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Embolizaciones terapÉuticas de las malformaciones vasculares perifÉricasEMBOLIZACIONES
TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS terapéuticos y de seguimiento; hoy esta limitación está siendo superada mediante la adopción de la clasificación propuesta por el Dr. J. Mulliken que cumple los criterios de claridad y de facilidad para unificar protocolos de actuación. El segundo problema lo constituye la dificultad detratamiento curativo, siendo aceptada la imposibilidad quirúrgica para exéresis totales así como la ineficacia de las ligaduras proximales; por otra parte, la baja incidencia global hace que la experiencia, acumulada por la mayoría de los profesionales, sea escasa y frecuentes los errores de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. El rápido desarrollo técnico en Radiología Intervencionista y en los materiales de embolización han abierto una posibilidad terapéutica real en el tratamiento y seguimiento de las MVP; en la actualidad las técnicas de embolización son las únicas que, solas o en combinación con la cirugía, pueden conseguir remisiones sintomáticas parciales o totales (2). Por sus características fisiopatológicas y evolutivas, las MVP competen a diferentes espe- cialidades médicas, razón por la cual es necesario un enfoque multidisciplinario; tratamientos incoordinados pueden incrementar la morbilidad y originar secuelas estéticas o funcionales definitivas. La elevada frecuencia de recidivas hace imprescindible un seguimiento a largo plazo, que precisa de medios materiales y profesionales adecuados. ETIOLOGÍA La etiología de estas entidades es desconocida, y por tanto, también los factores que determinan la alteración localizada en etapas desarrollo angiogénico. Se han descrito diversas circunstancias que determinan que las MVP pasen de una fase quiescente a otra rápidamente evolutiva; entre estas figuran la influencia hormonal (pubertad, embarazo, anticonceptivos hormonales), traumatismos y en algunos casos tratamientos parciales inadecuados. CLASIFICACIÓN Actualmente se ha impuesto la clasificación basada en los trabajos de Mulliken y Enjolras(3,4) quienes propusieron la separación entre angiomas (tumores vasculares) y malformaciones vasculares propiamente dichas; en los primeros el crecimiento es consecuencia de la 220 a– PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES hiperplasia de células endoteliales, que en ningún caso se encuentra en el grupo de las malformaciones vasculares. Por tanto, el sufijo «oma» se considera incorrecto cuando se aplica al grupo de MVP. Hoy día es la clasificación aceptada por la sociedad internacional para el estudio de anomalías vasculares (ISSVA) (Tabla 1). Tabla 1 CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS VASCULARES (ISSVA) 1. TUMORES VASCULARES – Hemangioma Infantil. – Hemangiomas congénitos (RICH y NICH). – Angioma en penacho (con o sin síndrome de Kasabach-Merrit asociado). – Hemangioendotelioma Kaposiforme (con o sin síndrome de Kasabach-Merrit asociado). – «Spindle cell» Hemangioendotelioma. – Otros hemangioendoteliomas (epiteloide, retiforme, polimorfos, etc.). – Tumores vasculares adquiridos (granuloma piogénico, microvenular, etc.). 2. MALFORMACIONES VASCULARES 2.1. Malformaciones de bajo flujo: – Capilares. – Venosas. – Linfáticas. 2.2. Malformaciones de alto flujo: – Malformación arterial. – Fístula arteriovenosa. – Malformación arterio-venosa. 2.3. Malformaciones complejas combinadas: – Síndrome de Klippel-Trenaunay. – Síndrome de Proteus. – Síndrome de Bannayan–Riley-Ruvalcaba. – Cutis marmorata-macrocefalia. – Cutis marmorata telangiectasia congénita. – Síndrome de Adams–Oliver. – Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasia hereditaria hemorrágica). – Ataxia-telangiectasia. – Síndrome de Bean (blue rubber bleb nevus). – Sindrome deMaffucci. – Síndrome de Gorham-Stout. CLÍNICA Hemangiomas Hemangioma infantil (IH): Es el tumor vascular benigno más frecuente de la infancia (1-2.6 %); en ellos existe hiperplasia celular endotelial. Se presentan masas superficiales, bien delimitadas, con gradación de color entre el rosa y el violeta; no es infrecuente observar un área de palidez circunferencial en la periferia de la masa. Existe aumento de temperatura en relación con la piel que le rodea. Se pueden observar venas de drenaje hipertrofiadas periféricas. Histológicamente están compuestas por lóbulos de capilares intradérmicos y subcutáneos. En la fase