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Anestesia y electrofisiología cardiaca, Anesthesia and cardiac electrophysiology (Rev.
Esp. Anestesiol. Reanim. 2005; 52: 276-290 cope with a plethora of problems related to the patient's clinical state and the trauma of surgical manipulation. Experience with electrocardiography and the application of various devices (pacemakers, cardioverters implantable defibrillators) and knowledge of the pharmacodynamics and pharmacokinetics of new intravenous drugs will be essential for patient management. The purpose of the present review is to provide the anesthesiologist with an overview of current views on the diagnosis and management of arrhythmias during anesthesia. Palabras clave Anestesia. Arritmias. Electrofisiología. Marcapasos. Desfibrilación. Key words Anesthesia. Arrhytmias. Cardiac electrophysiology. Pace marker. 2. 4. 1. Introducción Introducción Incidencia Fisiología de la conducción cardiaca Mecanismos de producción de las arritmias Etiología de las arritmias perioperatorias *Médico Adjunto del Servicio de Anestesia y Reanimación. **Jefe del Servicio de Cardiología. †Jefe del Departamento de Anestesia Reanimación y Cuidados Intensivos. Correspondencia Matilde Zaballos García E-mail: alma@nacom.es Aceptado para su publicación en diciembre de 2004. 276El manejo de las arritmias cardiacas (AC) durante los últimos 20 años ha evolucionado de forma muy importante. El tratamiento no farmacológico, la cirugía de las arritmias y las técnicas de ablación con radiofrecuencia son algunos de los ejemplos de este cambio. El anestesiólogo puede estar implicado en el manejo y control de las arritmias, en la valoración preoperatoria, cuando una arritmia puede ser diagnosticada por primera vez, en el acto quirúrgico donde tiene que hacer una rapida valoración, diagnóstico y decisión en el tratamiento y finalmente en el periodo postoperatorio, donde la taquiarritmia puede ser el resultado de la inte36 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I) racción de alteraciones metabólicas, electrolíticas, hiperactividad simpatica o incluso de una isquemia o infarto de miocardio postoperatorio. El enfoque óptimo de los pacientes incluye la comprensión de los mecanismos de las arritmias en el contexto del perioperatorio, del efecto de los anestésicos en la electrofisiología cardiaca, de la acción de los farmacos antiarrítmicos y sus efectos proarrítmicos y finalmente del tratamiento específico de las diferentes arritmias. 2. Incidencia Las AC son una de las complicaciones mas frecuentes 70 % de los pacientes durante la cirugía1-2. Ocurren con mayor frecuencia en las maniobras de intubación y extubación, hasta en un 90% de la cirugía cardiotoracica3, en individuos con cardiopatía previa4,5, en la terapia electroconvulsiva6, en determinadas alteraciones metabólicas o cuando se utilizan ciertos farmacos anestésicos7-12. Pueden ser el signo de una complicación grave la insuficienciacerebrovascular, o el inicio de un fallo cardíaco. El impacto de una determinada arritmia dependera de su duración, de la respuesta ventricular y de la función cardiaca previa contracción auricular en pacientes con disfunción diastólica o con estenosis aórtica puede ser dramatica. Asimismo la frecuencia ventricular rapida con disminución desencadenar hipotensión, aumento O2 miocardico e isquemia miocardica. Sin embargo en la mayoría de las ocasiones las arritmias intraoperatorias son benignas, no tienen consecuencias hemodinamicas y no requieren un tratamiento urgente1-2, pero, incluso en los casos benignos, la presencia de una alteración del ritmo cardíaco significa que existe un mecanismo que modifica la electrofisiología cardiaca, siendo necesario buscar y corregir la causa, que puede ser debida a la complicación de una cardiopatía subyacente (Figura 1). Fig. 1. Ritmo auricular bajo observado en un paciente de 62 años intervenido de cirugía endoscópica nasal. A: ECG en ritmo sinusal. B: Se puede apreciar el cambio en la onda P ahora isoeléctrica en I, negativa en II III, y aVF (flechas). Durante este episodio, se produjo hipotensión que cedió al recuperar el ritmo sinusal. membrana (PRM) y se debe basicamente a la capacidad célula una concentración iónica diferente a la medio externo. En reposo, la membrana de las células miocardicas es impermeable a todos los iones salvo el potasio (K+); pese a ello, la concentración intracelular de este catión es 30 veces mas elevada que la extracelular, debido a la denominada bomba del sodio (Na++), un mecanismo enzimatico que cambiaconstantemente Na++ y K+ a través del sarcolema. El gradiente entre las concentraciones intra y extracelular de K+ es el responsable 3. Fisiología de la conducción cardiaca13-20 En reposo, el interior de las células cardiacas es negativo, aunque la magnitud de esta negatividad varía en las diferentes células (Figura 2). En el nodo sinoauricular (NS) y nodo aurículo-ventricular (NAV) es de –60 mV y en las células de Purkinje de –90 mV, recibiendo el nombre de potencial de reposo trans37 Fig. 2. Potencial de acción y ECG de superficie. La fase 4 o potencial de reposo es seguida por una despolarización rapida (fase 0) que se continúa con una fase de repolarización. Esta fase incluye una fase precoz relativamente rapida: fase 1 y una fase 2 lenta (meseta), seguida de una fase rapida 3. En el ECG de superficie, la fase 4 representa el periodo diastólico isoeléctrico, la fase 0 representa la onda R, la fase 2 representa el segmento ST, y la fase 3 representa la onda T. 277 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005 La activación celular se asocia con una reversión rapida y súbita de la negatividad intracelular, la fase 0 seguida de la fase 1 o repolarización rapida precoz. La fase 2 o meseta predominantemente estable es seguida de la fase 3 en la que la negatividad transmembrana es restaurada. El potencial de acción (PA) continúa con la fase 4 correspondiente con el periodo estable o de reposo (Figura 2). El flujo iónico que condiciona la