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El consumo de cocaA±na es un problema de interes
mundial, no solo por la alta prevalencia de su
´
´
´
presentacion, sino tambien por las graves repercusiones medicas y sociales que
conlleva. El cerebro es uno
´
´
´
´
˜
de los organos mas directamente afectados por el
consumo de cocaA±na, que causa en el dano vascular pero
´
sobre todo alteraciones en receptores y neuromoduladores que tienen una grave
repercusion en el
funcionamiento cognitivo del
paciente. Estas alteraciones tienen un papel esencial
en la conducta social del
´
´
´
´
individuo y en su funcionamiento diario, asA± como en la perpetuacion de la adiccion y en
el pronostico
´
´
´
evolutivo. Condiciona, ademas, los resultados terapeuticos y
el tipo de intervencion de manera deï¬nitiva.
´
˜
Este trabajo trata de resumir y actualizar las evidencias existentes en torno
al dano neuropsicologico
´
´
´
causado por el consumo de cocaA±na, su impacto funcional e implicaciones
clA±nicas, asA± como
la cuestionada
reversibilidadcon la abstinencia continuada.
˜
& 2008 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
Palabras clave
´
CocaA±na
´
NeuropsiquiatrA±a
´
Test neuropsicologico
´
˜
Dano neuropsicologico
Funciones cognitivas
Tareas cognitivas
Rendimiento cognitivo
Use of cocaine and neuropsychological damage. Clinical implications
A B S T R A C T
Keywords
Cocaine
Neuropsychiatry
Neuropychological test
Neuropsychological damage
Cognitive functioning
Cognitive task
Cognitive performance
The use of cocaine is a worldwide problem, not only because of its high
prevalence but also because of the
serious medical and social repercussions. The brain is one of the organs more
directly affected by the
consumption of cocaine. It provokes vascular damage, but especially alterations
at the level of receptors
and neuromodulators, that have severe repercussion on
cognitive functioning. These alterations play an
essential role in the social conduct of the individual and in his daily
functioning, as well as in the
perpetuation of the addiction and prognosis. Moreover, they determine the
therapeutic results and the
model of psychological intervention on a deï¬nitive way. This work tries to
summarize and update the
existing evidences concerning the neuropsychological damage provoked by the
consumption of cocaine, its
functional impact and clinical implications, as well as the questioned
reversibility with the continued
abstinence.
˜
& 2008 Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
Contents
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Introduccion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Dano cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .
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Implicaciones clA±nicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . .
Sistemas de neurotransmisores. . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . .. . . . . .
´
´
Funciones cognitivas afectadas por el consumo cronico de cocaA±na
´
Abstinencia a cocaA±na y funciones cognitivas . . . . . . . . . . . . . . . . .
.
Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .
´
Financiacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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A Autor para correspondencia.
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Correo electronico: amagur@yahoo.com (A. Madoz-Gurpide).
˜
0025-7753/$ - see front matter & 2008 Elsevier Espana, S.L. Todos los
derechos reservados.
doi:10.1016/j.medcli.2008.07.019
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ARTICLE IN PRESS
556
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A. Madoz-Gurpide et al / Med Clin (Barc). 2009 (14):555–559
´
Introduccion
Sistemas de neurotransmisores
´
´
El consumo de cocaA±na es una problema de interes mundial
´
´
que acarrea graves repercusiones fA±sicas, psA±quicas y sociolabo´
´
rales. La estimacion mundial de poblacion consumidora de
´
´
´
cocaA±na durante la ultima decada se aproxima a los 14 millones
´
de personas (el 0,34% de la poblacion mundial entre los 15 y los
˜
64 anos)1. La prevalencia de consumo habitual en Europa es de
´
´
mas de 12 millones de personas (el 4% de la poblacion adulta). En
´
´
los ultimos 12 meses, 4 millones de europeos
habrA±an con´
sumido cocaine, y cerca de 2 millones en el ultimo mes. Es, tras
´
´
el cannabis, la droga ilegal de mas consumo en la
Union Europea2.
