EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS



Embolizaciones terapéuticas
de las malformaciones vasculares periféricas
ELÍAS GÓRRIZ GÓMEZ1, JOSÉ MARTÍN CARREIRA VILLAMOR2 Y MIGUEL SOUTO BAYARRI2
1

2

Unidad de Neurorradiología.
Hospital General de Gran Canaria «Dr. Negrín». Las Palmas de Gran Canaria.
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario.
Facultad de Medicina. Santiago de Compostela

INTRODUCCIÓN
Las malformaciones vasculares periféricas
(MVP) son consecuencia de errores durante el
periodo de morfogénesis vascular embrionaria,
que condicionan cuadros clínicos variables,
desde máculas asintomáticas hasta situaciones
complejas que pueden amenazar la vida (1).
El primer problema, en el manejo de las
MVP, radicaba en su confusa terminología, siendo difícil la unificación de criterios diagnósticos,

terapéuticos y de seguimiento; hoy esta limitación está siendo superada mediante la adopción
de la clasificación propuesta por el Dr. J. Mulliken
que cumple los criterios de claridad y de facilidad para unificar protocolos de actuación.
El segundo problema lo constituye la dificultad detratamiento curativo, siendo aceptada la
imposibilidad quirúrgica para exéresis totales así
como la ineficacia de las ligaduras proximales;
por otra parte, la baja incidencia global hace que
la experiencia, acumulada por la mayoría de los
profesionales, sea escasa y frecuentes los errores de diagnóstico, pronóstico y tratamiento.
El rápido desarrollo técnico en Radiología
Intervencionista y en los materiales de embolización han abierto una posibilidad terapéutica
real en el tratamiento y seguimiento de las MVP;
en la actualidad las técnicas de embolización son
las únicas que, solas o en combinación con la
cirugía, pueden conseguir remisiones sintomáticas parciales o totales (2).
Por sus características fisiopatológicas y
evolutivas, las MVP competen a diferentes espe-

cialidades médicas, razón por la cual es necesario un enfoque multidisciplinario; tratamientos
incoordinados pueden incrementar la morbilidad y originar secuelas estéticas o funcionales
definitivas.
La elevada frecuencia de recidivas hace
imprescindible un seguimiento a largo plazo, que
precisa de medios materiales y profesionales
adecuados.

ETIOLOGÍA
La etiología de estas entidades es desconocida, y por tanto, también los factores que
determinan la alteración localizada en etapas del
desarrollo angiogénico.
Se han descrito diversas circunstancias que
determinan que las MVP pasen de una fase
quiescente a otra rápidamente evolutiva; entre
estas figuran la influencia hormonal (pubertad,
embarazo, anticonceptivos hormonales), traumatismos y en algunos casos tratamientos parciales inadecuados.

CLASIFICACIÓN
Actualmente se ha impuesto la clasificación
basada en los trabajos de Mulliken y Enjolras(3,4) quienes propusieron la separación entre
angiomas (tumores vasculares) y malformaciones vasculares propiamente dichas; en los primeros el crecimiento es consecuencia de la


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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

hiperplasia de células endoteliales, que en ningún
caso se encuentra en el grupo de las malformaciones vasculares. Por tanto, el sufijo «oma» se
considera incorrecto cuando se aplica al grupo
de MVP. Hoy día es la clasificación aceptada por
la sociedad internacional para el estudio de anomalías vasculares (ISSVA) (Tabla 1).