proliferativa, el examen mediante ecografía-doppler muestra registros de alta velocidad (debido a la presencia de micro fístulas arteriovenosas). La repercusión es estética y funcional, en ocasiones grave, perioral o palpebral, pudiendo ocasionar trastornos en la alimentación o visión. La evolución es típicamente trifásica: aparecen en las primeras semanas de vida, experimentan un periodo de crecimiento rápido y finalmente involucionan en la mayoría de los pacientes antes de los nueve años. Muestra inmunoreactividad positiva para la proteina 1 transportadora de glucosa (GLUT1). Hemangioma congénito (HC): Agrupa a dos entidades presentes en el nacimiento, el hemangioma congénito no involutivo (NICH) y el hemangioma congénito rápidamente involutivo (RICH). El primero, es un tumor poco frecuente, crece proporcionalmente con el paciente y nunca involuciona (este patrón de crecimiento lo distingue del IH). Las lesiones se localizan más frecuentemente en la cabeza, cuello y en zonas de extremidades próximas a lasarticulaciones (5-7). El RICH regresa completamente entre los seis meses y el año de vida. Al igual que el NICH, muestra inmunoreactividad negativa al GLUT1. EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS a– 221 MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS Las MVP asientan en territorios superficiales, generalmente accesibles a la exploración. Se manifiestan velocidad de flujo en su interior y son azuladas, frías y sin latido y las MVHA tienen un alto flujo y son rojas, a tensión y con latido. No están incluidas en este grupo las malformaciones vasculares intracraneales, hepáticas y pulmonares. MVP de baja velocidad de flujo (MVHI) La persistencia de elementos vasculares embrionarios en territorios venosos da lugar a Fig. 2. A. MVHI en antebrazo dcho. (flecha). B. Punción directa sobre la malformación que nos permite realizar una flebografía y simultáneamente plantear la esclerosis total o parcial según la extensión. Fig. 1. A. Lesión sobreelevada en pie izdo. (flecha) con características clínicas que sugieren la presencia de una MVHI. B. RMN con el aspecto característico hiperintenso en T2 de las MVHI. dilataciones vasculares con baja velocidad de flujo. Aparecen en el nacimiento azuladas, que se hacen evidentes durante el periodo de crecimiento y particularmente en la adolescencia, manifestándose tamaño con la posición declive. Pueden asentar en cualquier localización, siendo en su mayoría subcutáneas,y por tanto visibles y palpables; no es infrecuente la localización intramuscular, intraósea, visceral o de pared intestinal (8). 222 a– PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES Fig. 3. Flebografía de la malformación parcialmente esclerosada con microespuma de polidocanol y C02. Las zonas esclerosadas ya no se rellenan de contraste pero se necesitan nuevas inyecciones de material esclerosante hasta completar el procedimiento. Aunque las alteraciones más frecuentes son estéticas y funcionales, no es excepcional encontrar asimetrías óseas en el miembro afectado. Los fenómenos trombóticos e inflamatorios en el interior de la malformación vascular, causan crisis dolorosas episódicas e impotencia funcional (figs. 1-3). MVP de alta velocidad de flujo (MVHA) Se presentan como lesiones de volumen variable, calientes, rojas y pulsátiles en cualquier localización anatómica. Los acontecimientos fisiopatológicos en la zona afectada, están en relación con el fenómeno de «robo « sanguíneo distal y con la hipertensión venosa como consecuencia del hiperaflujo a venas eferentes. Evolucionan de forma bifásica: quiescente y evolutiva. Esta última puede desencadenarse espontáneamente o como consecuencia de traumatismos, cambios hormonales (pubertad, embarazo, toma de anticonceptivos orales) y tratamientos parciales. En una MVHA la angioarquitectura presenta una o varias arterias aferentes (fácilmente identificables por su tortuosidad y aumento de diámetro), «nidus» y vena o venas eferentes arterializadas (figs. 4-8). La presencia angiográfica del «nidus» es patognomónica; representa un acumulo de vasos de características embriológicas que substituyeal territorio capilar normal. Fig. 4. Esquema de una MVHA. En la parte superior, disposición normal del sistema vascular, arteriola, capilares y vénulas. En la parte inferior esquema de una MVHA con arteria aferente de mayor tamaño, nidus y venas eferentes arterializadas. Se ha posicionado un catéter de 5 F en la arteria aferente y con un catéter coaxial de 3 F se