PRESIÓN ARTERIAL (PA)
Fuerza que ejerce la sangre y los elementos que se encuentran en ésta sobre la superficie de las paredes de las arterias. La PA se genera por la contracción de los ventrículos.
En la aorta de un adulto joven, la PA sube hasta alrededor de 120 mm Hg durante la sístole (contracción), desciende a unos 80 mm Hg durante la diástole (relajación).
Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistólico o de la frecuencia cardiaca, la presión arterial se eleva siempre que la resistencia se mantenga inalterada. De la misma forma la disminución del gasto cardiaco produce un descenso de la PA, si la resistencia se mantiene.
Resistencia vascular es la oposición que encuentra la sangre para fluir y se debe principalmente a la fricción entre ella y las paredes de losvasos sanguíneos. La fricción y, por tanto la resistencia dependen de: 1) la viscosidad de la sangre, 2) la longitud del vaso sanguíneo y 3) el radio del vaso sanguíneo.

Resistencia vascular periférica (RVP) (también llamada resistencia periférica total) se refiere a la resistencia vascular total que ofrecen los vasos sanguíneos periféricos. La mayor parte de esta resistencia se debe a las arteriolas, los capilares y las vénulas. Como el diámetro de las arterias y venas es grande su resistencia es muy pequeña.Una función principal de las arteriolas consiste en controlar la RVS (y, por tanto la presión arterial y el flujo sanguíneo de cada uno de los tejidos) mediante el cambio de sus diámetros.
El centro fundamental de la regulación de la RVS es el centro vasomotor del bulbo raquídeo.
Valores normales de la presión arterial
|CATEGORÍA |PAS (mmHg) |PAD (mmHg) |
|Óptima |< 120 |< 80 |
|Normal |< 130 |< 85 |
|Normal alta (borderline) |130 - 139 |85 - 89 |


ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL


• Gasto cardiaco (GC)
• La Resistencia Periférica
• Factores Hormonales y Metabólicos:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):
El punto de origen del Sistema Renina Angiotensina es la síntesis de renina por el riñón (células yuxtaglomerulares) como respuesta a la existencia de una hipovolemia o hiponatremia.
­ La renina transforma el angiotensinogeno a angiotensina I.
– La ingesta de alcohol durante el tratamiento puede dar lugar a un efecto hipotensor intenso.

ARTERIALES:

HidralazinaMecanismo de acción

Produce vaso dilatación por acción directa sobre el músculo liso reduciendo las resistencias vasculares periféricas. Su efecto es exclusivo sobre las arteriolas. Como consecuencia de la reducción de la TA puede producir taquicardia refleja por hiperestimulación simpática.

Su admnistracion produce un rápido descenso de la presión arterial tanto sistólica como diastolica, además de un aumento del gasto cardiaco, del volumen sistólico y de la frecuencia, con disminución de la resistencia periférica por vasodilatacion arteriolar; a diferencia del Nitróprusiato no existe acción sobre las venas no dando lugar a hipotensión ortostatica.
Su acción antihipertensiva se debe a una vasodilatacion arteriolar periférica, no venosa por relajación de musculatura lisa, disminuyendo la resistencia periférica produciendo el descenso de la presión arterial.

Farmacocinética

Se absorbe bien por tubo digestivo pero la biodisponibilidad es baja, el compuesto es acetilado para hacerse inactivo esto ocurre en intestino o en hígado o ambos. Su vida media es de una hora, el efecto hipotensivo máximo luego de la ingestión ocurre luego de 30 a 120 min. , Su efecto hipotensivo dura hasta 12 horas. La Hidralazina se combina con rapidez con alfa cetoacidos circulantes para formar hidrazonas, y el principal metabolito que se recupera del plasma es la Hidralazina hidrazona de ácido piruvico, teniendo este metabolito una vida media mas prolongada, pero no parece ser muy activa.