Tabla 1
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS
VASCULARES (ISSVA)
1. TUMORES VASCULARES
– Hemangioma Infantil.
– Hemangiomas congénitos (RICH y NICH).
– Angioma en penacho (con o sin síndrome de
Kasabach-Merrit asociado).
– Hemangioendotelioma Kaposiforme (con o
sin síndrome de Kasabach-Merrit asociado).
– «Spindle cell» Hemangioendotelioma.
– Otros hemangioendoteliomas (epiteloide,
retiforme, polimorfos, etc.).
– Tumores vasculares adquiridos (granuloma
piogénico, microvenular, etc.).
2. MALFORMACIONES VASCULARES
2.1. Malformaciones de bajo flujo:
– Capilares.
– Venosas.
– Linfáticas.
2.2. Malformaciones de alto flujo:
– Malformación arterial.
– Fístula arteriovenosa.
– Malformación arterio-venosa.
2.3. Malformaciones complejas combinadas:
– Síndrome de Klippel-Trenaunay.
– Síndrome de Proteus.
– Síndrome de Bannayan–Riley-Ruvalcaba.
– Cutis marmorata-macrocefalia.
– Cutis marmorata telangiectasia congénita.
– Síndrome de Adams–Oliver.
– Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hereditaria hemorrágica).
– Ataxia-telangiectasia.
– Síndrome de Bean (blue rubber bleb
nevus).
– Sindrome deMaffucci.
– Síndrome de Gorham-Stout.

CLÍNICA
Hemangiomas
Hemangioma infantil (IH):
Es el tumor vascular benigno más frecuente de la infancia (1-2.6 %); en ellos existe hiperplasia celular endotelial. Se presentan como
masas superficiales, bien delimitadas, con gradación de color entre el rosa y el violeta; no es
infrecuente observar un área de palidez circunferencial en la periferia de la masa. Existe
aumento de temperatura en relación con la
piel que le rodea. Se pueden observar venas de
drenaje hipertrofiadas periféricas. Histológicamente están compuestas por lóbulos de
capilares intradérmicos y subcutáneos. En la
fase proliferativa, el examen mediante ecografía-doppler muestra registros de alta velocidad
(debido a la presencia de micro fístulas arteriovenosas).
La repercusión es estética y funcional, en
ocasiones grave, como en las localizaciones
perioral o palpebral, pudiendo ocasionar trastornos en la alimentación o visión.
La evolución es típicamente trifásica: aparecen en las primeras semanas de vida, experimentan un periodo de crecimiento rápido y
finalmente involucionan en la mayoría de los
pacientes antes de los nueve años. Muestra
inmunoreactividad positiva para la proteina 1
transportadora de glucosa (GLUT1).
Hemangioma congénito (HC):
Agrupa a dos entidades presentes en el
nacimiento, el hemangioma congénito no involutivo (NICH) y el hemangioma congénito rápidamente involutivo (RICH). El primero, es un
tumor poco frecuente, crece proporcionalmente con el paciente y nunca involuciona
(este patrón de crecimiento lo distingue del
IH). Las lesiones se localizan más frecuentemente en la cabeza, cuello y en zonas de extremidades próximas a lasarticulaciones (5-7). El
RICH regresa completamente entre los seis
meses y el año de vida. Al igual que el NICH,
muestra inmunoreactividad negativa al GLUT1.


EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS

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MALFORMACIONES VASCULARES
PERIFÉRICAS
Las MVP asientan en territorios superficiales, generalmente accesibles a la exploración. Se
manifiestan como masas de diferentes características dependiendo de que sean hemodinamicamente inactivas (MVHI) o hemodinamicamente activas (MVHA). Las MVHI presentan baja
velocidad de flujo en su interior y son azuladas,
frías y sin latido y las MVHA tienen un alto flujo
y son rojas, a tensión y con latido. No están
incluidas en este grupo las malformaciones vasculares intracraneales, hepáticas y pulmonares.
MVP de baja velocidad de flujo (MVHI)
La persistencia de elementos vasculares
embrionarios en territorios venosos da lugar a

Fig. 2. A. MVHI en antebrazo dcho. (flecha). B. Punción directa sobre la malformación que nos permite
realizar una flebografía y simultáneamente plantear
la esclerosis total o parcial según la extensión.