cateteriza supraselectivamente para embolizar la zona lo mas distal posible respetando el tejido sano. Las manifestaciones clínicas abarcan desde pequeñas lesiones superficiales a problemas graves, consecuencia de la isquemia tisular y de la hipertensión venosa (úlceras cutáneas y hemorragias); en casos avanzados, está descrita la aparición de insuficiencia cardiaca como consecuencia del elevado gasto en pacientes cardiópatas. La clasificación de Schobinger ilustra el estadiaje clínico (Tabla 2). A igualdad de tamaño entre dos MVHA, la localización distal de una de ellas condiciona su pronóstico sombrío; la amputación de parte o de la totalidad de un miembro puede ser la única posibilidad terapéutica para algunos de estos pacientes, fundamentalmente en localizaciones distales de manos y pies. Tabla 2 CLASIFICACIÓN DE SCHOBINGER I. Mácula rojiza, plana, caliente con shunting demostrable por doppler. II. Aumento de crecimiento, latido palpable, frémito y venas dilatadas. III. Cambios tróficos, ulceración, sangrado o dolor persistente. IV. Insuficiencia cardiaca. EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS DIAGNÓSTICO Un detallado examen clínico, es suficiente para establecer la diferencia diagnóstica inicial entre hemangioma y malformación vascular propiamentedicha (9). Generalmente los hemangiomas no aparecen en el momento del nacimiento sino días o semanas después; suelen presentarse de una coloración rosado-violácea que se oscurece gradualmente; por el contrario las malformaciones vasculares propiamente dichas tienen un color persistente (azulado o rojizo), dependiendo de su patrón hemodinámico (MVHI o MVHA). Existen pocos patrones bioquímicos que ayuden al dignóstico de las MVP; en el diagnóstico diferencial entre HI y HC es muy útil la inmunorreactividad a la enzima 1 transportadora de glucosa (Glut 1). Recientemente se ha publicado que existe relación entre la elevación del dímero D y la presencia de MVHI (10). La Radiología simple es el primer método diagnóstico a utilizar (11). No aporta gran información salvo posibles asimetrías óseas y la presencia de calcificaciones vasculares (flebolitos) en las MVHI como consecuencia de fenómenos repetidos de tromboflebitis, fibrosis y calcificación. La ecografía-doppler es una herramienta esencial para el diagnóstico de las anomalías vasculares. En la fase proliferativa de los hemangiomas de la infancia y en los NICH, se obtienen registros de alta velocidad debido a la presencia de microfístulas arterio-venosas. Las MVHA muestran registros bifásicos típicos con baja resistencia distal debido a la ausencia de capilares; los registros en las venas eferentes mostrarán características ecográficas de registro arterial; las MVHI, por el contrario muestran registros continuos, típicamente venosos. La ecografía-doppler constituye un medio no invasivo eficaz para el seguimiento de los pacientes tratados. La tomografía computarizada (TC) es útil para establecer la relación anatómicade la MVP con las estructuras vecinas tales como nervios, músculos, tendones, etc. Los nuevos equipos de TC multicorte, permiten obtener imágenes precisas de la arquitectura de la MVP y de la extensión de las lesiones; sin embargo, la limitación principal, en las a– 223 MVHA, consiste en la dificultad en diferenciar las fases arterial, nidus y venosa (figs. 5-8). La RM ofrece la posibilidad de conocer la localización, extensión y relaciones, así como las características hemodinámicas. Las MVHA se caracterizan por presentar imágenes serpenteantes con ausencia de señal en T1 y T2. Los límites entre la MVP y los tejidos sanos circundantes, así como la extensión y profundidad de las lesiones, se pueden observar con claridad. Las MVHI, presentan una apariencia característica en forma de imagen polilobulada con intensidad de señal mayor que el músculo (T1 y T2); la señal es más intensa que la grasa subcutánea en T2 (fig. 1b). Las malformaciones linfáticas tienen una apariencia quística o arracimada con intensidad de Fig.5. TC de una MVHA. La arteria femoral superficial dcha. (flecha) es de mayor tamaño que la izda. (flecha). Se observa una extensa malformación de alto flujo parcialmente embolizada con Onix. Fig 6. Un corte a nivel de la pelvis nos permite evaluar el retorno venoso precoz y la diferencia de calibre de los vasos del miembro inferior dcho. (flecha) respecto al izdo. (flecha). 