despolarización es en la mayoría de las fibras, una entrada de Na++ que, potencial de membrana se haga menos negativo. En las células de la despolarización es una corriente de entrada de ionescalcio (Ca++). La repolarización se debe a la salida sale de la célula, produce la negativización salida menor medida, de Na++. Por tanto, la duración de la repolarización depende de flujos iónicos contrapuestos, lo que la transforma en un proceso lento y vulnerable de forma que su duración puede verse facilmente modificada. Durante la fase 4 (fase quiescente o de reposo) tiene lugar la restitución de la concentración normal de iones, efectuado por las bombas de Na++, K+ y Ca++, y es un proceso que consume energía. En la Tabla I se resumen las principales responsables del PA. En el ECG la fase 0 y 1 se refiere al QRS, la fase 2 al segmento ST y la fase 3 a la onda T. La fase 4 es Fig. 3. Potencial de acción de una fibra automatica. Se produce una pérdida gradual y espontanea cuando alcanza el nivel umbral genera un potencial de acción. Conducción La despolarización de cada fibra origina cambios de voltaje en fibras vecinas, que eventualmente alcanzan el potencial umbral y se despolarizan a su vez. La activación eléctrica se 'propaga', es decir se conduce a fibras vecinas y así sucesivamente a todo el corazón (propiedad de conducción). El principal determinante de la velocidad de conducción (VC) es la pendiente de la fase 0 (Vmax) que a su vez depende de la magnitud a una disminución de la velocidad a los tejidos adyacentes. Estadisminución de la propagación Automaticidad y potencial umbral Periodo refractario (PR) El automatismo, que normalmente se observa en el NS y de forma latente en el NAV, en las fibras de HisPurkinje y en algunas fibras auriculares especializadas, es la propiedad de ciertas células cardiacas de perder espontaneamente el PRM durante la fase 4, dando lugar a un impulso. Esta reducción se realiza espontaneamente hasta alcanzar un potencial umbral y dar lugar a una respuesta celular con una despolarización diastólica mas rapida se encuentra en el NS, que actúa primario y controla el corazón (Figura 3). La refractariedad es el intervalo en el que un estímulo no produce una respuesta normal. La célula puede estar absolutamente refractaria y falla la respuesta a cualquier estímulo: período refractario absoluto. El periodo durante el cual la célula responde a un estímulo superior al normal o a un estímulo normal pero con una conducción retrasada se define refractario relativo. TABLA I En un sentido general, las alteraciones cardíaco se pueden deber a dos tipos de procesos • Anomalías en la formación • Anomalías en la conducción A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anómalo por exceso o por defecto, o, al menos, dando lugar a alteraciones que se manifiestan por un exceso (taquicardias) o un defecto (bradicardias) en el núme- Principales mecanismos iónicos durante el potencial de acción cardiaco Fase Fase Fase Fase Fase 278 0 1 2 3 4 Flujo de sodio al interior de la célula Salida depotasio Flujo lento de calcio al interior de la célula Salida de potasio Equilibrio en la concentración de los iones 4. Mecanismos de producción de las arritmias13-20 38 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I ro de latidos cardíacos. Desde un punto de vista mas basico, a nivel celular o de grupos celulares, estas alteraciones pueden ser debidas a varios tipos de mecanismos, que quedan reflejados en la Tabla II. Anomalías en la formación Automatismo normal Debe quedar claro que lo que denominamos automatismo normal desviaciones de la normalidad en grupos celulares que en condiciones normales, tienen automatismo propio. Esto lo distingue Algunos grupos celulares nodo aurículoventricular, sistema His-Purkinje) tienen la propiedad, en condiciones normales, de producir espontaneamente impulsos eléctricos a una frecuencia determinada. Una propiedad esencial normal es el fenómeno llamado 'supresión postestimulación'. Esta propiedad consiste en una depresión transitoria de la frecuencia de descarga de un determinado foco automatico inmediatamente después de que éste se ha despolarizado a una frecuencia mas rapida que su frecuencia intrínseca durante un cierto tiempo. Como quiera que, en condiciones normales, el NS es 'el mas rapido', los restantes automatismos estan permanentemente sufriendo 'supresión postestimulación' como consecuencia de la frecuencia sinusal. Aunque el automatismo normal es una propiedad intrínseca, su frecuencia de descarga se ve sumamente modificada por el sistemanervioso autónomo (SNA), mediante una serie de complejos mecanismos iónicos. El aumento frecuencia hipertonía vagal produce disminución de la frecuencia sinusal. En condiciones patológicas, alteraciones principalmente degenerativas provocar una depresión aparición continuada o paroxística, que se manifiesta por bradicardia sinusal o por paro sinusal. Si la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lpm, el fenómeno de 'supresión por estimulación'que ejerce el NS en los marcapasos latentes es inhibido y puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras, como son la unión AV o el tejido de Purkinje constituyendo los denominados ritmos de escape y la expresión mas frecuente de la actividad ectópica: los extrasístoles ventriculares (EV). También existe patología de los automatismos normales cuando aumentan de forma indebida su frecuencia de descarga (taquicardia). Un ejemplo en clínica es la llamada 'taquicardia sinusal inapropiada', situación en la que la frecuencia sinusal esta elevada de forma continuada o sufre aceleraciones desproporcionadas ante estímulos mínimos. Automatismo anormal Se denomina así a la aparición de propiedades automaticas (despolarización diastólica espontanea) en grupos celulares que habitualmente no las poseen (por ej. células de trabajo auriculares o ventriculares). A diferencia con el automatismo normal no responden a la supresión por estimulación en clínica parecen obedecer a este mecanismo. Los ritmos