ALTERACIONES DE LAS CELULAS SANGUÍNEAS.

- ALTERACIONES DEL SISTEMA ERITROCITARIO.

Las alteraciones eritrocitarias van ligadas a la cantidad de hemoglobina que existe.

ANEMIA: disminución de la concentración de hemoglobina en sangre, acompañada de una disminución proporcional del número de hematíes y el valor del hematocrito. Todas las anemias tienen el “síndrome anémico”.

Existen dos mecanismos de producción:

- Eritropoyesis insuficiente.
- Pérdida exagerada de eritrocitos.

La médula ósea necesita ciertas sustancias para producir glóbulos rojos en cantidad. Si se produce un fallo de las sustancias no se produce eritropoyesis. Ej.: ácido fólico, vitamina B12, aminoácidos, Fe++, proteínas, vitamina C, eritropoyetina, hormonas tiroideas.

En una hemorragia aguda se produce anemia aguda, posthemorrágica o por hemorragia crónica, por pérdida mantenida de sangre, generalmente relacionadas con problemas gastrointestinales (hernia de hiato, ulcus gástrico).

Hemólisis: disminución de vida media del hematíe, causada por:

- Mecanismo antiinmune.
- Alteraciones de la membrana del hematíe.

a– “Síndrome anémico”


o Manifestaciones generales:

a–S Anorexia.
a–S Astenia por disminución de hemoglobina y con ello de O2.


o Manifestaciones cutáneas:

a–S Palidez de piel y mucosas, por disminución de Hb.

o Manifestaciones cardiovasculares:

a–S Taquicardia.a–S Soplo sistólico funcional (no es patológico).
a–S Palpitaciones.
a–S Pulso débil.

o Manifestaciones del aparato respiratorio:

a–S Taquipnea.
a–S Diseña de esfuerzo.

o Manifestaciones neurológicas:

a–S Trastornos visuales.
a–S Cefaleas.
a–S Alteraciones de la conducta.

o Otras manifestaciones:


a–S Trastornos renales.
a–S Trastornos digestivos.
a–S Amenorrea.


a– Aplasia medular (insuficiencia medular global): situación en la cual la médula ósea es insuficiente para formar y/o enviar a la circulación hematíes, leucocitos y plaquetas.


o Etiología:

a–S Idiopática (50%).
a–S Tóxicas:

• Medicamentos: cloranfenicol, sulfamidas.
• Radiaciones.
• Neoplasias.
• Pacientes inmunosuprimidos.
• Sustancias tóxicas: benzol y derivados.


a–S Congénitas:


• A. de Fanconil: se hereda con carácter autosómico recesivo con edad menor de 10 años. Cursa con numerosas malformaciones óseas, e incluso leucemia. Es grave.

o Manifestaciones clínicas:

a–S Síndrome anémico.
a–S Leucopenia (neutropenia): son frecuentes las infecciones sobre todo las de orofaringe, llevando a sepsis fulminante.
a–S Trombocitopenia (hemorragia): paciente propenso a hemorragias.

o Tratamiento:

a–S Eliminar el agente causal con el fin de que vuelva a regenerarse la médula.
a–S Administración de estrógenos y anabolizantes (estimulan la célula madre).
a–S Tratamiento de sostén:

• Transfusiones de sangre.
• Transfusiones de hematíes.

a–S Tratamiento inmunológico con globulinas.
a–S Aislamiento protector para elpaciente.
a–S Trasplante de médula ósea (en último caso).

o Cuidados de enfermería:


a–S Vigilar y cuidar los trastornos hemorrágicos:

• Palidez de piel y mucosas.
• Temperatura corporal de piel: frialdad y sudor.
• TA y FC.
• Orina: hematuria.
• Administración de transfusiones en caso necesario.

a–S Detectar precozmente las infecciones:

• Temperatura corporal mayor de 38°C: posible infección.
• Parámetros de laboratorio.

a–S Prevenir las infecciones hospitalarias:

• Normas del paciente aislado.
• Vigilar deambulación.
• Controlar las visitas.
• Explicar la importancia del:


o Lavado de manos antes y después de comer.
o Lavado después de ir al baño.

a–S Administración del tratamiento prescrito.
TIPOS DE ANEMIAS

1. Anemia ferropénica: disminución del número de glóbulos rojos y/o de la Hb, producida por una carencia de Fe++.

Es importante recordar que el hierro sintetiza la Hb y se transporta en ferritina y siderina (de las cuales es importante saber los niveles normales):

- Déficit de Fe++: saber porqué está producido.
- Cantidad: 4g (normalmente en un adulto).
- Localización:


o Hb: 70%.
o Hígado, bazo, médula ósea: 30%.