224 a– PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES hemodinámica, aferencias arteriolares, eferencias venosas y «nidus». Se realiza según técnicas de cateterización convencional hasta conseguir situar un catéter en cada una de las arterias aferentes (fig. 4). Enlas MVHI no se obtiene ninguna información útil mediante la arteriografía convencional; lo indicado es la angiografía por punción directa abordando directamente la MVP, objetivando el tamaño, volumen de contraste iodado necesario para su relleno y posibles conexiones rápidas con territorios venosos normales (figs. 2b, 3). La angiografía con CO2 como medio de contraste, permite en ocasiones obtener datos sobre la extensión de las MVP que no se logra con medio de contraste iodado (15). Fig. 7. A. Reconstrucción de volumen (A) y MIP (B) de la malformación en una vista frontal. La extensión y relaciones con el esqueleto óseo están bien definidas con esta técnica. Fig. 8. Visión oblicua de la fig. 7. señal similar a las MVHI, pudiéndose valorar la extensión y relaciones de la lesión (12-14). La angiografía es un estudio fundamental en el planteamiento previo al tratamiento en las MVHA; las arteriografías no selectivas, selectivas y supraselectivas deben objetivar la anatomía, APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS Dado que la extirpación quirúrgica total de la MVP es excepcional, las únicas técnicas de tratamiento, durante décadas, fueron las ligaduras quirúrgicas de las arterias aferentes, y exéresis generalmente parciales; hoy día se acepta que estos procedimentos no sólo no resuelven el problema sino que empeoran el pronóstico, permitiendo el reclutamiento de nuevas aferencias, haciendo prácticamente imposible tratamientos endovasculares posteriores. Por otra parte, toda exéresis incompleta, deriva en recidiva o incluso da lugar a fases rápidamente evolutivas. La radioterapia fue utilizada con escasos resultados, teniendo la limitación adicional de importantessecuelas estéticas. Con el avance de las técnicas diagnósticoterapeúticas en Radiología Intervencionista, se han abierto nuevas posibilidades en el tratamiento de las MVP, utilizando técnicas de imagen más precisas y materiales de cateterización y embolización eficaces. La embolización con fines curativos es pues, el objetivo del tratamiento en las MVP de pequeño o mediano tamaño. La mejoría funcional y estética es el objetivo de las MVP grandes o complejas (16). Una de las decisiones más transcendentales, en el manejo de las MVP, consiste en la elección del momento adecuado para iniciar el trata- EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS miento; debe realizarse una valoración de cada paciente, evaluando la relación riesgo/beneficio. Como norma general podemos afirmar que ante cualquier MVP, en fase quiescente y sin repercusión estética ni funcional, debe seguirse una conducta abstencionista y control periódico en consulta externa. El término embolización significa la oclusión de un vaso mediante la introducción en el torrente sanguíneo de un cuerpo extraño (biomaterial); éste produce la interrupción del flujo vascular mecánicamente o mediante la producción de una reacción inflamatoria de pared. Estos conceptos engloban todas las acciones destinadas a ocluir un vaso, sin embargo se usa el término embolización cuando se realiza transcatéter habitualmente en MVHA y esclerosis cuando se realiza por punción directa, en MVHI. Aunque el interés en las técnicas de embolización ha sido paralelo al desarrollo en el área de la Radiología Vascular Intervencionista durante los últimos veinte años, el comienzo de las mismas se sitúa aprincipios del siglo XX en que Dawbain, Lussenhop y Spence describieron la embolización preoperatoria con parafina en pacientes portadortes de tumores de cuello. Los agentes de embolización intravasculares, responden todos a la definición de implantes de reunión Europea de Liverpool en 1987: «un implante es un material médico, hecho de uno o varios biomateriales que se introduce intencionadamente en el organismo total o parcialmente». Biomaterial se definió, en la misma reunión, como «un material no vivo utilizado con la finalidad de interaccionar con sistemas biológicos». – – – – A. Materiales de embolización – Esponja de gelatina (Gelfoam). El Gelfoam es una esponja de gelatina absorvible y estéril; induce la coagulación, favoreciendo la agregación plaquetaria, liberación de sustancias procoagulantes y reacción inflamatoria. Se comenzó a utilizar en cirugía como agente hemostático en superficies cruentas. Es un agente de embolización temporal que desaparece por