que con mas probabilidad parecen sustentarse en este mecanismo son los ritmos idioventriculares que TABLA II Mecanismosde producción de las arritmias cardíacas a nivel celular o de grupos celulares A) Anomalías en la formación del impulso eléctrico 1) Automatismo normal: Ejemplos clínicos: Taquicardia sinusal inapropiada, bradicardia sinusal 2) Automatismo anormal: Ejemplos clínicos: Ritmo idioventricular acelerado (fase aguda del infarto), taquicardia auricular, 3) Actividad focal desencadenada'triggered': a) Postpotenciales precoces Ejemplos clínicos: Taquicardia ventricular polimórfica tipo 'Torsades des pointes' (QT largo) b) Postpotenciales tardíos Ejemplos clínicos: Arritmias relacionadas con intoxicación digitalica, taquicardia ventricular repetitiva monomórfica idiopatica B) Anomalías en la conducción del impulso eléctrico 1) Bloqueos: Ejemplos clínicos: Bloqueo sino-auricular, aurículo-ventricular, de rama 2) Reentrada: Ejemplos clínicos: Taquicardia asociada con el síndrome de WPW, taquicardia intranodal, taquicardia ventricular monomórfica sostenida (en presencia de infarto de miocardico crónico, displasia arritmogénica de ventrículo derecho), fibrilación auricular (reentrada no clasica), flutter auricular C) Defectos genéticos y moleculares Ejemplos clínicos: Síndrome de QT largo congénito, Síndrome de Brugada 39 279 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005 aparecen durante la fase aguda del IAM, especialmente en el contexto de la reperfusión. Algunos casos de taquicardia auricular ectópica también podrían estar causados por este mecanismo. Actividad focal desencadenada 'triggered' La actividad disparada o desencadenada (triggered activity), se refiere a una actividad rítmica sostenida iniciada por un potencial de acción automatico o estimulado, precisando un potencial precedente para su iniciación. Si la oscilaciónocurre antes de la repolarización (fase 2 ) se denominan postpotenciales precoces (PPP), y si ocurre al finalizar la repolarización diastólica se denominan postpotenciales tardíos (PPT) (Figura 4). a. Postpotenciales precoces: Ocurren de forma mas probable durante las situaciones que prolongan la repolarización ventricular (aumento de la duración (Tabla III). El parametro mas vulnerable para el desarrollo de PPP es la prolongación de la repolarización. Así, el tratamiento dirigido a acortar su duración sera efectivo en su supresión. El aumento de la frecuencia cardiaca con farmacos (vagolíticos, agonistas β adrenérgicos) o con tratamiento eléctrico (estimulación), incrementando la concentración extracelular de K+, acortando la duración del PA con farmacos y/o la retirada de los agentes desencadenantes, han demostrado su eficacia. Ademas, pueden ser suprimidos con bloqueantes alfa y beta adrenérgicos o administrando magnesio. Fig. 4. (A) Postpotenciales precoces: ocurren durante la fase 2 y 3 potencial de acción. Estan favorecidos por las condiciones que aumentan la duración finalizado. Se relacionan con la sobrecarga intracelular de calcio, intoxicación digitalica y perfusión de catecolaminas. 280 TABLA III Factores asociados al desencadenamiento de postpotenciales precoces Frecuencia cardiaca lenta Distensión Hipokaliemia Hipoxia Acidosis Bajo Ca extracelular Bajo Mg extracelular Antiarrítmicos clase 1A,1B,1C y III Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos Fenotiacinas Eritromicina Antihistamínicos Diuréticos: amiloride Cesio y Bario b. Postpotenciales tardíos: Se observan en células cardíacas expuestas a catecolaminas o digital, con bajas concentraciones de K+ extracelular y altas concentraciones de Ca++ intracelular. La aceleración de la frecuencia cardiaca, las catecolaminas, los extrasístoles prematuros y especialmente las concentraciones supraterapéuticas de digoxina, son factores favorecedoras. El parametro vulnerable de las PPT es la sobrecarga de Ca++ intracelular y el tratamiento debe dirigirse directamente a disminuir la concentración de los canales del Na++, o los que aumentan la corriente de salida del K+ (adenosina), han resultado eficaces. Anomalías en la conducción del impulso eléctrico Bloqueos de la conducción Bloqueo es la interrupción de la conducción del impulso eléctrico en una estructura que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones que normalmente permiten la conducción. El determinante mas importante de la conducción es la frecuencia. Cualquier estructura que habitualmente conduce impulsos tiene un límite de frecuencia, por encima es el nodo aurículoventricular. La conducción de los impulsos en el NAV se ve afectada, tanto por el sistema nervioso autónomo carotídeo pueden producir, de forma transitoria, bloqueos aurículo-ventriculares.Igualmente farmacos exacerban un trastorno intrínseco previo. 40 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I) Reentrada La mayoría de las taquiarritmias estan desencadenadas por un mecanismo de reentrada, bien en su forma clasica, o bien en variantes descritas mas recientemente como 'reentrada funcional', 'reentrada anisotrópica', reflejo o reflexión y rotor (Tabla IV). El concepto de reentrada supone la circulación permanente de un mismo frente de propagación alrededor de algún tipo de estructura u obstaculo, de manera que el frente de propagación accede una y otra vez a areas en las que previamente ya ha 'entrado' (de ahí el nombre reentrada). El concepto clasico de reentrada supone la existencia de alguna suerte de obstaculo anatómico rodeado de tejido excitable, a través obstaculo anatómico condiciona el hecho de que cuando un frente de propagación accede al obstaculo anatómico se constituyen dos vías de conducción impulso, con sendos frentes de propagación (Figura 5). De forma general los componentes reentrada suponen: 1) existencia de dos vías de conducción; 2) propiedades electrofisiológicas (periodos refractarios) diferentes en las dos vías, lo que permite la aparición de 'bloqueo unidireccional'; 3) conducción lenta de los impulsos en determinadas condiciones. Es interesante poner de