Fig. 1. A. Lesión sobreelevada en pie izdo. (flecha)
con características clínicas que sugieren la presencia
de una MVHI. B. RMN con el aspecto característico
hiperintenso en T2 de las MVHI.

dilataciones vasculares con baja velocidad de
flujo. Aparecen en el nacimiento como máculas
azuladas, que se hacen evidentes durante el
periodo de crecimiento y particularmente en la
adolescencia, manifestándose como masas compresibles, frías, no pulsátiles que aumentan de
tamaño con la posición declive.
Pueden asentar en cualquier localización,
siendo en su mayoría subcutáneas,y por tanto
visibles y palpables; no es infrecuente la localización intramuscular, intraósea, visceral o de pared
intestinal (8).


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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

Fig. 3. Flebografía
de la
malformación
parcialmente
esclerosada con
microespuma de
polidocanol y C02.
Las zonas
esclerosadas ya no
se rellenan de
contraste pero se
necesitan nuevas
inyecciones de
material
esclerosante hasta
completar el
procedimiento.

Aunque las alteraciones más frecuentes son
estéticas y funcionales, no es excepcional encontrar asimetrías óseas en el miembro afectado.
Los fenómenos trombóticos e inflamatorios en
el interior de la malformación vascular, causan
crisis dolorosas episódicas e impotencia funcional (figs. 1-3).
MVP de alta velocidad de flujo (MVHA)
Se presentan como lesiones de volumen
variable, calientes, rojas y pulsátiles en cualquier
localización anatómica. Los acontecimientos
fisiopatológicos en la zona afectada, están en
relación con el fenómeno de «robo « sanguíneo
distal y con la hipertensión venosa como consecuencia del hiperaflujo a venas eferentes.
Evolucionan de forma bifásica: quiescente y
evolutiva. Esta última puede desencadenarse espontáneamente o como consecuencia de traumatismos, cambios hormonales (pubertad, embarazo, toma de anticonceptivos orales) y tratamientos parciales.
En una MVHA la angioarquitectura presenta
una o varias arterias aferentes (fácilmente identificables por su tortuosidad y aumento de diámetro), «nidus» y vena o venas eferentes arterializadas (figs. 4-8). La presencia angiográfica del
«nidus» es patognomónica; representa un acumulo de vasos de características embriológicas
que substituyeal territorio capilar normal.

Fig. 4. Esquema de una MVHA. En la parte superior,
disposición normal del sistema vascular, arteriola,
capilares y vénulas. En la parte inferior esquema de
una MVHA con arteria aferente de mayor tamaño,
nidus y venas eferentes arterializadas. Se ha posicionado un catéter de 5 F en la arteria aferente y con
un catéter coaxial de 3 F se cateteriza supraselectivamente para embolizar la zona lo mas distal posible respetando el tejido sano.

Las manifestaciones clínicas abarcan desde
pequeñas lesiones superficiales a problemas graves, consecuencia de la isquemia tisular y de la
hipertensión venosa (úlceras cutáneas y hemorragias); en casos avanzados, está descrita la aparición de insuficiencia cardiaca como consecuencia del elevado gasto en pacientes cardiópatas. La clasificación de Schobinger ilustra el
estadiaje clínico (Tabla 2).
A igualdad de tamaño entre dos MVHA, la
localización distal de una de ellas condiciona su
pronóstico sombrío; la amputación de parte o
de la totalidad de un miembro puede ser la
única posibilidad terapéutica para algunos de
estos pacientes, fundamentalmente en localizaciones distales de manos y pies.

Tabla 2
CLASIFICACIÓN DE SCHOBINGER
I. Mácula rojiza, plana, caliente con shunting
demostrable por doppler.
II. Aumento de crecimiento, latido palpable, frémito y venas dilatadas.
III. Cambios tróficos, ulceración, sangrado o dolor
persistente.
IV. Insuficiencia cardiaca.