Efectos Antihipertensivos:

– Produce aumento del GMPc consecutivo a la producción de la guanilciclasa que produce relajación del músculo liso en los vasos de resistencia precapilares.
– Se ha asociado la vasodilatación con una estimulación potente del sistema nervioso, lo cual da como resultado incremento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, aumento de la actividad de renina y de retención de líquidos.
– Estimula la liberación de Nad, a partir de terminaciones nerviosassimpáticas y aumenta de manera directa la contractilidad.
– Produce disminución selectiva de la resistencia vascular en la circulación en corazón cerebro y riñón.
– Su utilidad clínica esta muy restringida y actualmente esta reservado para la crisis hipertensiva del embarazo o asociado a Nitratos en pacientes con Insuficiencia cardiaca.

Efectos Secundarios:

– Cefalea, desvanecimiento, nauseas, rubor, hipotensión palpitaciones, taquicardia angina de pecho. Después de su aplicación en pacientes con arteriopatia coronaria puede aparecer isquemia miocárdica gravé o infarto manifiesto, no es recomendable en pacientes mayores de 40 años, induce retención de sal.
– Reacciones inmunológicas: síndrome de lupus, padecimiento similar a la enfermedad del suero, anemia hemolítica, vasculitis, glomérulo nefritis.

Contraindicaciones:

– Hipersensibilidad a la Hidralazina.


Precauciones:

Embarazo cruza barrera placentaria.
Lactancia se desconoce si se excreta en leche materna.
Pediatría no se han reportado problemas.
Geriatría son los más sensibles a los efectos adversos.
Insuficiencia hepática no requiere ajuste de dosis.
Insuficiencia renal riesgo de acumulación.

Interacciones:
– AINE reducen los efectos antihipertensivos.
– Estrógenos produce retensión hídrica con incremento de la presión arterial.
– Simpaticomimeticos reduce el efecto antihipertensivo.




3. Preguntas de aplicación

a) Esquematice o grafique y explique el mecanismo de acción de los fármacos útiles en el control del asma (beta-2 adrenérgicos, metilxantinas, anticolinérgicos, antiinflamatorios esteroideos, cromonas y antileucotrienos) e hipertensión arterial (diuréticos tiazídicos, beta bloqueadores adrenérgicos, IECA, bloqueadores de los receptores AT, calcio antagonistas, alfa 1-bloqueantes adrenérgicos, alfa 2 agonistas adrenérgicos centrales y vasodilatadores directos).


b) Realice un mapa conceptual con las acciones, efectosadversos e indicaciones de los fármacos antiasmáticos y antihipertensivos indicados en la pregunta (a), realizando una deducción de la ­ La angiotensina I por acción de la enzima convertidora de la Angiotensina (ECA) se transforma en angiotensina II.
­ La angiotensina II actúa sobre los receptores AT a nivel de los vasos y ocasionavasoconstricción, y al actuar sobre los receptores AT en la corteza suprarrenal secreta aldosterona, que actúa reteniendo sodio y agua, con lo que se incrementa la volemia.


Sistema calicreína-cinina (SCC):
A partir del bradicinógeno se sintetiza bradicinina (BC) por la acción de la enzima calicreína; la bradicinina tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistémico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) actúa igualmente sobre la bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de ésta.


• El sistema nervioso autónomo
Sistema simpático produce noradrenalina ocasionará elevación de la presión arterial al producir vasoconstricción ((1 receptores adrenérgicos), aumento del gasto cardiaco y taquicardia.
El sistema parasimpático o colinérgico puede producir caída de la PA por la depresión cardiaca (disminución del gasto cardiaco,, bradicardia) resultante al activar los receptores muscarínicos M2.
a–S Péptido natriurético atrial.
Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor al producir potente y rápida diuresis y natriuresis, acción antagónica del SRAA, inhibición de la sed, inhibición del SNS e Inhibición de la liberación de vasopresina.

Vasopresina presenta efecto hipertensor débil mediado por vasoconstricción, reabsorción de agua e inhibición de la síntesis de renina.

a–S Endotelio

Presenta dos factores: el óxido nítrico con acción vasodilatador, y la endotelina con acción vasoconstrictora.


• Insulina
Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la insulina en la población hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a través del estímulo del SNA, y por la retención de sodio.