manifiesto que en los circuitos de reentrada ocasionantes de arritmias en el ser humano lo 'patológico' difiere según los casos. Por ejemplo, en las taquicardias porreentrada ortodrómica (las mas frecuentes en los síndromes de preexcitación) lo patológico es la existencia de una 'vía accesoria' o conexión eléctrica en algún punto de los anillos aurículo-ventriculares, siendo el 'obstaculo anatómico' las estructuras normales del esqueleto del anillo aurículoventricular y la zona de conducción lenta el NAV normal. Sin embargo, en las taquicardias ventriculares post-infarto, lo patológico es el obstaculo anatómico representado por la zona infartada y las areas de conducción lenta que quedan 'englobadas' en la zona de infarto, mientras que las 'vías' de conducción son los tejidos mas o menos normales que circundan al infarto. La reentrada puede ser promovida por un enlenteciTABLA IV Tipos de reentrada Reentrada Reentrada Reentrada Reentrada Reentrada Reentrada 41 anatómica funcional anisotrópica en 'figura de ocho' en espiral o Rotor por reflexión Fig. 5. Esquema que muestra los componentes de un mecanismo de reentrada clasico. Un obstaculo anatómico (círculo central) obliga a que un frente de propagación se bifurque (punto A) en dos vías de conducción (α y β). Un impulso prematuro se bloqueara en la zona rayada (periodo refractario prolongado) y se propaga lentamente en la otra vía (línea con curva en la vía β). El impulso que accede retrógradamente por la vía α encuentra recuperada la zona rayada, produciéndose la reentrada impulso. miento de la conducción, por disminución de la refractariedad, o por una combinación de ambos. La excitación por reentrada puede ser al azar u organizada; la principal diferencia entre las dos es la forma en que se propaga el impulso, bien sobre vías que continuamente cambian de sitio y localización (fibrilación), o por vías de reentrada relativamentefijas (taquicardia AV nodal por reentrada). La etiología de la reentrada varía en función de la arritmia específica y de las condiciones fisiopatológicas subyacentes que pueden estar anatómicamente definidas, o bien deberse a factores funcionales en relación con alteraciones por isquemia y disturbios electrolíticos. Bases genéticas y moleculares de las arritmias Por último, para completar la génesis de los trastornos del ritmo cardiaco es interesante conocer que recientemente han sido descubiertas las mutaciones genéticas asociadas con la aparición de muerte súbita como el síndrome del QT largo congénito (SQTLC) estando descritas actualmente 6 variantes y el síndrome de bloqueo de rama derecha y elevación persistente del segmento ST en V1-V3 o síndrome de Brugada. 281 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005 La identificación de estos defectos genéticos permite un tratamiento farmacológico dirigido al control canal iónico afectado, pacientes con SQTLC tipo 3. 5. Etiología de las arritmias perioperatorias (tabla V) Las arritmias y trastornos de conducción cardiaca que se presentan durante la cirugía suelen atribuirse a una serie de factores entre los que destaca el uso de determinados farmacos y agentes anestésicos, el estímulo producido por las maniobras de la intubación y extubación y la actividad refleja que se genera en la cirugía intracraneal, toracica, oftalmica y abdominal. A ello se une el que estados hipóxicos, la acidosis y los trastornos electrolíticos tienen una acción facilitadora en la presentación de dichas arritmias. Desde el punto de vista de la practica anestésica es lógico el interés por la influencia que losfarmacos que se emplean de forma habitual en el perioperatorio puedan tener en la génesis de un cuadro arrítmico, por lo que es interesante conocer sus efectos en la electrofisiología cardiaca y en los canales iónicos donde es sabido que puedan dan lugar a una actividad pro o antiarrítmica. Sin bien es importante señalar, en el contexto clínico, que cuando se produce una arritmia no siempre debe considerarse que sea debido a este efecto. Por todo ello merece la pena conocer a qué nivel actúan y cómo influyen cada uno de estos factores para así poder efectuar los ajustes necesarios en la técnica anestésica o aplicar el tratamiento mas adecuado, para que en el caso de presentarse un evento arrítmico tenga la menor repercusión clínica posible. TABLA V Factores potencialmente implicados en las arritmias cardiacas perioperatorias Agentes anestésicos: a) Anestésicos inhalatorios b) Anestésicos intravenosos a) Opioides b) Benzodiacepinas y butirofenonas c) Relajantes musculares Anestésicos locales Alteraciones electrolíticas Alteraciones acido-base Hipotermia Alteraciones del sistema nervioso central y sistema nervioso autónomo Enfermedad cardiaca preexistente Manipulación de estructuras cardiacas o adyacentes 282 Farmacos y agentes utilizados en la anestesia general a. Agentes anestésicos halogenados Los anestésicos inhalatorios pueden afectar al automatismo, la conducción, refractariedad y en situaciones específicas facilitar una arritmia por el mecanismo de reentrada7. El halotano, y en menor medida el enfluorano, isofluorano, desfluorano y sevofluorano, sensibilizan al miocardio a los efectos proarrítmicos de la adrenalina, disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de escape,marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unión aurículoventricular7,23,24. El mecanismo implicado se debe a una alteración en la conducción ventricular por acción sinérgica entre los receptores alfa1 y beta125 , disminuyendo su presencia cuando se administran previamente farmacos β-bloqueantes esmolol27. En pacientes sanos intervenidos de cirugía transesfenoidal e infiltración con adrenalina no se observaron alteraciones del ritmo con la utilización de sevofluorano ni isofluorano con dosis de adrenalina de 5 µg/kg, mientras que con dosis superiores a 15 µg/kg de adrenalina se produjeron EV sin diferencias entre ambos anestésicos28. Tanto en estudios clínicos menor medida disminuyen la frecuencia de descarga dar lugar a