AUTISMO
Es un trastornó del desarrollo que aparece en los primeros 3 años de vida y afecta el desarrollo cerebral normal de las habilidades sociales y de comunicación.
Trastorno físico ligado a una biología y una química anormales en el cerebro, cuyas causas exactas se desconocen, pero esta constituye un area de investigación muy activa. Probablemente haya una combinación de factores que llevan al autismo.
La mayoría de los padres de niños autistas empiezan a sospechar que algo no este bien cuando el niño tiene 18 meses de edad y buscan ayuda a los 2 años de edad.
Los niños con autismo se caracterizan por presentar dificultades en
• Juegos actuados.
• Interacciones sociales.

• Comunicación verbal y no verbal.
Algunos niños con autismo parecen normales antes de 1 ó 2 años de edad y luego presentan una regresión súbita y pierden las habilidades del lenguaje o sociales que habían adquirido con anterioridad. Esto se denomina tipo regresivo de autismo.
Las personas con autismo pueden
• Serextremadamente sensibles e cuanto a la vista, el oído, el tacto, el olfato o el gusto.
• Experimentar angustia inusual cuando se les cambian las rutinas.
• Efectuar movimientos corporales repetitivos.
• Mostrar apego inusual a objetos.

Los problemas de comunicación pueden abarcar
• Incapacidad de iniciar o mantener una conversación social.
• Comunicación a través de gestos.
• Desarrollo de lenguaje lento o no se desarrolla en lo absoluto.
• No ajusta la mirada para observar objetos que otros estan mirando.
• No se refiere a si mismo correctamente.
• No señala para dirigir la atención de otros hacia objetos.
• Repite palabras o memoriza paisajes.
• Utiliza rimas sin sentido.
Interacción social
• Tiene dificultad para hacer amigos.
• No participa en juegos interactivos.
• Es retraído.
• Puede no responder al contacto visual o a las sonrisas y puede evita el contacto visual.


Los casos anteriores NUNCA con el esquema de Tx Básico 1rio ni Básico 2rio
Este tratamiento es realizado en centros asistenciales complejos. (INT)
EJM: Tratamiento Multi-Drogo-Resistente (MDR-PLUS)
Dura 24 meses:
6 meses interno en el INT
18 meses manejado en los centros u.p.s
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIFIMICOS
Rifampicina:
Inhibe la síntesis de RNA (Bactericida)
Isoniazida:
Inhibe la síntesis de pared celular (Bactericida)
Pirazinamida:
Desorganiza la membrana plasmática
Interfiere con la síntesis de ATP
Bactericida contra bacilos contenidos en el fagosoma (ambiente ácido)
Etambutol:
Inhibe la síntesis de pared celular
Penetra lesiones intra y extraceluares, previene la selección de mutantes (bacterioestático)
Estreptomicina:
Activa contra bacilos extracelurar únicamente (bactericida en ambientes alcalinos)
Isoniazida
ISONIAZIDA:
Actividad antibacteriana:
Muy selectivo para el MT.
Buena penetración intracelular
Es bacteriostática para los bacilos en reposo.
Bactericida para los bacilos en división.
CMI: 0.025-0,05 mcg/ml
Mecanismo de acción: El mecanismo principal parece ser la inhibición de la biosíntesis del ácido micólico de la pared bacteriana.
El Ac. Micólico es un constituyente básico y específico de pared de las micobacterias.
resistencia
Resistencia 1/106 No MONOTERAPIA.
Se desarrolla en pocas semanas.
El mecanismo de resistencia puede relacionarse con:
Fallo del fármaco para penetrar en el microórganismo (transporte activo)
Mutación del gen responsable de la síntesis del Ac. micólico.mutación de la catalasa-peroxidasa, disminuyendo la transformación de la INH a su metabolito activo.
Prevalencia de la resistencia: 3-9%
No resistencia cruzada.
Absorción:
Rápida tras administración oral.
3-5 mcg/ml tras administración oral.
Distribución:
Buena distribución en todo el organismo (líquido ascítico, pleural y LCR)
Penetra en material caseoso
En LCR la concentración en aprox. 20% del plasma.
Eliminación:
t1/2 =1-3 hrs.
75-95% de la dosis se excreta como metabolitos en orina.
El metabolito principal – acetilisoniacida-, es el resultado de una acetilación enzimática (n-acetiltransferasa-NAT-2
eliminacion
Entre el 75% y el 95% de la dosis administrada se elimina a través de la orina.
Entre un 10% y un 15% de isoniazida se elimina a través de la leche materna.
En pacientes con insuficiencia renal grave, la vida media de eliminación puede llegar a ser de 17 horas. La fracción de dosis extraída mediante hemodiálisis es del 75%
DOSIS:
La dosis más recomendable en adultos es la de 5 mg/kg/d ó 300 mg administrados una sola vez al día.
En situaciones clínicas especialmente graves, como puede ser una meningitis, y también en niños, se aconseja una dosis de 10 mg/kg/d sin sobrepasar los 300 mg/d en niños.
REACCIONES ADVERSAS
: Los efectos secundarios más frecuentes son
hepáticos: anorexia, malestar general, fatiga, náuseas, ictericia, etc.
Neuropatía periférica: acetiladores lentos, diabéticos, estados de malnutrición y pacientes con anemias. También puede presentarse en forma de neuritis óptica con atrofia.
Neurológicos: convulsiones, ataxia, mareo, parestesias y, muy raramente, encefalopatía tóxica.
Hematológicas (agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia, anemia), artritis, artralgias de rodillas y codos,vasculitis
INTERACCIONES
Situaciones especiales:
En IR se puede administrar la dosis normal.
En pacientes con Insuf. Hepática debe reducirse la dosis.
Los pacientes con deficiencia de Glucosa-6-fosfato no pueden metabolizar adecuadamente el fármaco.
Interacciones:
Competición con DPH.
Inhibición metabólica: Carbamacepina, Fenitoína, Opíaceos,
Anticoagulantes orales.
Los inductores metabólicos pueden disminuir el efecto de la INH.
Los inductores enzimáticos incrementan el metabolismo de INH y pueden incrementar el riesgo de toxicidad.
Rifampicina
Mecanismo de acción
Inhibición de la RNA polimerasa DNA dependiente.
Actividad Antibacteriana.
Bactericida para organismos intra y extra celulares.
Inhibe el crecimiento de un gran núme • Puede tratar a otros como si fueran objetos.
• Prefiere pasar el tiempo solo que con otros.
• Muestra falta de empatía.