˜
En Espana se dan las mayores tasas de consumo de Europa (el 3%
en 2005), superando las de Estados Unidos1. El 40 %
de las
´
´
solicitudes de tratamiento lo fueron por la cocaA±na, solo levemente
por debajo de las motivadas por opioides.
´
´
En este sentido, es el sistema dopaminergico el mas
habitual´
´
mente relacionado con el consumo de cocaA±na, en especial las vA±as
´
situadas en el lobulo frontal24, pero sin olvidar las existentes
´
en otras regiones del
sistema nervioso central. La cocaA±na es un
´
potente inhibidor de la recaptacion de dopamina al unirse a la
´
´
proteA±na transportadora. Produce, ademas, efectos directos en la
´liberacion de dopamina en las sinapsis, causando una hipersensi´
bilidad de los receptores D1 y D2 en la membrana postsinaptica25.
´
˜
Asimismo, se han senalado efectos del consumo
de cocaA±na en los
´
´
´
sistemas serotoninergico, noradrenergicos, GABAergicos, opioides
´
y glutamatergicos, que a su vez pueden revertir en alteraciones del
´
sistema dopaminergico por las acciones modulatorias que sobre
´
este ejercen dichos sistemas26 .
´
˜
Hay numerosos estudios que senalan la afeccion de estructuras
´
´
´
corticales por el consumo de cocaA±na, asA± como la relacion que
´
guardan estas areas cerebrales con las funciones cognitivas28. De
´
´
˜
manera particular, en los ultimos anos la atencion se ha centrado
´
en el estudio de las funciones ejecutivas y los lobulos prefrontales29–31.
Las funciones ejecutivas son un grupo de habilidades
´
´
superiores de organizacion e integracion que poseen una base
´
neuroanatomica asociada con diferentes circuitos neuronales que
´
implican al cortex prefrontal. Entre estas funciones se incluyen las
´
˜
capacidades de anticipacion y establecimiento de metas, diseno de
´
´
planes y programas, autorregulacion y supervision de las tareas, la
´
´
efectiva ejecucion y feedback, inhibicion de conductas, juicio y
´
´
razonamiento abstracto, asA± como la formacion de conceptos32.
Entre otras funciones frontales encontramos la fluencia verbal
´
´
y visual, asA± como
la seleccion de estrategias necesarias para un
correcto aprendizaje33.
´
´
´
El lobulo prefrontal es una region cerebral basica para el
correcto desarrollo de estas tareas34–36. Tres regiones especial´
mente importantes13 . El cortex orbitofrontal
media en los
´
´
efectos de recompensa de la cocaA±na, asA± como en la toma de
decisiones y comportamientos compulsivos24,36,39–42, mediante
´
el control inhibitorio que eliminalos estA±mulos irrelevantes.
´
La corteza dorsolateral integra la informacion sensorial con la
´
´
´
procedente del
sistema lA±mbico y el cortex paralA±mbico, esto es
integra las emociones con las sensaciones. Es esencial para la
´
´
organizacion temporal de las acciones que estan dirigidas hacia
una meta, incluyendo entre otras funciones relacionadas, la
´
´
´
planiï¬cacion, la conceptualizacion y categorizacion, la memoria
´
de trabajo y la resolucion de problemas guiada por resultados36.
´
La corteza paralA±mbica aporta el elemento motivacional a la
´
´
accion34 . Estas 3 regiones del cortex prefrontal se encuentran
´
´
alteradas con el consumo cronico de cocaA±na44 .
´
Los circuitos dopaminergicos frontales median los aspectos
cognitivos, motores y emocionales de la conducta humana.