bradicardias y bloqueos aurículo-ventriculares7 -32. La disminución de la frecuencia cardiaca se observa en menor medida con el isofluorano, sevofluorano y desfluorano33 que a concentraciones elevadas la aumentan. Producen depresión de la conducción ventricular35,36 y disminución de la duración del potencial de acción y del periodo refractario35-37 junto con una dispersión de la refractariedad37, mecanismos que pueden facilitar la aparición de arritmias por reentrada. No obstante ciertos trabajos no encuentran modificaciones significativas en los parametros electrofisiológicos38 y otros aunque las constatan, no observaron arritmias en su estudio36. El sevofluorano produjo menos arritmias que el halotano (5% vs 61%) en niños intervenidos de cirugía otorrinolaringológica39. En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), los efectos de losanestésicos inhalatorios en la refractariedad aurículo-ventricular y de las vías de conducción tanto anterógrada accesorias, produciendo un aumento en la conducción 42 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I) sinoauricular y del intervalo aurículo-His sin trascendencia clínica41. Así mismo, el desfluorano no produjo alteraciones electrofisiológicas significativas asociandose con un aumento de la frecuencia cardiaca y disminución Respecto a los efectos de los inhalatorios en los canales iónicos, los estudios experimentales muestran diferentes acciones que pueden justificar la aparición de arritmias. Así el halotano, isofluorano y sevofluorano en dosis similares a las utilizadas en clínica, produjeron una disminución de la corriente rapida de Na++ en tejido ventricular porcino, fenómeno que se asocia con una disminución de la conducción ventricular que puede favorecer la aparición de una reentrada42. Las acciones de los inhalatorios en los canales de K+ pueden tener implicación en los síndromes de QT largo. El halotano inhibe la corriente de potasio Ito43 (que relaciona las arritmias por adrenalina con el halotano) y los canales de potasio HERG44. El isofluorano y el sevofluorano actúan en la corriente Iks principal determinante de la repolarización Los agentes inhalatorios poseen ademas propiedades antiarrítmicas en el contexto de las arritmias presentes en la isquemia o IAM, tanto en trabajos antiguos 46 embargo, en unestudio multicéntrico en cirugía cardiaca, el uso las arritmias con respecto al grupo control51. b. Farmacos anestésicos intravenosos En general desconocemos muchas de las acciones de los anestésicos intravenosos en las propiedades electrofisiológicas cardiacas. Ninguno puede considerarse arritmogénico pero pueden contribuir a la aparición de arritmias debido a sus efectos directos e indirectos en el SNA o por interacción con otros farmacos. El tiopental prolonga la duración acción en preparaciones experimentales de músculo ventricular52-55, correspondiéndose con los estudios clínicos en los que prolongó de forma significativa el intervalo QT duración modificar la velocidad de conducción, lo que podría considerarse de las arritmias auriculares por reentrada57. La facilitación de las arritmias inducidas por la adrenalina cuando se administra junto con los halogenados podría explicarse por el hecho de que el tiopental puede inducir postpotenciales tardíos58 . 43 Los efectos en el ritmo no son uniformes. Así la administración de propofol en humanos se ha asociado con episodios de bradicardia sinusal60 , bloqueo AV62,63 y asistolia64,65. Incluso se ha descrito la conversión de una taquicardia supraventricular (TSV) a ritmo sinusal66 y el cese de una fibrilación auricular paroxística con la administración de propofol67. En un estudio experimental animal se observó queel propofol posee una acción cronotrópica y dromotrópica negativa en relación directa con su concentración y los autores concluyeron que durante el ritmo sinusal normal, el efecto predominante disminuir la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal)68. Estos resultados han sido cuestionados69 y otros trabajos no demostraron efectos significativos en el intervalo QT56, habiéndose observado que el propofol modificó la conducción nodal (acción dromotrópica negativa) y que este efecto estaba mediado por la activación de los receptores M2 muscarínicos 57. Este hallazgo coincide con un estudio clínico realizado en pacientes sometidos a radiofrecuencia por TSV en los que el propofol retardó la conducción AV70. En mediciones seriadas en investigación animal se ha encontrado que en concentraciones similares a las utilizadas en clínica, se produce un pequeño aumento en la conducción auricular y que con concentraciones muy elevadas, que no son habituales en el contexto perioperatorio, el propofol deprime severamente la conducción auricular71. El propofol en un modelo experimental en perros facilitó la inducción de arritmias con la administración de adrenalina de forma dosis dependiente, efecto que no se observó bajo los efectos de etomidato, y sin diferencias con respecto al halotano que también fue evaluado en dicho estudio72. Finalmente en un trabajo realizado por nosotros sobre un modelo experimental porcino de arritmias facilitadas por la infusión de etanol, el propofol favoreció la inducción de taquiarritmias auriculares en mayor medida que el tiopental, lo que nos permite sugerir que, ante determinadas situaciones clínicas como el caso de una intoxicación etílica, los anestésicos pueden comportarse de forma diferenteen términos de arritmogenicidad73. La ketamina comparada con el resto de los inductores anestésicos (tiopental, propofol, etomidato) es la menos potente en prolongar el tiempo de conducción AV y la frecuencia intrínseca del nodo sinusal74; sin embargo por su acción simpatica y el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes tras su administración, puede afectar la arritmogénesis cardiaca. El etomidato en altas concentraciones (superiores a las utilizadas en clínica) produce disminución de la 283 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005 frecuencia sinusal e