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DIAGNÓSTICO
Un detallado examen clínico, es suficiente
para establecer la diferencia diagnóstica inicial
entre hemangioma y malformación vascular propiamentedicha (9). Generalmente los hemangiomas no aparecen en el momento del nacimiento
sino días o semanas después; suelen presentarse
de una coloración rosado-violácea que se oscurece gradualmente; por el contrario las malformaciones vasculares propiamente dichas tienen
un color persistente (azulado o rojizo), dependiendo de su patrón hemodinámico (MVHI o
MVHA).
Existen pocos patrones bioquímicos que
ayuden al dignóstico de las MVP; en el diagnóstico diferencial entre HI y HC es muy útil la inmunorreactividad a la enzima 1 transportadora de
glucosa (Glut 1). Recientemente se ha publicado
que existe relación entre la elevación del dímero
D y la presencia de MVHI (10).
La Radiología simple es el primer método
diagnóstico a utilizar (11). No aporta gran información salvo posibles asimetrías óseas y la presencia de calcificaciones vasculares (flebolitos) en
las MVHI como consecuencia de fenómenos repetidos de tromboflebitis, fibrosis y calcificación.
La ecografía-doppler es una herramienta
esencial para el diagnóstico de las anomalías vasculares. En la fase proliferativa de los hemangiomas de la infancia y en los NICH, se obtienen registros de alta velocidad debido a la presencia de
microfístulas arterio-venosas.
Las MVHA muestran registros bifásicos típicos con baja resistencia distal debido a la ausencia
de capilares; los registros en las venas eferentes
mostrarán características ecográficas de registro
arterial; las MVHI, por el contrario muestran registros continuos, típicamente venosos.
La ecografía-doppler constituye un medio no
invasivo eficaz para el seguimiento de los pacientes tratados.
La tomografía computarizada (TC) es útil para
establecer la relación anatómicade la MVP con las
estructuras vecinas tales como nervios, músculos,
tendones, etc. Los nuevos equipos de TC multicorte, permiten obtener imágenes precisas de la
arquitectura de la MVP y de la extensión de las lesiones; sin embargo, la limitación principal, en las

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MVHA, consiste en la dificultad en diferenciar las
fases arterial, nidus y venosa (figs. 5-8).
La RM ofrece la posibilidad de conocer la
localización, extensión y relaciones, así como las
características hemodinámicas. Las MVHA se
caracterizan por presentar imágenes serpenteantes con ausencia de señal en T1 y T2. Los límites entre la MVP y los tejidos sanos circundantes, así como la extensión y profundidad de las
lesiones, se pueden observar con claridad.
Las MVHI, presentan una apariencia característica en forma de imagen polilobulada con
intensidad de señal mayor que el músculo (T1 y
T2); la señal es más intensa que la grasa subcutánea en T2 (fig. 1b).
Las malformaciones linfáticas tienen una apariencia quística o arracimada con intensidad de

Fig.5. TC de una MVHA. La arteria femoral superficial dcha. (flecha) es de mayor tamaño que la izda.
(flecha). Se observa una extensa malformación de
alto flujo parcialmente embolizada con Onix.

Fig 6. Un corte a nivel de la pelvis nos permite evaluar el retorno venoso precoz y la diferencia de calibre de los vasos del miembro inferior dcho. (flecha)
respecto al izdo. (flecha).


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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

hemodinámica, aferencias arteriolares, eferencias venosas y «nidus». Se realiza según técnicas
de cateterización convencional hasta conseguir
situar un catéter en cada una de las arterias aferentes (fig. 4).
Enlas MVHI no se obtiene ninguna información útil mediante la arteriografía convencional;
lo indicado es la angiografía por punción directa
abordando directamente la MVP, objetivando el
tamaño, volumen de contraste iodado necesario
para su relleno y posibles conexiones rápidas
con territorios venosos normales (figs. 2b, 3). La
angiografía con CO2 como medio de contraste,
permite en ocasiones obtener datos sobre la
extensión de las MVP que no se logra con
medio de contraste iodado (15).
Fig. 7. A. Reconstrucción de volumen (A) y MIP (B)
de la malformación en una vista frontal. La extensión y relaciones con el esqueleto óseo están bien
definidas con esta técnica.