´
´
La afectacion de cada uno de ellos condiciona una alteracion
´
funcional determinada36. El circuito cingular anterior
esta im´
´
plicado en la motivacion y el mantenimiento de la atencion. La
´
´
lesion del circuito
frontal dorsolateral produce el sA±ndrome
disejecutivo, y la del
circuito motor genera enlentecimiento
motor. El circuito oculomotor se relaciona con alteraciones en la
´
´
busqueda visual, y la afectacion del circuito frontal orbitolateral
se
maniï¬esta en la incapacidad para el control de los impulsos y
desajuste social46.
˜
Dano cerebral
´
De entre los organos que pueden verse afectados por el
´
consumo de cocaA±na destaca de manera especial el cerebro.
´
˜
El dano en este organo puede producirse a diferentes
niveles y por
´
diversos mecanismos3. El mas obvio es consecuencia del efecto
´
vascular directo (isquemia principalmente, mas raramente he´
˜
morragia) de la sustancia4–6. Tambien puede causar dano
vascular
´
´
indirecto por elevacion de la presion arterial o por incremento de
´
´
la agregacionplaquetaria, entre otros7. El consumo cronico
´
´
˜
produce, ademas, dano metabolico neuronal8 . De una
manera
´
´
mas mediata el consumo de cocaA±na va alterando progresivamente
el equilibrio de los neurotransmisores y los neurorreceptores
con lo que produce cambios y neuroadaptaciones moleculares
´
en los diferentes sistemas, con la consiguiente repercusion
funcional10–13.
´
Implicaciones clA±nicas
´
El conocimiento de las alteraciones neuropsicologicas del
´
consumo de cocaA±na es especialmente importante tanto para
´
entender la dinamica del paciente consumidor como para el
´
desarrollo de los programas de prevencion y tratamiento14. Los
fallos cognitivos afectan al funcionamiento diario del paciente en
´
su entorno social y laboral. Tambien tienen una gran relevancia
´
en el desarrollo del
proceso adictivo. AsA±, la impulsividad y el
´
deterioro de la funcion cognitiva se han relacionado con la
´
recaA±da13,15–17, al igual que la tendencia a perseverar con
independencia de las contingencias18 y la incapacidad para
procesar errores y aprender de ellos19. Algunos autores proponen
´
el empleo de pruebas neuropsicologicas como predictores de
´
˜
mayor riesgo de recaA±da20. El conocimiento del dano neuropsico´
logico y de la posible cronicidad del deterioro, aun a pesar de la
´
abstinencia prolongada, tiene un papel pronostico relevante, y se
´
debe tener en cuenta siempre en la valoracion de este grupo de
´
˜
pacientes. Este dano cerebral tambien influye de manera decisiva
´
´
´
´
˜
en la clA±nica psiquiatrica que acompana a esta adiccion, asA± como
´
´
en la evolucion de otros trastornos no psiquiatricos (por ejemplo
´
cumplimiento terapeutico para el virus de la inmunodeï¬ciencia
´
humana [VIH]). Un aspecto de especial interes es el estudio del
´
fracaso de las terapias psicologicas de corte cognitivo-conductual
(que son lasmayoritariamente empleadas en el tratamiento de las
´
˜
adicciones). El conocimiento de los danos neuropsicologicos
referidos ha conï¬rmado la necesidad de adaptar dichas terapias
al funcionamiento real del
paciente17 –23.
´
Funciones cognitivas afectadas por el consumo cronico de
´
cocaA±na
´
´
El consumo cronico de cocaA±na causa alteraciones en los
´
circuitos dopaminergicos frontales, lo que se maniï¬esta en un
´
´
deterioro funcional que el paciente experimenta en el dA±a a dA±a.
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A. Madoz-Gurpide et al / Med Clin (Barc). 2009 (14):555–559
Reflejo de dicho deterioro son los rendimientos alterados en las
´
´
pruebas neuropsicologicas que se emplean en la medicion de las
funciones cognitivas.