incluso parada sinusal y enlentecimiento de la conducción aurículo-ventricular74. c. Opioides Los efectos de los opioides en la electrofisiología cardiaca estan relacionados con una disminución tono simpatico y aumento observandose en general la aparición de bradicardias y ritmos nodales. El fentanilo y sufentanilo disminuyen la frecuencia sinusal y prolongan la conducción AV75 y a dosis elevadas el sufentanilo posee un efecto intenso en la refractariedad auricular, ventricular y AV76. Sin embargo estudios realizados en pacientes con vías accesorias no han objetivado efectos significativos en el sistema de conducción cardiaco con el fentanilo ni con el alfentanilo77 . El remifentanilo produjo depresión significativa automatismo sinusal y de la conducción aurículo-ventricular en pacientes sanos, relacionado con sus efectos vagotónicos, revirtiendo dichos efectos con la administración de atropina. Asimismo se observó una parada sinusal y la aparición de un ritmo nodal en dos de los pacientes que revirtió de forma espontanea79. La morfina ha demostrado un efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos deconducción en un modelo experimental de isquemia miocardica80. Las acciones de la meperidina producen un aumento de la duración agentes antiarrítmicos clase III d. Benzodiacepinas y butirofenonas El diazepam en un estudio realizado en pacientes sometidos a cirugía cardiaca produjo un aumento de la frecuencia sinusal y de la conducción AV, sin modificar la conducción y refractariedad auricular y ventricular. La consecuencia clínica de ello es que podría facilitar arritmias por reentrada a través conducción cardiaco78 . Su uso asociado al tiopental demostró ser protector de las arritmias inducidas por la adrenalina y la aminofilina84. En pacientes con intervalo QT prolongado su administración se asoció con un acortamiento significativo de dicho intervalo85. El droperidol tienen efectos antiarrítmicos ya que aumenta los PR de las vías accesorias en el síndrome WPW86, lo que puede ser beneficioso para controlar la respuesta ventricular durante la fibrilación auricular en estos pacientes. Sin embargo su acción sobre el intervalo QT87 y la inhibición de la corriente de potasio IKr se ha relacionado con la aparición de arritmias ventriculares y muerte súbita. Así mismo existe controversia acerca de los efectos de dosis bajas de droperidol como las empleadas en la prevención de nauseas y 284 vómitos postoperatorios88; actualmente la Food and Drug Administration (FDA) americana advierte sobre los riesgos cardiovasculares graves con su uso y recomienda la monitorización del intervalo QT en el ECG durante 2 a 3 horas tras su administración89. e. Relajantes musculares En general existen escasos estudiosen los que se analicen los efectos en la electrofisiología cardiaca de los relajantes musculares y su implicación en las arritmias se relacionan con el bloqueo de los receptores muscarínicos cardiacos o bien secundario a la liberación de histamina. La succinilcolina se ha asociado con trastornos Produce bradicardia, mas frecuente con la administración de una segunda dosis, mediada por la estimulación de los receptores muscarínicos mientras que los receptores presinapticos nicotínicos, cuya estimulación produce liberación de noradrenalina, permanecerían desensibilizados 90. Ademas su empleo puede modificar las concentraciones intra y extracelulares de K+ que en determinados casos puede ser de magnitud suficiente ventriculares. Sus acciones proarrítmicas se han relacionado con la estimulación simpatica y aumento de los niveles de adrenalina91. El pancuronio por sus efectos vagolíticos puede favorecer la aparición de arritmias, con un aumento por la administración de adrenalina. Estos hallazgos sugieren que en situaciones de hiperactividad simpatica podría facilitar la aparición de taquiarritmias92. La administración de vecuronio y atracurio se ha relacionado con la aparición de bradiarritmias especialmente con el vecuronio93-95; sin embargo en un estudio experimental porcino el vecuronio no alteró las variables electrofisiológicas ni modificó la actividad marcapasos Anestésicos loco-regionales Los anestésicos locales actúan a nivel de la fase 0 del potencial, inactivando parcialmente los canales rapidos de sodio95, provocando unadisminución de la velocidad y amplitud de la fase ascendente, y un acortamiento de la duración del PA97,98. La conducción disminuye en las células de respuesta rapida (His y Purkinje), modificandose poco en las células de respuesta lenta El efecto es mas intenso con la bupivacaína que con la lidocaína, lo que explica en parte la toxicidad mas marcada de la bupivacaína97 que favorece la aparición de arritmias por reentrada. 44 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I) La cardiotoxicidad de la bupivacaína se manifiesta por un incremento de los tiempos de conducción auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias que pueden llegar incluso a la asistolia y a bloqueos aurículo-ventriculares e interventriculares98. La alteración de la velocidad de conducción puede ser la causa de la aparición de taquicardias supraventriculares y ventriculares e incluso fibrilación ventricular99. Esta toxicidad esta aumentada en situaciones de hipercabia, acidosis e hipoxemia100. La administración de sevofluorano e isoflurano en ratas de forma previa a la administración de dosis tóxicas de bupivacaína tuvo un efecto protector en la aparición de arritmias101. Respecto a la ropivacaína se han comunicado estudios iniciales con una toxicidad menor que la bupivacaina102 y la levobupivacaína103. Sin embargo, en términos de cardiotoxicidad, a dosis equipotentes de bupivacaína y ropivacaína, este punto sigue siendo polémico104. Un trabajo experimental reciente ha evaluado los efectos de la bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína en las variables electrofisiológicas determinantes de arritmias por reentrada, observandose que los tres anestésicos en dosisequipotentes modificaron dichos parametros y