Etiología:

- Disminución del aporte: alimentación inadecuada.
- Absorción defectuosa del Fe (gastrectomía, diarreas crónicas, parasitosis intestinales-lombrices).
- Aumento de las necesidades de Fe++ en ciertos periodos de la vida:


o Niños de 9-24 meses.
o Menstruación.
o Embarazo: el feto requiere Fe++.

- Excesivas pérdidas: hemorragias gastrointestinales. La causas más frecuentes en edades adultas:


o Ulcusgástricas.
o Hernias de hiato.
o Gastritis.
o Aplasias.
o Hemodiálisis y algunas coagulopatías.

- Causas genitourinarias:


o Menstruaciones.
o Piedras o litiasis.
o Neoplasias.

Manifestaciones clínicas:

- Síndrome anémico.
- Trastornos en pelo y uñas (debilidad).
- Alteraciones de piel y mucosas.
- Trastornos gastrointestinales.
- Trastornos hematológicos.
- Boqueras.
- Disfagia.
- Glositis: lengua depapilada, roja, brillante, ardor, inflamación.
- Fenómeno de pica: ingestión de

Tratamiento:

- Administración de sales ferrosas.
- Preparados de Fe++: administración parenteral o endovenosa.
- Facilitan la absorción:


o Vitamina C (zumo de naranja).
o Carne.

- Dificultan la absorción:


o Yema de huevo.
o Tetraciclinas.
o Leche.

- El Fe se absorbe mejor en ayunas.


Cuidados de enfermería:

- Tranquilizar e informar al paciente.
- Evitar la aparición de “tatuaje”: técnica en Z.
- Explicar necesidad del tratamiento.
- Controlar aporte nutricional.
- Administración de medicación prescrita.

2. Anemia megaloblástica: anemia por carencia de vitamina B12, ácido fólico, con síndrome anémico.

3. Anemia hemolítica: anemia con destrucción masiva de hematíes.


POLICITEMIA O POLIGLOBULIA: aumento del número de hematíes, relacionado en general con la elevación de la concentración de Hb y del valor del hematocrito.




Etiología y dosificación:

- Policitemia primaria: trastorno de la célula madre. Se producen glóbulos blancos, rojos y plaquetas de manera indiscriminada, lo cual puede dar lugar a leucemia aguda.


- Policitemia secundaria, como consecuencia de:

o Hipoxia: el organismo tiende a compensar la falta de O2, produciendo eritropoyesis a gran escala. Ocurre en EPOC, isquemia renal, etc.


o Hiposecreción de eritropoyetina: puede ocurrir enprocesos tumorales malignos y benignos.

o Disminución del volumen plasmático: se habla de pseudopoliglobulia, el CO2 hace que se desplace el O2. Ocurre, por ejemplo, en los grandes quemados.

- Pseudopoliglobulias.

Manifestaciones clínicas: tienen pocas, y cuando las hay, es porque la enfermedad ya está avanzada.

- Eritrocitosis:


o Facies pletóricas, rojizas, violetas, etc.
o Telangiectasias, venillas en pómulos.
o Ojos enrojecidos.
o Hemorragias, trombosis. La sangre es muy viscosa, aumenta su viscosidad. Los vasos venosos están muy dilatados y al mínimo traumatismo se puede dar una hemorragia. Como consecuencia de la viscosidad pueden formarse coágulos.
o Disnea, dolor anginoso, HTA, dispepsia (molestias gástricas), etc.

- Hipoxia: cefaleas y astenia muscular (por falta de O2).


- Hipermetabolismo celular:

o Dolor gotoso (aumento del metabolismo, aumento de ácido úrico, aumento de cristalización en articulaciones-gota).
o Sudoración profusa.
o Pérdida de peso.

- Actividades analíticas:


o Aumento de Hcto y concentración de Hb (aproximadamente 8-20%).
o Aumento de fosfatasa alcalina y ácido úrico.
o Disminución de Fe.

