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Caries en esmalte - fases de la formación de la caries, lesión inicial, formacion de la cavidad



ESMALTE
El esmalte dental actúa como una cubierta protectora de las estructuras internas de los dientes a las que protege de las agresiones del medio oral.
La supervivencia del diente depende de la salud del esmalte, y a su vez, la salud del esmalte depende fundamentalmente de la correcta higiene dental personal diaria.
Es la parte mas superficial del diente y la que se encuentra en contacto con el ambiente oral. Actúa como una cubierta protectora de las estructuras internas dentales, a las que protege de las agresiones del medio oral, siendo la parte mas resistente del diente frente a la actividad microbiana. La supervivencia del diente depende de la salud del esmalte y a su vez, la salud del esmalte depende fundamentalmente de la correcta higiene dental personal diaria. Cuando el esmalte dental enferma, el diente esta abocado a su destrucción si no recibe tratamiento.


COMPOSICION DEL ESMALTE DENTAL
A) Materia Inorganica: El 95% del esmalte dental esta compuesto por una materia inorganica. La Hidroxipatita modificada, es la materia inorganica del esmalte dental. Ademas el esmalte dental se compone del fluoruro (0’01%), calcio, etc.
B) Materia organica: El 1% del esmalte es materia organica, principalmente proteica. EL 4% del esmalte es agua.
CARIES DEL ESMALTE DENTAL
La caries del esmalte se desarrolla en cuatro fases principales que pueden distinguirse con el microscopio y que tienen un significado clínico. En concreto, la lesión inicial es reversible, pero la formación de la cavidad es ya una alteraciónirreversible que requiere medidas de restauración para sustituir el tejido perdido.

FASES DE LA FORMACIÓN DE LA CARIES

LESIÓN INICIAL
Consiste en una mancha blanca opaca que se forma junto a un punto de contacto.
Tiene forma cónica con su vértice dirigido hacia la dentina y una serie de 4 zonas de distintas traslucidez.
* Area de traslucidez profunda.
* Zona oscura.
* Cuerpo de la lesión.
* La superficie.
Zona Translucida
En esta zona aparecen los primeros signos observables de desmoronamiento del esmalte.
Es el avance de la lesión cariosa, aparecen los primeros signos observables de desmoronamiento del esmalte.
Tiene una perdida de mineral del 1%, la primera y mas profunda desmineralización, es la mas amplia en la caries progresiva, se reduce o falta en las lesiones detenidas o remineralizadas.
El daño mas común en el cristal hidroxiapatita es producido por una disolución selectiva; la superficies de los cristales aparecen con un ligero grabado o con defectos centrales lo que le da un aspecto de horquilla en una vista longitudinal

Zona Oscura
Es una barda ubicada hacia la periferia del cuerpo de la lesión que presenta una porosidad de 2 a 4 % de su volumen y una pérdida de minerales de 5 a 8%.
Se encuentra presente en el 90 al 95% de las lesiones. Posee una pérdida de 2 a 4% por unidad de volumen con birrefringencia positiva a la luz polarizada. Esta zona es consecuencia del proceso de desmineralización y remineralización. Se observa oscura, debido a que al ser la quinolina incapaz de penetrardentro de los poros muy pequeños que estan en esta zona no transmite la luz polarizada. Se piensa que estos poros tan pequeños impenetrables por la quinolina son el resultado de la remineralización dentro de la lesión. El tamaño de la zona oscura pudiera ser un indicio de la cantidad de remineralización, es decir, zonas oscuras muy amplias pudieran representar aquellas zonas muy remineralizadas y seguramente correspondan a la lesión de avance lento o inactivas.
Cuerpo de la Lesión

Tiene estrías transversales en los prismas del esmalte. Las estrías de Retzius estan acentuadas. Presenta un grado significativo de pérdida mineral. Tiene un volumen poroso mínimo del 5% en su periferia. En una pequeña lesión subclínica hay un volumen poroso del 25%.
Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende desde la superficie del esmalte hasta la zona oscura. En esta zona la desmineralización es mas rapida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad.
Zona Superficial
Presenta la superficie adamantinada relativamente intacta.
Su espesor oscila entre 20 y 100 mm.
Se observa una desmineralización parcial que equivale a una pérdida de sales minerales de entre el 1 y el 10 %. Tiene un volumen poroso de menos del 5% de espacios. Recubre el cuerpo de la lesión.
La zona superficial corresponde a una de las alteraciones mas importantes de las caries del esmalte en lo que se refiere a la prevención y al tratamiento de la enfermedad.
Muestra la característica paradójica de que no sólo permanece intacta duranteesta fase del ataque, si no que se conserva mas mineralizada que las zonas mas profundas.
Cuando se elimina la zona superficial y se expone el esmalte a un tampón acido, sobre las alteraciones mas profundas vuelve a generarse una zona superficial mas mineralizada.
La zona superficial se forma en parte por remineralización.

FORMACION DE LA CAVIDAD
Cuando las bacterias logran penetrar en el esmalte, llegan a la unión amelodentinaria y se propaga en sentido lateral socavando el esmalte.

Produce tres efectos:
* El esmalte pierde el sustento de la dentina lo que provoca debilitación.
* Es atacado desde abajo
* La propagación de las bacterias a lo largo de la unión amelodentinaria les permite atacar a la dentina en una amplia zona.
La lesión primaria proporciona la cabeza de puente para el ataque del esmalte, pero la socava. Esto lo que determina el area de la cavidad.
Desde el punto de vista clínico, a menudo la lesión tiene un aspecto puntiforme en una depresión oclusal, pero si se elimina el esmalte que la rodea se observa como este se encuentra socavado.
Si la socava del esmalte continua, la tensión de la masticación comienzo a colapsarlo.
En esta fase, la lesión bacteriana de la dentina es extensa.

BIBLIOGRAFÍA
* Fundamentos de Medicina y Patología oral, Cawson R.A,Editorial Elsevier, Octava Edición, 2009, Capítulo 3, pp 49-52, ISBN:978-0443-10125-0
* Barrancos Mooney Julio, Operatoria dental, Buenos Aires Argentina, Panamericana, 4 edición, 2006, pp 314-315,ISBN: 950-06-0249-0


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