potencialmente pueden comportarse Alteraciones gasométricas y electrolíticas En ocasiones la aparición de una arritmia es la consecuencia de la interacción de anomalías estructurales cardiacas y alteraciones transitorias en el medio electrofisiológico. En el contexto infrecuente encontrarnos con alteraciones metabólicas isquémicas y neurohormonales que crean un medio idóneo para el desarrollo de una arritmia. La hipopotasemia es frecuente y a menudo esta implicada en la génesis de arritmias intraoperatorias, sobre todo si es aguda, ya que ocasiona una hiperpolarización de la célula cardiaca produciendo actividad de escape ventricular, fenómenos de reentrada, taquicardias ectópicas y retraso de la conducción9,106. El efecto predominante es una prolongación de la duración potencial de acción, que favorecen los postpotenciales precoces y arritmias por este mecanismo. La hiperpotasemia por aumento de la permeabilidad al potasio conduce a un valor menos negativo PMR, provocando un acortamiento acción, supresión de la conducción. En situaciones extremas se produce un ensanchamiento importante hiperpotasemia grave debe instaurarse de forma rapida 45 ya que sus efectos pueden ser letales. La cardiotoxicidad de la hiperpotasemia aumenta en situaciones de hiponatremia, hipocalcemia o acidosis106. En el curso de una anestesia es poco frecuente que se produzca una hiperpotasemia letal, salvo en casos de error en la dosis administrada, liberación exagerada de potasio con la administración de succinilcolina en pacientessusceptibles y en la reperfusión pacientes sometidos a trasplante hepatico. Finalmente la pérdida intracelular de potasio con el aumento resultante de potasio intersticial en el tejido que rodea a una zona de isquemia miocardica aguda es responsable, generalmente, de las arritmias relacionadas con la isquemia miocardica y el infarto9. La hipocalcemia es responsable de la prolongación arritmias. También puede ser la causa de la presentación de una taquicardia ventricular polimórfica ('torsades de pointes') aunque es menos frecuente que con la hipopotasemia y la hipomagnesemia. La hipercalcemia acorta el intervalo QT, así mismo el exceso de Ca++ intracelular causado por la intoxicación digitalica, exceso de catecolaminas y la isquemia ocasionan postpotenciales precoces y arritmias. El exceso de calcio extracelular, salvo en situaciones con niveles muy extremos, no provoca anomalías clínicamente importantes9 . La hipomagnesemia, que raramente se presenta de forma aislada, también se asocia con la prolongación enlentecimiento en el nodo aurículo-ventricular y de la conducción ventricular. Es importante señalar que el calcio y el magnesio tienen una gran importancia en la clínica debido a su interacción con otros iones. Así el calcio es utilizado en la hiperpotasemia debido a que su administración restaura el PMR a valores mas negativos. El magnesio esta indicado en el tratamiento de las 'torsades de pointes' debido a que acorta la duración de acción y suprime los postpotenciales precoces9.Alteraciones acido-base La acidosis y alcalosis, tanto respiratoria metabólica, estan asociadas habitualmente con cambios en la concentración de calcio y potasio extracelular. Por tanto es difícil distinguir si las alteraciones en el ECG y las arritmias producidas en los pacientes con acidosis y alcalosis sean en realidad por los cambios en el pH extracelular, aunque lo lógico es que las arritmias sean causadas por las alteraciones electrolíticas107. 285 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005 La hipoxemia o una modificación la paCO2 es una situación generadora de arritmias que necesariamente hay que tener en cuenta en el paciente anestesiado. Hipotermia El descenso de la temperatura miocardica coincidente con la hipotermia produce una disminución de la frecuencia cardiaca. A temperaturas inferiores a los 28ºC, el marcapasos sinoauricular se convierte en errante y aumenta la irritabilidad ventricular, con el riesgo de generar una fibrilación ventricular, que por lo general aparece a temperaturas entre 25 y 30ºC. de arritmias, llegando incluso a la asistolia, aumentado este riesgo en situaciones de hipoventilación, hipoxemia y acidosis3,9. En cirugía vascular, estos reflejos pueden ser provocados por tracción por presión directa la cirugía carotídea. En este caso, el cese de la manipulación quirúrgica pronto restablece los parametros hemodinamicos. La infiltración de la bifurcación carotídea con lidocaína al 1% suele prevenir episodios posteriores, aunque se asocia con un incremento de la incidencia de hipertensión en el postoperatorio. Igualmente durante la canalización de una vena yugular, laestimulación Enfermedad cardiaca preexistente Alteración del sistema nervioso central y sistema nervioso autónomo En pacientes con enfermedad intracraneal, especialmente aquellos que sufren una hemorragia subaracnoidea, se han descrito cambios en el intervalo QT, aparición de ondas Q, alteración en el segmento ST y presencia de ondas U108. El mecanismo de estas arritmias parece deberse a cambios en el sistema nervioso autónomo, cuyo punto de partida es el hipotalamo o el tronco La activación arritmogénica por la aceleración de la frecuencia cardiaca, lo que favorece las reentradas, los automatismos anormales y las actividades focales desencadenadas. La disminución de la actividad simpatica y la hipertonía vagal facilitan la aparición de postpotenciales precoces. Así, la modificación del SNA provocada por la cirugía y la anestesia tiene una influencia evidente sobre la génesis de las alteraciones este sistema juega un papel importante en la morbimortalidad de los pacientes en el periodo perioperatorio. La preservación a las arritmias malignas secundarias a isquemia miocardica y tiene un valor pronóstico en la morbilidad y mortalidad de los pacientes tras un infarto de miocardio110-112. El control de la actividad relación con la isquemia miocardica113. La importancia demuestra el hecho de la aparición de reflejos específicos por la estimulación de