Tratamiento:

- Sintomático.
- Fármacos:


o Inmunosupresores P31.
o Fósforo radiactivo, que puede dar lugar a leucemias agudas y se utiliza sobre todo en gente muy anciana que no tolera la quimio.

- Flebotomías: sobre todo en policitemias primarias. Es la extracción de sangre. Sangrías.

Cuidados de enfermería:

- Información al paciente de su enfermedad.
- Explicar el procedimiento de la flebotomía (extracción de aproximadamente 500cc).
- Realizar correctamente la flebotomía:


o Colocar al paciente en decúbito supino y relajado.
o Control de Hcto previo, que tiene que estar aproximadamente en 45%.
o Control de los niveles de Fe.
o Control de la TA.o Técnica aséptica.
o Uso de catéter de calibre grueso.
o Extracción realizada lentamente.
o Información de las posibles complicaciones.
o Comprobación de la recuperación del paciente.



- ALTERACIONES LEUCOCITARIAS.

LEUCOCITOSIS: aumento del número total de leucocitos en sangre periférica (> 11000 por mm3). Viene dada por:

- Aumento de granulocitos (neutrófilos, basófilos y acidófilos):


o Neutrofilia (>75%): desviación de cayados a la izquierda.


a–S Aguda: pancreatitis, IAM.
a–S Crónica: neoplasias.

o Eosinofilia (>7%): en alergias, parásitos intestinales.
o Basofilia (>2%).

- Aumento de linfocitos (>52%): desviación a la derecha:


o Enfermedades víricas.
o En ocasiones aumento de tamaño, llamados virocitos citomegalovirus.


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: enfermedad aguda producida por el virus Epstein-Barr. Afecta al tejido linfoide:

- Faringo-amigdalar.
- Ganglionar.
- Esplénico.

Se denomina también “enfermedad del beso”, y se contagia por la saliva, vajillas mal lavadas, etc.

Manifestaciones clínicas:

- Aumento de temperatura, fiebre (39-40°C): en el 85-90% de los casos.
- Malestar general.
- Alteraciones faringo-amigdalares.
- Adenopatías en 100% de los casos: inflamación de ganglios.
- Esplenomegalia (50-60% de los casos): puede dar lugar a la rotura del bazo.
- Disfunción hepática (90%): aumento de transaminasas.
- Manchitas rojas en EEII y tronco: exantemas.
- Alteración del SNC, rara pero puede aparecer meningitis.
- Linfocitosis.
- Trombopenias.
- Presencia de virus de Epstein-Barr.

Tratamiento:

- De la fiebre.
- Reposo.
- En deportistas, deben dejar el deporte, porque puede haber esplenomegalias, al menos 6 meses.





LEUCOPENIA: disminución del número de neutrófilos y linfocitos.

o NEUTROPENIAS: 60 años.
- Historia familiar de enfermedadcardiovascular.

Lesión de órganos diana:

- Enfermedades cardiacas:


o Hipertrofia ventricular izquierda reversible.
o Angina de pecho.
o IAM.
o Insuficiencia cardiaca.

- Accidente cerebral transitorio: ICTUS.
- Enfermedad arterial periférica.
- Retinopatía.
- Nefropatía.

PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO

< 130/85 mmHg NORMAL seguimiento a los 2 años


130-139/85-89% mmHg NORMAL ALTA cambio estilo de vida
seguimiento al año

140-159/90-99 mmHg sHTA? cambio estilo de vida
confirmar a los 2 meses

160-179/100-109 mmHg HTA cambio estilo de vida
valorar al mes

>180/>110 mmHg HTA valorar e iniciar tratamiento
farmacológico

TIPOS DE HTA

- HTA primaria, idiopática (no se conoce el origen) o esencial (90%): multifuncional.
- HTA secundaria (5-10%): debidas a otras patologías que pueden ser de origen cardiovascular, renal, neurológico y endocrino.
- HTA sistólica aislada (6%): en personas de 60-70 años.
- HTA refractaria: no responde a tratamientos (rebeldes).
- HTA de bata blanca (15-30%): ocurre cuando el personal sanitario toma la tensión.

FACTORES DE RIESGO

- Los que no se pueden modificar:


o Historia familiar: demostración genética y posible ambiental.
o Sexo: el hombre primero y la mujer mayor de 60, cuando los estrógenos dejan de protegerle.
o Edad.
o Etnia: la gente negra tiene más elevada la TA, por unos niveles de Na+ elevados.