´
Son numerosas las referencias en la bibliografA±a sobre alteraciones en las
funciones cognitivas relacionadas con el consumo
´
´
˜
de cocaA±na47 ; el estudio de estos danos es un
fenomeno que
´
requiere de aproximaciones complejas desde la neuropsicologA±a
´
practica y experimental29.
´
Los datos mas signiï¬cativos, de manera resumida, implican
peores rendimientos de los esperados en la respuesta inhibitoria
relacionadas con tareas de Go/noGo; alteraciones en la respuesta
´
inhibitoria de supresion de procesamiento49; bajo rendimiento en
´
´
atencion, fluencia, almacenamiento de la nueva informacion14;
´
fallos en la solucion de problemas, cambio conceptual, habilidades
´
perceptivas y espaciales; alteracion en la velocidad motora,
´
velocidad de procesamiento de la informacion y memoria, y fallos
´
de memoria y abstraccion13,25 y en tareas tipo Iowa Gambling Task
´
˜
(IGT)43. Se ha apuntado a que el dano en tareas de ejecucion
se
´
´
producirA±ano tanto por el proceso ejecutivo en sA±, sino sobre todo
´
por la incapacidad para inhibir respuestas y estA±mulos inapropiados50.
´
´
´
Horner23 realizo en 1999 una revision bibliograï¬ca sobre el
´
´
´
consumo cronico de cocaA±na y su efecto en la atencion,
concluyendo, a modo de resumen, que se aprecian fallos en
´
atencion selectiva y mantenida, y en velocidad de procesamiento,
´
y que quedan dudas del efecto en la atencion dividida. En un
´
estudio de 15 consumidores de cocaA±na recientemente abstinentes
frente a 15 sujetos control, Cunha et al14 encuentran alteraciones
´
signiï¬cativas en atencion, fluencia verbal, memoria visual,
funciones ejecutivas, memoria verbal y capacidad de aprendizaje,
con peor rendimiento en el grupo de consumidores. Ersche et
al18
llevan a cabo un estudio comparativo entre 4 grupos diferenciados
´
de consumidores, uno de ellos de cocaA±na (n ¼ 27), y un grupo
control (n ¼ 25). Encuentran una signiï¬cativa mayor
tendencia a
´
´
´
la perseveracion en el grupo de pacientes cocainomanos cronicos.
´
Goldstein et al51 realizan un estudio con una baterA±a de 20
´
´
pruebas neuropsicologica en un grupo de 42 cocainomanos y 112
´
´
sujetos de comparacion (72 no consumidores y 40 alcoholicos).
´
Encuentran, como datos mas destacados para el grupo de
´
´
˜
cocainomanos, danos en la memoria visual y verbal, atencion y
´
´
funcion ejecutiva, no de gran intensidad pero sA± suï¬cientes para
causar importante disfuncionalidad. El mismo grupo, en un
estudio posterior en que comparan a 16 consumidores y 13
sujetos sanos, encuentra fallos en las tareas motivacionales y
˜
asociadas con recompensa. Los autores relacionan este
dano con la
´
´
afectacion de los circuitos de recompensa corticolA±mbicos40.