Fig. 8. Visión oblicua de la fig. 7.

señal similar a las MVHI, pudiéndose valorar la
extensión y relaciones de la lesión (12-14).
La angiografía es un estudio fundamental en
el planteamiento previo al tratamiento en las
MVHA; las arteriografías no selectivas, selectivas
y supraselectivas deben objetivar la anatomía,

APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS
Dado que la extirpación quirúrgica total de
la MVP es excepcional, las únicas técnicas de tratamiento, durante décadas, fueron las ligaduras
quirúrgicas de las arterias aferentes, y exéresis
generalmente parciales; hoy día se acepta que
estos procedimentos no sólo no resuelven el
problema sino que empeoran el pronóstico, permitiendo el reclutamiento de nuevas aferencias,
haciendo prácticamente imposible tratamientos
endovasculares posteriores. Por otra parte, toda
exéresis incompleta, deriva en recidiva o incluso
da lugar a fases rápidamente evolutivas.
La radioterapia fue utilizada con escasos
resultados, teniendo la limitación adicional de
importantessecuelas estéticas.
Con el avance de las técnicas diagnósticoterapeúticas en Radiología Intervencionista, se
han abierto nuevas posibilidades en el tratamiento de las MVP, utilizando técnicas de imagen
más precisas y materiales de cateterización y
embolización eficaces.
La embolización con fines curativos es pues,
el objetivo del tratamiento en las MVP de
pequeño o mediano tamaño. La mejoría funcional y estética es el objetivo de las MVP grandes
o complejas (16).
Una de las decisiones más transcendentales,
en el manejo de las MVP, consiste en la elección
del momento adecuado para iniciar el trata-


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miento; debe realizarse una valoración de cada
paciente, evaluando la relación riesgo/beneficio.
Como norma general podemos afirmar que
ante cualquier MVP, en fase quiescente y sin
repercusión estética ni funcional, debe seguirse
una conducta abstencionista y control periódico
en consulta externa.
El término embolización significa la oclusión
de un vaso mediante la introducción en el
torrente sanguíneo de un cuerpo extraño (biomaterial); éste produce la interrupción del flujo
vascular mecánicamente o mediante la producción de una reacción inflamatoria de pared.
Estos conceptos engloban todas las acciones
destinadas a ocluir un vaso, sin embargo se usa
el término embolización cuando se realiza transcatéter habitualmente en MVHA y esclerosis
cuando se realiza por punción directa, en MVHI.
Aunque el interés en las técnicas de embolización ha sido paralelo al desarrollo en el área
de la Radiología Vascular Intervencionista durante los últimos veinte años, el comienzo de las
mismas se sitúa aprincipios del siglo XX en que
Dawbain, Lussenhop y Spence describieron la
embolización preoperatoria con parafina en
pacientes portadortes de tumores de cuello.
Los agentes de embolización intravasculares,
responden todos a la definición de implantes de
reunión Europea de Liverpool en 1987: «un
implante es un material médico, hecho de uno o
varios biomateriales que se introduce intencionadamente en el organismo total o parcialmente». Biomaterial se definió, en la misma reunión,
como «un material no vivo utilizado con la finalidad de interaccionar con sistemas biológicos».

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A. Materiales de embolización
– Esponja de gelatina (Gelfoam). El Gelfoam es
una esponja de gelatina absorvible y estéril; induce la coagulación, favoreciendo la agregación
plaquetaria, liberación de sustancias procoagulantes y reacción inflamatoria. Se comenzó a utilizar en cirugía como agente hemostático en superficies cruentas. Es un agente de embolización
temporal que desaparece por reabsorción en un
plazo de 4-6 semanas. Puede utilizarse en forma
sólida o transformarse manualmente en gel.

