1. Definición

En esta sección la pulpitis se estudiara bajos dos tipos principales de enfermedad: la aguda y la crónica.
Ademas se llamara la atención a las diferencias en los aspectos clínicos e histológicos que dependen de la extensión de la inflamación y de si se presenta drenaje. No se hara una clasificación de pulpitis mas alla de la que dependa de la duración del proceso.

2. Pulpitis Focal Reversible

Una de las primeras formas de pulpitis es la conocida como pulpitis focal reversible. En un tiempo se le denomino hiperemia pulpar. Sin embargo se sabe que la dilatación vascular se puede presentar como artefacto a partir de la acción de “bombeo” que se hace durante la extracción dental y en forma patológica como resultado de la irritación dentinal y pulpar.

Es por eso, que esta pulpitis leve, pasajera, temprana, localizada principalmente en los extremos pulpares de los tubulos dentinales irritados, en la actualidad se conoce como pulpitis focal reversible.

2.1. Aspectos clínicos

Un diente que presenta pulpitis focal es sensible a los cambios térmicos, en particular al frió. La aplicación de hielo o de líquidos fríos al diente provoca dolor, pero este desaparece al eliminar el irritante térmico con la restauración de la temperatura normal. También se encontró que dicho diente responde a la estimulación con el “vitalometro pulpareléctrico” al nivel mas bajo de corriente, lo que indica un umbral de dolor bajo (o una mayor sensibilidad) que en los dientes normales vecinos.

Los dientes en los que aparece este trastorno por lo regular muestran lesiones cariosas profundas, grandes restauraciones metalicas (en particular sin un aislamiento adecuado), o restauraciones con margenes defectuosas.

2.2. Aspectos Histológicos

La pulpitis focal se caracteriza microscópicamente por la dilatación de los vasos pulpares. Se puede reunir líquido de edema debido al daño a las paredes capilares, que permite la extravasación los glóbulos rojos o la diapédesis de los leucocitos.

Es posible que pueda haber trombosis por el flujo lento de la sangre y la hemoconcentracion que se debe a la trasudación del líquido a partir de los vasos.

También se ha pensado que pueda haber auto estrangulación de la pulpa como resultado del aumento de la presión arterial que ocluye las venas en el foramen apical.

Boling y Robinsón creen que esto es incorrecto porque la pulpa puede tener varios vasos aferentes y eferentes y diversos foramenes, lo que hace poco probable que exista auto estrangulación.

2.3. Tratamiento y pronóstico

La pulpitis focal por lo general se considera como un trastorno reversible si se elimina el irritante antes de que dañe gravemente la pulpa. Por lo tanto se debe eliminar y restaurar unalesión cariosa o sustituir una obturación defectuosa tan pronto como se descubra. Si la causa primaria no es corregida, a la postre una pulpitis extensa con la subsecuente muerte de la pulpa.

3. PULPITIS AGUDA

La inflamación aguda extensa de la pulpa dental es una secuela inmediata y frecuente de la pulpitis focal reversible, Aunque también puede ocurrir como una exacerbación aguda de un proceso inflamatorio crónico. Existen diferencias importantes en los aspectos clínico y microscópico entre la pulpitis aguda y la crónica.

3.1. Aspectos clínicos

La pulpitis aguda se presenta en un diente con una lesión cariosa amplia o una restauración, por lo común un defecto a cuyo alrededor existe “caries recurrente”.

Incluso en sus primeras etapas cuando la reacción inflamatoria afecta solo una porción de la pulpa, por lo regular el area se encuentra justo bajo la lesión cariosa, hay dolor relativamente intenso provocado por cambios térmicos, en particular los causados por hielo o por bebidas frías. En forma característica este dolor persiste incluso después de que ha desaparecido o se ha eliminado el estimulo térmico. Sin embargo en un estudio clinicopatologico realizado por Mitchell y Tarplee se encontraron pruebas de que la evaluación del tipo o grado de pulpitis presente por la sensibilidad ya sea al calor o al frió es una falacia, puesto que en suestudio, la mayoría de los pacientes que presento algún tipo de pulpitis, mostró un aumento en la sensibilidad tanto al calor como al frió. Esto ha sido confirmado por Seltzer y colaboradores quienes también afirman que la intensidad del dolor solo esta relacionada parcialmente con la gravedad de la respuesta inflamatoria.