´
Hester et al52 encuentran, en una comparacion de 15 consumi´
dores de cocaA±na y 15 no consumidores, fallos entareas Go/noGo
que se agudizaban con el nivel de exigencia creciente al que se
´
sometA±a a la memoria de trabajo52. El mismo grupo encuentra
´
´
tambien peor rendimiento en tareas atencionales tipo Stroop53, asA±
como
peor control inhibitorio y aprendizaje de errores54. Jova´
˜
novski et al55 realizan un analisis por el tamano del efecto (o
´
metaanalisis si era posible); ï¬nalmente reunieron 481 pacientes
´
´
consumidores cronicos de cocaA±na y 586 sujetos sanos. Encuen´
´
tran la mayor repercusion del consumo de cocaA±na en medidas de
´
atencion, moderados efectos en memoria visual y de trabajo, y
efectos menores en fluencia verbal. En tareas ejecutivas
indican
´
que los cocainomanos realizan peor que los controles aquellas que
suponen mayor exigencia, sin encontrar apenas diferencias en
´
tareas de baja exigencia. Verdejo-GarcA±a et
al56 comparan el
´
funcionamiento en diversas tareas entre cocainomanos (n ¼ 39) y
´
´
heroinomanos (n ¼ 25). En aquellas mas sencillas y que
miden
´
sobre todo impulsividad y habilidades motoras, el fallo es mas
´
´
llamativo para cocaA±na que para heroA±na. Ambas sustancias por
´
igual implican fallos en pruebas mas complejas como Iowa
Test
557
Gambling. En otro estudio, el mismo grupo propone que hay 4
componentes, dentro de las funciones ejecutivas, que se encuen´
tran alterados en el grupo conjunto de adictos en
comparacion con
controles no consumidores. Dos de dichos componentes, la
´
capacidad de inhibicion y la flexibilidad para el cambio, se
´
encuentran signiï¬cativamente mas alterados en
consumidores
´
´
˜
de cocaA±na que en quienes consumen heroA±na57. Se han
senalado
´
tambien fallos en el procesamiento de los errores y en el manejo
de sus consecuencias19.
Todos estos fallos son compatibles con el conocimiento
´
´
´
´
neuroï¬siologico y neuroanatomico de la accion de la cocaA±na.
´
´
´´
Ademas de la afectacion de los lobulos frontales, tambien se ha
´
´
visto que la cocaA±na actua y promueve alteraciones en regiones del
hipocampo, con lo que se modiï¬can los mecanismos de potencia´
´
cion a largo plazo que estan involucrados en el procesamiento de
los nuevos aprendizajes y la memoria14.
˜ ´
No todas las funciones se danarA±an con la misma intensidad.
˜
˜
Jovanovski et al55 senalan que el mayor dano se
produce en
´
´
medidas de atencion, algo mas leve en memoria de trabajo y
´
˜
memoria visual, y mA±nimo dano en fluencia verbal. En cualquier
´
˜
caso, el dano neuropsicologico, a pesar de no ser tan severo como
´
´
en otras enfermedades psiquiatricas51, tendrA±a una importancia
´
fundamental para explicar la evolucion de estos pacientes. En este
´
sentido, parece existir una cierta relacion entre gravedad del
´
consumo de cocaA±na y deterioro cognitivo34 . La
gravedad de la
´
´
˜
adiccion a cocaA±na, medida como anos de consumo, cantidad
diaria y frecuencia, es un factor importante relacionado con un
´
˜
dano neuropsicologico mas marcado59. De manera general, cabe
´
˜
senalar que parece que el deterioro cognitivo es mas marcado para
´
las tareas no cotidianas que requieren un esfuerzo
extra, asA± como
para aquellas dependientes del
contexto44.
´
Abstinencia a cocaA±na y funciones cognitivas
Sin embargo, son pocas las publicaciones que abordan la
´
´
˜
evolucion de esos danos neuropsicologicos con la abstinencia a la
´
cocaA±na. Los datos que se ofrecen son incluso
contradictorios.