–

a–  225

Utilizado como agente de embolización transcatéter, produce oclusión mecánica y provoca
una reacción inflamatoria endotelial.
Polyvinyl alcohol (Ivalón): se presenta en partículas de diferentes diámetros (de 150 a 2500
micras). Provoca una oclusión mecánica además de inducir una reacción inflamatoria endotelial. Se considera un agente de embolización
definitivo, aunque recientes observaciones han
detectado recanalizaciones post-embolización.
Coils. Los Coils se liberan transcatéter, empujadas por una guía metálica, suero fisiológico o
energía eléctrica.Al quedar libres enel extremo
distal del catéter portador, recuperan su forma
espiral y originan una oclusión vascular similar a
la producida por las ligaduras quirúrgicas. Algunos modelos llevan adheridos fibras de Dacron
con el fin de reforzar su potencial trombótico.
En general, la utilidad de los coils, en embolización de MVP es escasa y se limita a casos en los
que sea necesario lentificar el flujo sanguíneo o
preservar territorios normales antes de la utilización de otros agentes de embolización. Conviene recalcar la ineficacia de las embolizaciones
tronculares en las MVHA: la revascularización
por otras colaterales es la regla.
Cianoacrilatos (Isobutil 2-cianoacrilato y N-butil cianoacrilato): se trata de líquidos adhesivos
que presentan la característica de su solidificación prácticamente inmediata (polimerización)
en contacto con substancias iónicas (sangre,
medios de contraste iodados, suero fisiológico,
etc).
Etanol. Produce trombosis inmediata por medio de una deshidratación brusca de las células
endoteliales y desnaturalización de las proteínas sanguíneas. El resultado final es una trombosis definitiva del área embolizada con denudación completa de células endoteliales.
Es uno de los materiales de embolización más
peligrosos que requiere un conocimiento exacto de la morfología del área a embolizar y de las
técnicas de embolización, ya que migraciones
inadvertidas a territorios sanos deriva en necrosis extensas.
Polidocanol: se comercializó en 1966 como
anestésico local; como agente de embolización, produce lesión endotelial aguda, desencadenando la cascada de la coagulación.


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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

Las sustancias esclerosanteslíquidas se diluyen
con la sangre por lo que es difícil controlar la
dosis que actúa sobre el endotelio. La mezcla de
esta sustancia con gas presenta ventajas respecto a los esclerosantes líquidos ya que facilitan el
contacto de la sustancia esclerosante con el endotelio vascular de forma que con una dosis total baja, se obtiene un contacto endotelial amplio y prolongado, haciendo que el proceso de
embolización sea más eficaz y seguro (17).
La espuma se obtiene mezclando polidocanol
con CO2 una vez cateterizada la zona a esclerosar mediante agitación con dos jeringas. El
proceso de obtención de la espuma dura
unos minutos y se realiza mezclando 2 cc. de
polidocanol con 8 cc. de CO2 mediante un
sistema de jeringas conectadas herméticamente. La espuma se inyecta en la MVHI previamente puncionada. La facilidad en la obtención de la mezcla, nos permite obtener la cantidad que precisemos en sucesivas operaciones realizadas durante el tratamiento. El CO2
no presenta riesgo de reacciones tóxicas; se
elimina con rapidez del torrente sanguíneo,
hecho este que nos permite usar dosis generosas sin riesgo de efectos secundarios.
– El Etilenvinilalcohol (Onix) es un material de
embolización no adhesivo compuesto de etilenvinilalcohol (EVAL) y metrizamida, disuelto
en dimetilsulfóxido (DMSO) de reciente
implantación. Ejerce su acción mediante polimerización lenta en contacto con sustancias
iónicas. El resultado es la formación de un
material elástico que reproduce la estructura
interna del territorio vascular embolizado.
Debe utilizarse mediante técnicas de cateterización coaxial, usando microcatéteres especiales ya que con otros se pueden producir
roturas inadvertidas, fugas dematerial y
migración a territorios no deseados. A diferencia de otros tipos de agentes embolizantes
–acrilatos- la inyección debe ser muy lenta,
evitándose así el reflujo proximal y la posible
inclusión de la porción distal del microcatéter.
Existe una experiencia considerable en el tratamiento de malformaciones intracerebrales
con Onix, pero escasa en MVP. En nuestra
experiencia inicial es útil en el tratamiento de
MVHA, pero todavía no hay datos en cuanto
a su utilidad en MVHI.

