaria en insulinas basales y el resto con insulinas rápidas antes de las comidas.
NPH se divide en 2 a 3 dosis. Al acostarse, y las otras con desayuno y/o con almuerzo. Detemir 2 dosis y Glargina 1 dosis diaria a la mañana.
Las dosis de insulinas de acción corta Objetivo

El objetivo principal de este estudio fue determinar si la sola aplicación de ESWT desenfocado a una herida superficial quemadura de segundo grado puede acelerar la reepitelización sobre nuestro nivel actual de la practica.

Resultado
El tiempo en la cicatrización de una herida es variable.

Tamaño de la muestra
El tamaño de la muestra fue puesto a 50 pacientes prospectos a detectar una reducción del tiempo medio a 95% de reepitelizacion consiste con una reducción del tiempo entre 2 dias para ESWT y de 2 a 2.5 días de desviación estandar (DE) para el tiempo a 95% de reepitelizacion ningún poder calculado fue originalmente realizado



La asignación al azar y la determinación del punto final primario del estudio

Los pacientes fueron asignados al azar en una proporción de 1:1 utilizando Rancode 3,6 Profesional para someterse superficialmente la quemadura de segundo gradoy darle terapia a la herida de acuerdo con las normas institucionales especificados anteriormente o el mismo tratamiento como único.

Métodos Estadísticos

Las estadísticas de resumen se obtuvieron utilizando métodos establecidos variablescategóricas entre los grupos se compararon mediante una 2-caras exacta de Fisher datos de referencia test.Continuous se presentaron como medias y desviaciones estandar con medianas y rangos para cada grupo de tratamiento y se compararon mediante la prueba unpaired o un rango de Wilcoxon prueba de suma.

Los pacientes
Entre diciembre de 2006 un diciembre 2007,50 pacientes se cambiaron y dieron su consentimiento informado. Ningún enfoque del paciente para participar en el estudio se negó a rodar en el estudio.
No todos los pacientes del estudio estaban disponibles para analysis.Six final de los 50 pacientes del estudio fueron excluidos del analisis final debido a datos incompletos o pérdidas durante el seguimiento.

Toxicidades

No se informaron reacciones cardíacas, neurológicas, dérmicas o alérgicas. Infección quemadura herida clínicamente aparente desarrollado en 9% y el 14% de los pacientes y de control respectivamente ESWT.


Conclusiones

En esta fase aleatoria aplicación II de ensayos clínicos de un solo tratamiento desenfocado onda de choque de la segunda herida superficial quemadura del grado, después de desbridamiento acelera significativamente reepithelizacion en el sitio tratado con ESWT





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