´
Bolla et al60, en una muestra de 13 cocainomanos que llevan 25
´
dA±as abstinentes frente a un grupo control, encuentran peor
funcionamiento en tarea de toma de decisiones tipo Iowa. En otra
´
˜
publicacion con el mismo diseno (n ¼ 30) y tiempo de abstinencia, no encuentran
diferencias signiï¬cativas en el test de Stroop de´
´
´
´
inhibicion de estA±mulos34, pero sA± en funcion ejecutiva, velocidad
´
psicomotora y visopercepcion. Este mismo grupo compara los
´
efectos aislados de cocaA±na y alcohol frente al uso concomitante, y
˜
concluye que el dano es aditivo y supera al de cada sustancia por
´
separado, sin que se observe mejorA±a a las 4 semanas en los
´
grupos que consumen cocaA±na, en tareas de memoria verbal
´
´
aprendizaje (incluye atencion, planiï¬cacion, flexibilidad mental),
capacidades visoperceptivas y visoconstructivas, y velocidad
psicomotora15. Beatty et al47, en un estudio de 3–5
semanas de
abstinencia, advierten un peor rendimiento en memoria de
´
´
trabajo, aprendizaje, solucion de problemas y abstraccion y
´
velocidad motora. Fein et al61, en un estudio, tambien transversal,
´
tras 6 semanas de abstinencia en que comparan 17 cocainomanos,
´
29 consumidores de cocaA±na y alcohol, y 20 sujetos no con´
´
sumidores, encuentran peor funcionamiento en atencion, funcion
´
ejecutiva, procesamiento espacial, memoria retardada, calculo y
´
´
tiempo de reaccion, sin diferencias entre cocainomanos y
´
´
cocainomanos-alcoholicos.
Pocos grupos han realizado estudios longitudinales.
Algunos
˜
trabajos iniciales con este tipo de diseno, citados
por Di Sclafani et
˜
al58, con muestras pequenas (16 a 37 sujetos) y seguimientos
´
´
´
cortos (maximo de 45 dA±as), encontraron cierta mejorA±a en
˜
funciones motoras, pero persistencia de dano en capacidades
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558
´
A. Madoz-Gurpide et al / Med Clin (Barc). 2009 (14):555–559
´
como memoria y
concentracion. Bauer62 realiza un estudio con 28
´
pacientes dependientes de cocaA±na frente a grupo control normal
´
yotro de alcoholicos. Encuentra peor respuesta en tiempo de
´
´
reaccion en pruebas de atencion dividida visual y auditiva, que no
se corrige con 3 meses de abstinencia. Di Sclafani et al58
(continuando el trabajo de Fein et al61) realizan un estudio
longitudinal de seguimiento de 20 sujetos consumidores de
´
´
cocaA±na, a los que valoran con la baterA±a MicroCog a las 6 semanas
y luego a los 6 meses frente a grupo control. Aunque las
puntuaciones mejoran con la abstinencia, no llegan a observar
salvo en memoria inmediata, cambios signiï¬cativos, y concluyen
´
que los deï¬cit son graves y persistentes. No obstante, la alta
tasa
´
de recaA±das hace que suplan parte de su muestra por sujetos
nuevos.
´
´
´
En un artA±culo especA±ï¬co sobre la atencion, Horner
revisa
publicaciones anteriores, sin poder llegar a conclusiones claras.
Algunas de sus referencias hablan de normalidad en medidas de
´
atencion a los 7 meses de la abstinencia. Otras, sin embargo
˜
indican que el dano se mantiene a pesar de 3 meses de
abstinencia23,58.
Las publicaciones realizadas hasta la fecha sobre abstinencia y
´
˜
evolucion del dano cognitivo, aun sin ser de ninguna manera
´
concluyentes, sA± parecen apuntar a la persistencia de al menos una
parte del deterioro cognitivo, a diferencia de lo encontrado en
˜
otras adicciones. En cualquier caso, cabe senalar una serie de
limitaciones en los trabajos referidos anteriormente, entre ellas
˜
las relacionadas con el tamano muestral, en general demasiado
´
´
˜
pequeno, que limita la ï¬abilidad de los datos extraA±dos, asA± como
la posibilidad de establecer generalizaciones. Esto se complica
´
ademas con la alta tasa de abandono del
tratamiento y el gran
´
porcentaje de recaA±da que presenta este tipo de pacientes13 .
