Ley de Pajot
Cuerpo sólido (contenido) con movimientos propios, superficies deslizables y poco angulosas ycontinente con alternativas de actividad y reposo, el contenido tendera a acomodarse según el espacionecesario para su crecimiento (Hasta el 7º mes el polo cefalico se ubicara en el fondo uterino y luego rotara por el crecimiento del polo podalico).
Regla de Johnson y Toshach: cuando la presentación se encuentra por arriba de las espinas ciaticas se utiliza P = AFU (cm) - 12 x 155; cuando la presentación se encuentra a la altura o por debajo de las espinas ciaticas, P = AFU (cm) - 11 x 155, donde
P = peso fetal (g), AFU = altura del fondo uterino; 155 es la constante utilizada en la fórmula original.
La medición de la altura de la presentación se realizó mediante tacto vaginal en relación con el diametro biparietal del producto, valorando únicamente si se encontraba arriba, a la altura o debajo de las espinas ciaticas.

Cuadro Basico y Catalogo de Medicamentos (IMSS
Principio Activo: Acido ascórbico (Vitamina C)
SOLUCION INYECTABLE, Envase con 6 ampolletas con 10 ml(1 g)
TABLETAS, Envase con 20 tabletas(100 mg)

Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) es la consecuencia de la supresión del potencial genético de crecimiento fetal, que ocurre como respuesta a la reducción del aporte de sustratos, o, mas infrecuentemente, a noxas genéticas, tóxicas o infecciosas. En cualquiera de estos casos, RCIU implica una restricción anormal del crecimiento en un individuo (feto) que tiene un potencial de desarrollo mayor.
En ausencia depruebas diagnósticas al nacimiento que permitan establecer la presencia de un RCIU, los investigadores y clínicos han utilizado una definición de tamaño (RN PEG = recién nacido pequeño para la edad gestacional), referida a la localización del peso de nacimiento bajo un valor arbitrario de las curvas estandares de peso.
Las consideraciones anteriores tienen importancia, porque el RCIU es una anormalidad del crecimiento y desarrollo fetal cuya magnitud variable (3 a 10% de los embarazos, y un tercio del total de niños con bajo peso de nacimiento o menores de 2500 g), depende tanto del nivel de vida de la población analizada, como de las definiciones operacionales utilizadas en el diagnóstico.
El reconocimiento de las formas clínicas de RCIU se relaciona con la aplicación de los hallazgos ultrasonograficos a los distintos patrones de crecimiento fetal anormal. Se describen dos tipos de RCIU (I y II), siendo el II el mas frecuente.
El 'peak' de crecimiento en longitud ocurre cerca de las 20 semanas de gestación, mientras que el mayor crecimiento en el peso se presenta a las 33 semanas, relacionandose este último incremento con el tiempo necesario para que se produzca el depósito graso.
El RCIU tipo I incluye a todos los recién nacidos que no recibieron los nutrientes necesarios desde el primer trimestre. Este tipo de RCIU se ha denominado también RCIU 'crónico', 'proporcionado' o 'simétrico', y supone un compromiso precoz del crecimiento, que se traduce en afección del peso y de la talla.
En este tipo de RCIU deben distinguirse dos subtipos: lossimétricos constitucionales y los no constitucionales (secundarios, por ejemplo, a infecciones virales, a drogas o a cromosomopatías). Entre los no constitucionales, la asociación a malformaciones llega al 30%.
El RCIU tipo II lo constituyen los recién nacidos que sufrieron condiciones adversas de crecimiento desde las 27 semanas de gestación hasta el término. Son niños que presentan menor peso con adecuado crecimiento en longitud debido a que el daño se presentó en el momento de mayor incremento ponderal. Este tipo de RCIU se conoce también como RCIU 'agudo', 'desproporcionado' o 'asimétrico'.
Villar ha separado este último grupo en dos, dejando la denominación de 'subagudo' para el grupo que presenta el daño entre las 27 y 34 semanas, y describiendo el RCIU tipo III o 'agudo' para aquel que se presenta en el último mes de gestación. En el tipo III, tanto la longitud como el peso estan casi completamente definidos. Al disminuir la entrega de nutrientes, el feto debe utilizar sus propias reservas grasas, lo que lleva a una disminución en el peso de nacimiento, conservandose la musculatura, a diferencia del tipo II, en el que estan disminuidos tanto la grasa como el componente muscular. El índice ponderal de estos niños es aún menor que en el tipo II.
En el RCIU tipo II, la frecuencia de malformaciones es semejante a la población general, y sus factores etiológicos guardan relación con la patología médica propia del embarazo o concomitante con él (hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc.). Este grupo corresponde al que Campbell definieracomo de 'aplanamiento tardío' del diametro biparietal, y a RN de índice ponderal bajo.
Algunos investigadores prefieren utilizar una clasificación etiológica de los fetos con RCIU, subdividiéndolos en los siguientes grupos
1) RCIU intrínseco. En estos fetos la causa del retraso de crecimiento es una condición fetal como anomalías cromosómicas.
2) RCIU extrínseco. En este grupo la causa reside en elementos externos al feto, como patología materna o placentaria.
3) RCIU combinado. Coexisten aquí factores extrínsecos e intrínsecos que reducen el potencial de crecimiento.
4) RCIU idiopatico. No se reconocen elementos causales.