ciertas zonas (pleura, peritoneo, tracción visceral,globos oculares, tronco cerebral) desencadenando alteraciones intraoperatorias ritmo cardiaco. La manifestación mas frecuente es la bradicardia sinusal, aunque también se dan otra serie 286 En el paciente con cardiopatía la frecuencia de las arritmias es mas elevada. En efecto, la hipertrofia ventricular izquierda favorece la génesis de arritmias en presencia de las alteraciones previamente citadas Los pacientes con cardiopatía isquémica presentan un riesgo arritmogénico mas elevado, pudiendo complicarse con alteraciones graves que justifican la realización de acciones terapéuticas eficaces. Por otra parte, la aparición de una arritmia con un ritmo ventricular rapido puede empeorar gravemente el sufrimiento miocardico. Así pues la corrección de la arritmia es mejoría de la isquemia114. Otras cardiopatías que actúan las miocardiopatías hipertróficas, el prolapso de la valvula mitral y la insuficiencia cardiaca. Manipulación de estructuras cardiacas o adyacentes Las arritmias son frecuentes durante el procedimiento de cateterización de la arteria pulmonar, con una incidencia de 4,7-68,9%, pudiéndose inducir taquicardia o fibrilación ventricular durante la progresión del catéter. En ocasiones, el avance rama derecha que potencialmente es el origen de la presencia de un bloqueo cardiaco completo en pacientes con un bloqueo previo de rama izquierda115. Conclusiones Las arritmias cardiacas son frecuentes durante la anestesia y afectan a enfermos con y sin cardiopatíaconcomitante. El anestesiólogo debe garantizar desde 46 M. ZABALLOS GARCÍA ET AL– Anestesia y electrofisiología cardíaca (Parte I el preoperatorio el manejo adecuado de estos pacientes dado el impacto clínico que puede tener en el curso de todo el proceso quirúrgico. Ademas hay que tener en cuenta que a menudo el mecanismo desencadenante es un fenómeno íntimamente relacionado con el acto anestésico (farmacos, alteraciones electrolíticas, modificación anestésicos y otros farmacos pueden tener acciones pro o antiarrítmicas que unido a la interacción entre el sustrato y determinados factores funcionales condicionaran una determinada arritmia. Por todo ello, en el momento actual, para llevar a cabo una atención eficaz en este tipo de problema, es necesario seguir unas normas que a modo de conclusiones pueden resumirse en los siguientes puntos 1. Conocimiento de los mecanismos desencadenantes de las arritmias y el impacto que pueden tener en el transcurso de la anestesia y la cirugía. 2. Elegir la técnica anestésica individualizada para el paciente basada en los efectos que los agentes anestésicos y los farmacos empleados en todo el proceso sean los mas adecuados para prevenir la presencia de eventos arrítmicos. 3. Actuar de forma inmediata con farmacos o dispositivos que puedan revertir la presencia de una arritmia potencialmente grave, por lo que es muy aconsejable para un anestesiólogo mantener el conocimiento y la experiencia en la electrocardiografía, para poder solucionar los problemas que se presenten a lo largo de su actuación anestésica. BIBLIOGRAFÍA 1. 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Las células automaticas pierden de forma espontanea el potencial de membrana de reposo durante la fase 4 2. Respecto a los mecanismos de las arritmias A. El automatismo anormal no responde al fenómeno de 'supresión por estimulación sinusal' 289 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 52, Núm. 5, 2005 B. La actividad focal desencadenada precisa un potencial de acción precedente para su iniciación C. Los postpotenciales precoces estan favorecidos por las situaciones que acortan la repolarización ventricular D. Los postpotenciales precoces se relacionan con una sobrecarga de calcio intracelular E. La exposición a catecolaminas y digital favorecen los postpotenciales tardíos 3. El mecanismo de reentrada A. La reentrada clasica implica la existencia de dos vías de conducción con propiedades electrofisiológicas diferentes B. La fibrilación auricular de forma excepcional obedece a un mecanismo de reentrada C. En las taquicardias por reentrada ortodrómica el obstaculo anatómico esta representado por la vía accesoria D. La reentrada puede serdebida a un enlentecimiento de la conducción E. Las alteraciones en la refractariedad no influyen en el mecanismo de reentrada 4. Los agentes anestésicos A. Los anestésicos inhalatorios estan contraindicados en pacientes con vías accesorias B. El desfluorano en concentraciones elevadas aumenta la frecuencia de descarga del nodo sinusal C. El tiopental sódico disminuye de forma significativa el intervalo QT D. El propofol se asocia con una disminución de la conducción aurículo-ventricular 290 E. Los efectos electrofisiológicos de los opioides se relacionan con sus efectos en el sistema nervioso autónomo 5. Los anestésicos locales A. Inactivan parcialmente los canales rapidos de sodio B. La cardiotoxicidad de la bupivacaína produce una disminución de los tiempos de conducción auricular y ventricular C. La hipoxemia, hipercarbia y acidosis no afectan la cardiotoxicidad de los anestésicos locales D. Pueden favorecer las arritmias por reentrada E. La ropivacaína en dosis equipotentes es mas tóxica que la levobupivacaína 6. Respecto a los mecanismos de las arritmias en la anestesia: A. La hipopotasemia favorece las arritmias debido a su efecto en la prolongación del potencial de acción B. La hipocalcemia favorece la aparición de postpotenciales precoces C. La hipomagnesemia puede favorecer la aparición de 'torsade de pointes' D. La preservación del tono vagal se asocia con las arritmias secundarias a la isquemia miocardica E. El paciente con cardiopatía presenta un riesgo aumentado para la aparición de arritmias intraoperatorias En este test de autoevaluación el lector debe responder según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsal (F). Las respuestas correctas se hallan en la pagina 294. 50 Política de privacidad |
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