reabsorción en un plazo de 4-6 semanas. Puede utilizarse en forma sólida o transformarse manualmente en gel. – a– 225 Utilizado como agente de embolización transcatéter, produce oclusión mecánica y provoca una reacción inflamatoria endotelial. Polyvinyl alcohol (Ivalón): se presenta en partículas de diferentes diámetros (de 150 a 2500 micras). Provoca una oclusión mecánica además de inducir una reacción inflamatoria endotelial. Se considera un agente de embolización definitivo, aunque recientes observaciones han detectado recanalizaciones post-embolización. Coils. Los Coils se liberan transcatéter, empujadas por una guía metálica, suero fisiológico o energía eléctrica.Al quedar libres enel extremo distal del catéter portador, recuperan su forma espiral y originan una oclusión vascular similar a la producida por las ligaduras quirúrgicas. Algunos modelos llevan adheridos fibras de Dacron con el fin de reforzar su potencial trombótico. En general, la utilidad de los coils, en embolización de MVP es escasa y se limita a casos en los que sea necesario lentificar el flujo sanguíneo o preservar territorios normales antes de la utilización de otros agentes de embolización. Conviene recalcar la ineficacia de las embolizaciones tronculares en las MVHA: la revascularización por otras colaterales es la regla. Cianoacrilatos (Isobutil 2-cianoacrilato y N-butil cianoacrilato): se trata de líquidos adhesivos que presentan la característica de su solidificación prácticamente inmediata (polimerización) en contacto con substancias iónicas (sangre, medios de contraste iodados, suero fisiológico, etc). Etanol. Produce trombosis inmediata por medio de una deshidratación brusca de las células endoteliales y desnaturalización de las proteínas sanguíneas. El resultado final es una trombosis definitiva del área embolizada con denudación completa de células endoteliales. Es uno de los materiales de embolización más peligrosos que requiere un conocimiento exacto de la morfología del área a embolizar y de las técnicas de embolización, ya que migraciones inadvertidas a territorios sanos deriva en necrosis extensas. Polidocanol: se comercializó en 1966 como anestésico local; como agente de embolización, produce lesión endotelial aguda, desencadenando la cascada de la coagulación. 226 a– PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES Las sustancias esclerosanteslíquidas se diluyen con la sangre por lo que es difícil controlar la dosis que actúa sobre el endotelio. La mezcla de esta sustancia con gas presenta ventajas respecto a los esclerosantes líquidos ya que facilitan el contacto de la sustancia esclerosante con el endotelio vascular de forma que con una dosis total baja, se obtiene un contacto endotelial amplio y prolongado, haciendo que el proceso de embolización sea más eficaz y seguro (17). La espuma se obtiene mezclando polidocanol con CO2 una vez cateterizada la zona a esclerosar mediante agitación con dos jeringas. El proceso de obtención de la espuma dura unos minutos y se realiza mezclando 2 cc. de polidocanol con 8 cc. de CO2 mediante un sistema de jeringas conectadas herméticamente. La espuma se inyecta en la MVHI previamente puncionada. La facilidad en la obtención de la mezcla, nos permite obtener la cantidad que precisemos en sucesivas operaciones realizadas durante el tratamiento. El CO2 no presenta riesgo de reacciones tóxicas; se elimina con rapidez del torrente sanguíneo, hecho este que nos permite usar dosis generosas sin riesgo de efectos secundarios. – El Etilenvinilalcohol (Onix) es un material de embolización no adhesivo compuesto de etilenvinilalcohol (EVAL) y metrizamida, disuelto en dimetilsulfóxido (DMSO) de reciente implantación. Ejerce su acción mediante polimerización lenta en contacto con sustancias iónicas. El resultado es la formación de un material elástico que reproduce la estructura interna del territorio vascular embolizado. Debe utilizarse mediante técnicas de cateterización coaxial, usando microcatéteres especiales ya que con otros se pueden producir roturas inadvertidas, fugas dematerial y migración a territorios no deseados. A diferencia de otros tipos de agentes embolizantes –acrilatos- la inyección debe ser muy lenta, evitándose así el reflujo proximal y la posible inclusión de la porción distal del microcatéter. Existe una experiencia considerable en el tratamiento de malformaciones intracerebrales con Onix, pero escasa en MVP. En nuestra experiencia inicial es útil en el tratamiento de MVHA, pero