El analisis de antiestreptolisinas O es la medición de anticuerpos anti-Estreptococo betahemoliticos del tipo A. Esta bacteria produce una enzima llamada estreptolisina O que puede destruirlos hematíes y el cuerpo reacciona contra ella produciendo anticuerpos específicos antiestreptolisina O. La presencia de títulos altos de antiestreptolisinas O indican una infección por la bacteria Estreptococo betahemoliticos del tipo A que puede producir una glomerulonefritis, una fiebre reumatica, una endocarditis bacteriana o una escarlatina. La elevación de ASLO aparece a la semana de la infección por el estreptococo, los valores mas elevados se dan en la tercera semana de la infección y es cuando pueden aparecerlas enfermedades secundaria a esta infección pero no son específicos de ninguna de ellas.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la enfermedad endocrinológica mas frecuente que afecta a la mujer ensu edad fértil. Es un desorden complejo, de etiología desconocida, heterogénea en sus manifestaciones clínicas y bioquímicas. Se asocia a anovulación crónica, hiperandrogenismo, síndrome metabólico que incluye hiperinsulinemia, diabetes mellitus tipo II, obesidad, hipertensión arterial, perfil lipídico aterogénico, lo que involucra mayor riesgo cardiovascular.
La definición actual se basa en el consenso de las Sociedades de Reproducción americana y europea realizado en Rotterdam en el año 2003. Conserva las características de la definición preexistente, agregandose por primera vez el ovario morfológicamente poliquístico (OP) a la ultrasonografía, debiendo excluirse obligatoriamente otras patologías hiperandrogénicas como la hiperplasia suprarrenal congénita, neoplasias, síndrome de Cushing, hiperprolactinemia, etc.
Criterios de Rotterdam.
I. Oligo-y/o anovulación
II. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
III. Ovarios poliquísticos
Tradicionalmente, las características del OP incluyeron un incremento del volumen del ovario debido a la presencia de un gran número de pequeños folículos y al aumento del estroma comparado con ovarios normales.
La definición actual del OP considera 12 o mas folículos de 2-9 mm de diametro, ya que se ha demostrado que esta combinación es la que tiene mayor sensibilidad y especificidad (Tabla II) y/o un volumen mayor a 10 cc(2).

Las células claves o Clue Cells son células pavimentosas y metaplasicas rodeadas por bacterias las cuales se encuentran virtualmente adheridas a la pared celular y soncaracterísticas de la vaginosis bacteriana, infección por gardnerellas o complejo infeccioso GAMM
Planos de Hodge
paralelos entre si
Descenso presentación
I estrecho superior pelvis
II borde inferior sinfisis del pubis
III espinas ciaticas
IV coxis
Se toma en cuenta el DBP no el punto toconomico

Planos de Lee (escuela americana)
Relaciona el pto toconomico en relacion esp ciaticas
0 a nivel espinas ciaticas-1 a -4 hacia arriba
+1 a +4 hacia abajo
Cefalopelvimetria
Controvertida, poco usada. Relacionarla con la clínica. Es mejor la prueba de TDP

Indice de McConell
[Transverso + conj obstetrico] -[DBP + suboccipitobregmatico] / 2
1.5 o > amplia
1 a 1.4 limite
0.9 o < : DCP

Christian Gerhard Leopold (24 febrero 1846 hasta 12 septiembre 1911) fue un ginecólogo aleman nacido en Meerane, Sajonia. En 1870 obtuvo su doctorado en medicina en la Universidad de Leipzig, donde estudió con Carl Sigmund Franz Credé (1819-1892), que mas tarde se convertiría en su padre-en-ley. Desde 1877 hasta 1883 fue profesor de obstetricia en el Frauenklinik en Leipzig, y después logró Franz von Winckel (1837-1911) como director de la Enfermería Real de Dresde Ginecológica.
Leopold es recordado por los epónimos 'maniobras de Leopold' (Leopold-Handgriffe), que son cuatro maniobras clasicas utilizadas para determinar la posición del feto dentro del útero. A partir de 1894, fue co-editor de la Gynäkologie Archiv für con Adolf Gusserow (1836-1906). Ademas, con el Dr. Paul Credé y Zweifel (1848-1927), publicó libros de texto de obstetricia.

Tabla de Bishop