B. Técnicas de embolización
La posibilidad de realizar múltiples punciones directas para estudiar una malformación y la
utilización de agentes esclerosantes en forma de
microespuma, ha abierto una nueva forma de
estudiar y tratar las MVHI puesto que se puede
descomprimir la lesión e introducir material por
varios puntos simultáneamente (figs. 2b,3), facilitando el relleno de la mayor parte de la lesión y
su curación o mejoría con menos actos terapéuticos. En las MVHA se debe excluir el nidus
mediante abordaje arterial sistémico en la
mayoría de los casos.
El abordaje por punción directa al «nidus»
de una MVHA, es técnicamente posible aunque
de alto riesgo en relación con posible extravasación de material de embolización y subsecuente necrosis iatrogénica.
– Embolización trans-arterial.
Es la técnica de elección y en muchos casos la
única posible en las MVHA. A través de un
abordaje periférico, próximo al punto anatómico a embolizar se avanza un catéter diagnóstico hasta la posición más distal posible,
próxima al nidus, con el objetivo de excluir el
máximo territorio malformado intentando
respetar tejido sano. En ocasiones, dependiendo de la morfología de la malformación será
necesarioutilizar un sistema coaxial con catéteres de menor tamaño (fig.4). Esta técnica
permite la embolización de las aferencias
arteriolares al nidus a través de un abordaje
anterógrado. La oclusión de estas aferencias
patológicas y del «nidus» permite la oclusión
y trombosis de la malformación.
– Punción directa.
El fundamento terapéutico de la esclerosis de
las MVHI mediante punción directa consiste
en la trombosis del territorio vascular malformado, mediante la introducción de material de esclerosis e induccción de trombosis
subsecuente (figs. 2b,3). En este tipo de MVP,
la punción directa constituye la única vía posible de esclerosis teniendo en cuenta la integridad de los territorios arterial, arteriolar y
capilar. La MVHI es distal a este territorio; por
tanto, una inadecuada embolización transarterial provocaría necrosis extensa del territorio capilar proximal.


EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS

La punción directa no es solo posible, sino de
elección en estas MVP debido a la escasa presión que presentan en su luz que permite su
punción sin ningún o con muy bajo riesgo de
complicaciones. El número de punciones está
en función de la morfología y tamaño de MVP
y nos permitirá valorar su tamaño y la cantidad del material de esclerosis a utilizar.
– Embolización retrógrada.
En ocasiones en que la técnica de cateterización selectiva de las aferencias a una MVHA
no es posible por tortuosidad o por circunstancias anatómicas particulares.
– Territorios muy distales de manos o pies - es
posible la embolización retrógada del «nidus»
de una MVHA a través de las eferencias venosas
(18).

PRONÓSTICO
El pronóstico de las MVP esincierto dependiendo de circunstancias como tipo de malformación, fase de la misma -quiescente o evolutivaedad del paciente, localización, aparición de complicaciones, etc. En general se puede afirmar que
las MVHA tienen un peor pronóstico que las
MVHI en las que en su mayor parte sólo se producen trastornos estéticos y funcionales (19).
Las complicaciones son más frecuentes
entre las MVHA entre las que destacan isquemia
distal, necrosis, etc.
Se han descrito casos en que la evolución ha
sido pseudotumoral dada su agresividad.
Los procedimientos tanto diagnósticos como
terapéuticos que hemos descrito en este trabajo
permiten afrontar con cierto optimismo el tratamiento de estas lesiones que por sus características particulares deben involucrar siempre a un
equipo multidisciplinar de especialistas (20).

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