todavía no hay datos en cuanto a su utilidad en MVHI. B. Técnicas de embolización La posibilidad de realizar múltiples punciones directas para estudiar una malformación y la utilización de agentes esclerosantes en forma de microespuma, ha abierto una nueva forma de estudiar y tratar las MVHI puesto que se puede descomprimir la lesión e introducir material por varios puntos simultáneamente (figs. 2b,3), facilitando el relleno de la mayor parte de la lesión y su curación o mejoría con menos actos terapéuticos. En las MVHA se debe excluir el nidus mediante abordaje arterial sistémico en la mayoría de los casos. El abordaje por punción directa al «nidus» de una MVHA, es técnicamente posible aunque de alto riesgo en relación con posible extravasación de material de embolización y subsecuente necrosis iatrogénica. – Embolización trans-arterial. Es la técnica de elección y en muchos casos la única posible en las MVHA. A través de un abordaje periférico, próximo al punto anatómico a embolizar se avanza un catéter diagnóstico hasta la posición más distal posible, próxima al nidus, con el objetivo de excluir el máximo territorio malformado intentando respetar tejido sano. En ocasiones, dependiendo de la morfología de la malformación será necesarioutilizar un sistema coaxial con catéteres de menor tamaño (fig.4). Esta técnica permite la embolización de las aferencias arteriolares al nidus a través de un abordaje anterógrado. La oclusión de estas aferencias patológicas y del «nidus» permite la oclusión y trombosis de la malformación. – Punción directa. El fundamento terapéutico de la esclerosis de las MVHI mediante punción directa consiste en la trombosis del territorio vascular malformado, mediante la introducción de material de esclerosis e induccción de trombosis subsecuente (figs. 2b,3). En este tipo de MVP, la punción directa constituye la única vía posible de esclerosis teniendo en cuenta la integridad de los territorios arterial, arteriolar y capilar. La MVHI es distal a este territorio; por tanto, una inadecuada embolización transarterial provocaría necrosis extensa del territorio capilar proximal. EMBOLIZACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES PERIFÉRICAS La punción directa no es solo posible, sino de elección en estas MVP debido a la escasa presión que presentan en su luz que permite su punción sin ningún o con muy bajo riesgo de complicaciones. El número de punciones está en función de la morfología y tamaño de MVP y nos permitirá valorar su tamaño y la cantidad del material de esclerosis a utilizar. – Embolización retrógrada. En ocasiones en que la técnica de cateterización selectiva de las aferencias a una MVHA no es posible por tortuosidad o por circunstancias anatómicas particulares. – Territorios muy distales de manos o pies - es posible la embolización retrógada del «nidus» de una MVHA a través de las eferencias venosas (18). PRONÓSTICO El pronóstico de las MVP esincierto dependiendo de circunstancias como tipo de malformación, fase de la misma -quiescente o evolutivaedad del paciente, localización, aparición de complicaciones, etc. En general se puede afirmar que las MVHA tienen un peor pronóstico que las MVHI en las que en su mayor parte sólo se producen trastornos estéticos y funcionales (19). Las complicaciones son más frecuentes entre las MVHA entre las que destacan isquemia distal, necrosis, etc. Se han descrito casos en que la evolución ha sido pseudotumoral dada su agresividad. Los procedimientos tanto diagnósticos como terapéuticos que hemos descrito en este trabajo permiten afrontar con cierto optimismo el tratamiento de estas lesiones que por sus características particulares deben involucrar siempre a un equipo multidisciplinar de especialistas (20). BIBLIOGRAFÍA 1. Yakes WF. Diagnosis and Management of Vascular Anomalies. En: Wilfrido R. Castañeda-Zúñiga ed. Interventional Radiology. Baltimore Williams and Wilkins 1997;6: 103-37. 2. Górriz E, Carreira JM, Reyes R, Pulido-Duque JM, Pardo MD, Romero A, Maynar M. Tratamiento percutáneo de las malformaciones vasculares periféricas. Rev Clin Esp 1998; 198: 565-70. a– 227 3. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and Vascular Malformations in Infants and Children: A Classification based on Endothelial Characteristics. Plast Reconstr Surg 1982;69:412-20. 4. Enjolras O, Soupre V, Pivard A. Classification of superficial vascular anomalies. Presse Med 2010;39(4):457-64. 5. Enjolras O. 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