- Los que son modificables.


o Estrés.
o Nutrición:

a–S Ingesta que lleva a obesidad (no tienen porqué ser hipertensos los obesos).
a–S La sal: hay una sensibilidad a la sal en un 60% y el otro 40% no la tiene, a los cuales no les bajan los niveles de TA tras la restricción de la sal.

o Estilo de vida:


a–S Alcohol: no está muy claro el mecanismo de elevación de TA.
a–S Tabaco: la nicotina esvasoconstrictora. Además, cuando se deja de fumar, se engorda y aumenta la TA.
a–S Ejercicio: es fundamental para mantener la TA.

FISIOPATOLOGÍA

Presión arterial: gasto cardiaco x resistencia periférica

HT: GC aumentado y/o resistencia periférica aumentada.

MANIFESTACIONES CLINICAS

- Asintomática y progresiva.
- No detectables con facilidad.
- Cefalea, relacionada con la apnea del sueño de los “grandes roncadores”.
- Problemas asociados:


o Epistaxis (sangrado de nariz).
o Desvanecimiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: cambios en el estilo de vida:

- Relajación.
- Ejercicio.
- Dejar el alcohol, el tabaco y la sal
- Adelgazar.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- Diuréticos: se disminuye la volemia.
- Vasodilatadores: disminuyen las resistencias periféricas.
- Antiadrenérgicos: bloquean la acción adrenérgica que provoca la contracción arterial.
- Antagonistas del Ca: causan vasodilatación arterial.
- IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (que provoca HTA).



CUIDADOS DE ENFERMERIA

Van dirigidos a:

- Los diagnósticos de Enfermería.
- Las complicaciones potenciales:


o Hemorragia retiniana.
o Accidentes cerebro-vasculares.
o Insuficiencia renal.
o Enfermedades cardiacas.


Intervenciones de Enfermería:

- Controlar el estado del paciente en base a la aparición de las complicaciones.
- Informar al médico de los posibles signos o síntomas, para el diagnóstico y tratamiento.

VALORACIÓN FOCALIZADA

- Entrevista: anamnesis, factores de riesgo.
- Exploración física (importante mirar TA, FC y peso). Búsqueda de:


o Hemorragia en retina.
o Accidente cerebro-vascular (signos de corta duración por obstrucción).
o Hemorragia cerebral (por derrame).
o Insuficiencia renal (presencia de edemas, sobre todo maleolares).

Intervenciones prescritas:

- Tratamiento farmacológico y nofarmacológico.
- Pruebas de laboratorio: hemograma, urea, glucosa, iones, Ca, colesterol, transaminasas, etc.
- Otros estudios diagnósticos: ECG, Rx de tórax, ECO doppler.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

DdE: Alteración en el mantenimiento de la salud.

Factores relacionados:

- Experiencia nueva.
- Interpretación errónea de la información.
- Falta de motivación.
- Necesidad de cambio de hábitos de vida.
- Patrones de incapacidad de adaptación (ansiedad, negación, huida, etc.).

Características definitorias:

- Consumo de alcohol y/o alcohol.
- Estrés.
- Falta de ejercicio físico.
- Hábitos nutricionales insanos.
- Apoyo social insuficiente.
- Manifestaciones psicosomáticas.


Resultados esperados. El paciente y/o familia será capaz de:

- Describir las conductas de salud necesarias para controlar la HTA.
- Relatar el intento de practicar las conductas necesarias o deseadas para controlar la HTA.
- Identificar los riesgos de la enfermedad.

Intervenciones de Enfermería. Valoración focalizada:

- Percepción de la salud por parte del paciente (conocimientos).
- Factores de riesgo individuales.
- Actividades sanitarias preventivas.
- Disposición y capacidad de aprender.
- Cantidad de información deseada.

Otras intervenciones:

- Explicar el concepto de HTA: datos normales, efectos, y explicar que no se cura, sólo se controla.
- Adiestrar al individuo y/o familia en la técnica de medición de TA.
- Proporcionar educación dietética que estimule la baja ingesta de sodio (congelados, conservas, embutido, salchichas, salazones, frutos secos tienen mucha sal).
- Proporcionar educación que facilite la adopción de hábitos de vida saludables.
- Explicar al individuo y/o allegados el régimen terapéutico y posibles efectos.
- Recalcar la contraindicación de la automedicación (bicarbonato, laxantes, descongestivos, antiácidos, todos llevan sal y son vasoconstrictores).
- Promover laconstancia en el seguimiento de la enfermedad.
- Adiestrar en la detección de signos y síntomas.
- Animar a la realización de ejercicio físico.


