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Alzheimer - historia, factores de riesgo de enfermedad de alzheimer, tratamientosALZHEIMER * Alois Alzheimer Alois Alzheimer nació en Junio de 1864 en una pequeña villa cerca de Würzburg, Alemania. Cursó la carrera de Medicina en la Universidad de Berlín. En Diciembre de 1888 comenzó la residencia en el Hospital de Frankfurt centrándose en las enfermedades mentales y epilépticas. Etiología & Epidemiología Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos. 1. Hipótesis colinérgica: En ella se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en laactualidad; la hipótesis colinérgica sugiere que la ‘EA’ se debe a una reducción en la síntesis 2. Se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis 3. Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide: En este caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down, así universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos La patología es la rama de la medicina encargada del estudio de las enfermedades. De forma más específica, esta disciplina se encarga La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre sí, transformando una señal eléctrica en otra química. Es una unión intercelular especializada entre neuronas1 o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión Las neuronas (del griego νεás¦ρον, cuerda, nervio1 ) son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad eléctrica de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora. La acetilcolina es un éster de colina y ácido acético que funciona El mecanismo neurotóxico de la hiperhomocisteina que conlleva: daño endotelial, incremento en el estrés oxidativo, fallas en la vasodilatación mediada por oxido nítrico y toxicidad mediada por β-amiloide, ha sido relacionado en los últimos años con la muerte de las neuronas corticales y desus circuitos. Sociodemográficos: * Edad: mayor edad * Sexo: no hay evidencia uniforme * Perfil nacional y étnico: cierta evidencia de variaciones regionales Factores familiares y genéticos: * Historia familiar: riesgo 3-5 veces mayor en los familiares de 1°grado * Síndrome de Down: finalmente desarrollan los cuadros neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer Historia médica y tratamientos * Lesiones craneanas. * Factores de riesgo vascular: hipertensión, diabetes, homocisteína y colesterol. * Depresión. Hábitos * Alcohol: el consumo de vino tiene carácter protector. * Cigarrillo: no hay evidencia uniforme. * Dieta: no hay evidencia uniforme. * Enfermedad de Alzheimer * Historia: En 1901 Alois Alzheimer identifico el primer caso de lo que se conoce hoy * PERDIDA NEURONAL: Perdida de la célula cerebral * OVILLOS NEURONALES: son el conglomerado anormal de proteínas compuesto por pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas. * PLACA NEURITICAS: deposito extracelular que consiste en proteína beta-amiloide mezclada con ramas de células nerviosas moribundas en el encefalo de un paciente. * ANGIOPATIA AMILOIDE: es una alteracion neurologica en las cual las proteina llamada amiloide se acomula en las paredes de las arterias cerebrales,Esta afeccion incrementa el riesgo de accidente cerebrovascular hemorragico y demencial. TRATAMIENTOS Aricept: Nombre genérico: donepezil. Año aprobado por la FDA: 1996Eficaz para: Etapa temprana, moderada y severa de la enfermedad de Alzheimer. Cómo funciona: Aricept evita la degradación de la acetilcolina en el cerebro. Los efectos secundarios más comunes: Diarrea, mareos, pérdida de apetito, calambres musculares, náuseas, cansancio, dificultad para dormir, vómitos, pérdida de peso. Exelon: Nombre genérico: rivastigmina. Año aprobado por la FDA: 2000. Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer. Cómo funciona: Exelon previene la degradación de la acetilcolina y butyrylcholine (una sustancia química similar a la acetilcolina) en el cerebro. Los efectos secundarios más comunes: Náuseas, diarrea, aumento de la frecuencia de las deposiciones, vómitos, debilidad muscular, pérdida de apetito, pérdida de peso, mareos, somnolencia y malestar estomacal. Razadyne: Nombre genérico: galantamina. Año aprobado por la FDA: 2001. Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer. Cómo funciona: Razadyne evita la descomposición de la acetilcolina y estimula los receptores nicotínicos para liberar más acetilcolina en el cerebro. Los efectos secundarios más comunes: náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, mareos, dolor de cabeza, cansancio. Namenda (memantina) fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de los síntomas entre las etapas moderada a severa de la enfermedad de Alzheimer. Aparentemente, este medicamento protege las células nerviosas Política de privacidad |
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