´
Otra limitacion es la escasez de estudios que realizan un
´
seguimiento longitudinal. Ademas, lospocos que se encuentran
´
presentan una duracion breve del
seguimiento, no mayor de 6
´
´
meses23 . Esto hace difA±cil valorar la
evolucion del
cambio
´
algunos de los cuales podrA±an necesitar meses para su constata´
´
cion. Entre los posibles factores de confusion no conveniente´
´
´
mente estudiados estan la situacion cognitiva premorbida, el
´
´
´
metodo de constatacion de la abstinencia, las enfermedades fA±sica
´
´
o psiquiatrica previas (en especial ansiedad y depresion58 ),
el
´
´
policonsumo23, asA± como la cantidad, la
frecuencia y la duracion
˜
del consumo.
En este sentido Bolla et al63 senalan que la cantidad
´
´
de sustancia, mas que la frecuencia y la duracion del consumo, se
˜
relaciona con el dano cognitivo. Di Sclafani et al58, por el contrario
´
˜
encuentran que cantidad y duracion del
consumo marcan el dano
cognitivo.
Conclusiones
´
El consumo de cocaA±na causa alteraciones cerebrales en los
neuromoduladores y receptores, especialmente en los sistemas
´
˜
dopaminergicos. De manera particular, este dano
repercute en la
corteza prefrontal, donde residen, entre otras funciones cognitivas, las
ejecutivas. Estas alteraciones se relacionan con fallos en
´
las pruebas de rendimiento neuropsicologico, que no son sino la
´
´
expresion de la perdida de funcionalidad que el paciente
´
experimenta en su vida diaria. Practicamente se han
demostrado
alteraciones en todas las funciones cognitivas exploradas, y de
manera especialmente clara en las funciones ejecutivas. Dichos
fallos no son todos de igual intensidad ni tampoco
alcanzan la
´
´
gravedad de otras enfermedades psiquiatricas o neurologicas, pero
´
sA± son suï¬cientes para explicar la disfuncionalidad general de
´
estos pacientes. Se maniï¬estan de manera mas clara
en tareas que
supongan cierta exigencia, que no son habituales para el sujeto y
quedependen del
contexto. Parece comprobado que la gravedad
del consumo, medida como su frecuencia,
cantidad de sustancia y
´
´
˜
anos de duracion de la adiccion, repercute directamente en el
˜
dano cerebral. A diferencia de lo que sucede con otras dependen´
cias, en el caso de la cocaA±na no queda claro que la abstinencia
´
prolongada de la sustancia permita la recuperacion plena de las
funciones afectadas.
˜
Las repercusiones del
dano cerebral son importantes tanto en
el funcionamiento diario como en el propio
proceso adictivo y el
´
pronostico del
tratamiento. Se admite que dichas alteraciones
´
´
´
´
guardan interes pronostico sobre la evolucion de la adiccion.
Asimismo, se han establecido relaciones explicativas entre la
´
impulsividad, la tendencia a la perseveracion y la incapacidad de
´
aprendizaje de los errores con la recaA±da en el consumo, y se ha
´
´
propuesto que las alteraciones neuropsicologicas serA±an un buen
´
criterio predictor de riesgo. La falta de adaptacion a
estos fallos
cognitivos de las psicoterapias, especialmente las de corte
´
cognitivo-conductual, explicarA±a en parte su fracaso. Otros
aspectos esenciales del
tratamiento, como
la falta de cumpli´
´
´
miento terapeutico (no solo para el seguimiento psiquiatrico, sino
´
´
´
tambien para el de otros procesos comorbidos), tambien se
´
relacionarA±an con estas alteraciones. En cualquier caso, es
˜
especialmente importante valorar este tipo de dano
para el
´
correcto tratamiento del
paciente cocainomano.
´
Financiacion
´
´
Este artA±culo forma parte de un proyecto de
investigacion
´
ï¬nanciado parcialmente por la Delegacion del Gobierno para el
Plan Nacional Sobre Drogas. Proyecto MSC-2005/465 ï¬nanciado
por DGPNSD.
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