SEMINARIO 10. HEMOTERAPIA.

HEMOTERAPIA: administración de sangre o cualquier derivado. El médico es quien ordena la transfusión, la enfermera valora al paciente antes, mientras y después de la misma.


GRUPOS SANGUÍNEOS


|LOS SUJETOS TIENEN |GLÓBULOS ROJOS Y SUS ANTIGENOS |ANTICUERPOS NATURALES EN EL PLASMA |
|(AGLUTININAS) |
|Grupo A |Grupo rojo portando antígeno A |Anticuerpos anti-B |
|Grupo B |Grupo rojo portando antígeno B |Anticuerpos anti-A |
|Grupo AB |Grupo rojo portando antígeno anti-A y anti-B |Ningún anticuerpo |
|Grupo O |Ningún antígeno |Anticuerpos anti-A y anti-B |

RH positivo (+) o negativo (-).


TRANSFUSIONES


Objetivos:

- Mantener la volemia.
- Mantener el transporte de O2.
- Mantener las propiedades de la coagulación.

Componentes sanguíneos:

- Sangre total:


o Hemorragias masivas.
o Shock hipovolémico.

- Concentrado de hematíes:


o Anemias crónicas.
o Hemorragias agudas.
o Cirugía.



- Concentrado de plaquetas:


o Trombopenia (< 10000).

- Plasma:


o Hipovolemia.
o Shock.
o Quemados.

Donantes:

- Edad: 18-65 años.
- Mujeres 3 veces / año.
- Hombres 4 veces / año.
- No tener anemia.
- Hematocrito y Hb en condiciones normales.
- TA en condiciones normales.
- Tatuados, etc., hay un tiempo enel que no pueden donar.

NORMAS PARA UNA CORRECTA TRANSFUSIÓN

- Cumplimentar el volante de petición.
- Identificar al paciente.
- Identificar el producto sanguíneo.
- Seleccionar el catéter.
- Colocar sistemas de filtros.
- Tomar constantes vitales.
- Iniciar la transfusión lentamente.
- Controlar la aparición de reacciones adversas.
- NO MEZCLAR NUNCA EL Ca Y LA GLUCOSA CON LA SANGRE. USAR SUERO ISOTÓNICO.

REACCIONES TRANSFUSIONALES

- Reacciones inmunológicas:


o Hemolíticas.
o Febriles (no hemolíticas).
o Alérgicas (shock anafiláctico).

- Reacciones no inmunológicas:


o Septicemia.
o Transmisión de enfermedades.
o Sobrecarga circulatoria.
o Hemosiderosis.
o Complicaciones por transfusión sanguínea.


SÍNTOMAS DE REACCION HEMOLÍTICA INMEDIATA

- Fiebre.
- Opresión torácica.
- Dolor en región lumbar.


SIGNOS DE REACCION HEMOLÍTICA

- Fiebre.
- Hemoglobinuria.
- Hipotensión.
- Hemorragia.
- Insuficiencia renal.


ACCION, SI OCURRE UNA REACCION HEMOLÍTICA

1. Parar la transfusión.
2. Comprobar registros administrativos (sangre, bolsas, etc.).
3. Obtener nuevas muestras de sangre al paciente.
4. Otras pruebas:


a. Comprobar de nuevo grupo sanguíneo del donante.
b. Pruebas microbiológicas de la unidad de sangre del donante.
c. Cultivo de la sangre del donante.
d. Investigar posible CID (coagulación intravascular diseminada).
e. Controlar función renal.


SEPTICEMIA: infección generalizada. Es la peor infección que se da en transfusiones.

Los síntomas de la septicemia son:

- Fiebre.
- Escalofríos.
- Hipotensión.
- Muerte.


ENFERMEDADES QUE SE PUEDEN TRANSMITIR

- Hepatitis.
- Citomegalovirus (CMV).
- Mononucleosis infecciosa.
- SIDA.
- Paludismo.
- Sífilis.
- Parásitos.
- Bacterias.