Otros factores son:

El establecimiento de drenaje
Las experiencias previas del paciente
Emociones, etc.

Cuando una mayor proporción de la pulpa se encuentra afectada con formación de abscesos intrapulpares, el dolor se puede volver mas intenso y con frecuencia se describe como de tipo lancinante. A veces es continuo y su intensidad aumenta cuando el paciente descansa en forma horizontal. La aplicación de calor puede causar una exacerbación aguda de dolor. El diente reacciona al vitalometro eléctrico pulpar a un nivel mas bajo de corriente que los dientes normales vecinos que lo indica a un aumento de sensibilidad de la pulpa. Cuando ocurre necrosis del tejido pulpar, esta sensibilidad se pierde.

Es mas probable que existe dolor intenso cuando la entrada a la pulpa enferma no es muy amplia. La presión aumenta por la falta de escape del exudado inflamatorio y existe una rapida diseminación de la inflamación a través de la pulpa, con dolor y necrosis. Hasta que esa inflamación o necrosis se extienda por debajo del tejido pulpardentro del apex radicular
El diente no esta particularmente sensible a la percusión. Cuando existe una gran cavidad abierta no hay oportunidad para que exista presión.
De esa manera, el proceso inflamatorio no tiende a diseminarse rapidamente a través de la pulpa. En este caso el dolor que experimenta el paciente es un dolor sordo, pulsatil, pero el diente es sensible a los cambios térmicos.

La pulpitis que presenta una pulpitis aguda grave esta muy molesta y moderadamente enferma. Por lo regular esta aprehensiva y deseosa de una atención inmediata.

3.2. Aspectos histológicos

La pulpitis aguda temprana se caracteriza por la continua dilatación vascular que se la pulpitis focal reversible, acompañada de la acumulación de liquido de edema en el tejido conectivo que rodea a los vasos sanguíneos muy pequeños. Se aprecia revestimiento de leucocitos polimorfonucleares a lo lago de las paredes de estos canales vasculares, y estos leucocitos emigran con rapidez a través de las estructuras revestidas de endotelio en numero cada vez mayor. Pronto se pueden encontrar grandes cúmulos de leucocitos, en especial bajo una area de penetración cariosa. En esta etapa, por lo regular se ha destruido los odontoblastos de esta región.

Al principio del curso de la enfermedad los leucocitos polimorfonucleares se encuentran confinados a una zona localizada, y el resto deltejido pulpar aparece relativamente normal.

Incluso en este periodo puede existir una destrucción localizada del tejido pulpar y la formación de un pequeño absceso conocido como absceso pulpar, que contiene pus y que proviene de la rotura de los leucocitos y de las bacterias, así como de la digestión del tejido.

En la sección tisular, debido a la perdida del pus líquido a menudo este absceso aparece como un pequeño espacio vació rodeado por una banda densa de leucocitos.

Es mas probable que se forme absceso cuando la entrada a la pulpa es muy pequeña y no hay drenaje.

Finalmente en algunos casos y en unos pocos días el proceso inflamatorio agudo se extiende hasta afectar la mayor parte de la pulpa de tal manera que los leucocitos neutrofilos la llenan.

Toda la capa odontoblastica degenera. Si la pulpa se cierra al exterior, hay presión considerable y todo el tejido pulpar sufre de desintegración rapida. Se pueden formar numerosos abscesos pequeños, y al final, toda la pulpa sufre licuefacción y necrosis. Esto algunas veces es conocido como pulpitis supurativa aguda.

La pulpa, en especial en las últimas etapas de la pulpitis posterior a la invasión cariosa, contiene grandes cantidades de bacterias. Estos microorganismos por lo regular son una población mixta y consisten de los que normalmente se encuentran dentro de la cavidad bucal.