Herpes zóster
No debe confundirse con Herpes simple.
Este artículo trata sobre una neuropatía con manifestaciones cutáneas. Para otra enfermedad también llamada «Fuego de San Antonio», véase ergotismo.
Herpes zóster
Ampollas características del herpes zóster.
Clasificación y recursos externos
CIE-10
B02
CIE-9
053
DiseasesDB
29119
MedlinePlus
Información de salud en la enciclopedia MedlinePlus
MeSH
C02.256.466.423
Sinónimos
Culebrilla, culebrina o culebrón
Fuego de San Antonio
Aviso médico
El herpes zóster1 es una enfermedad producida por una reactivación del virus
latente de la varicela-zóster, que afecta a los nervios periféricos
—neuropatíagangliorradicular—2 y a la piel, donde puede producir pequeñas
ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.
Coloquialmente, es más conocido como culebrilla, culebrina o
culebrón. En algunas zonas del Mediterráneo, como España, Italia y Malta,
también se le denomina «fuego de San Antonio».3 6
El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios
afectados, sobre todo en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe
destacarparálisis motora o facial temporal, insuficiencia respiratoria e
infecciones bacterianassecundarias. La principal secuela que puede aparecer
tras la desaparición de los signos cutáneos es la neuralgia posherpética (NPH),
que consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que
puede durar desdevarias semanas hasta aproximadamente un año.7
Es una patología universal, más común entre personas con edades avanzadas o con
alteraciones de su sistema inmune.8 Se trata de una enfermedad de fácil
diagnóstico si se desarrollan todos los síntomas, ya que el patrón de
distribución de las lesiones es característico. Además, pueden realizarse
diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico.7 El
tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el dolor y
antivirales para detener la infección.9 Existe una vacuna preventiva que se
está comenzando a administrar en aquellas poblaciones de riesgo.10
Epidemiología
El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A
diferencia de la varicela, el herpes zóster no presenta estacionalidad.
Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población, presentando un mayor
riesgo las personas caucásicas que las de raza negra.11 12 Puede aparecer a
todas las edades, aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros
factores de riesgo son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los
traumatismos.13 14 Aproximadamente, el 4% de los enfermos padecen un segundo
episodio de herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito más casos.8
La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La
frecuencia anual del herpes zóster es de 4 casos por
cada 1000 habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en personas mayores
de 50 años.8 La incidencia anual es de 1-3casos por cada 1000 habitantes en
menores de 50 años, mientras que para las personas con edades comprendidas
entre los 50 y los 79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia se
eleva hasta cerca de 11 casos por cada 1000 individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante
la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una
primoinfectación del feto en el útero y que desarrolle herpes zóster en la
lactancia.7
En un estudio, se estimó que el 26% de los pacientes que contraen el herpes
zóster desarrollan complicaciones. La neuralgia postherpética se presenta en
aproximadamente el 20% de los pacientes.15 Otro estudio llevado a cabo en
California en el año 1994, encontró tasas de hospitalización de 2,1 pacientes
por cada 100.000 personas al año, llegando a 9,3 por cada 100.000 personas al
año para mayores de 60 años.16 Un análisis anterior en Connecticut halló una
tasa de hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH
en el primer estudio, o la introducción de los antivirales en California antes
de 1994.17
[editar]Etiología
Micrografía del virus de la varicela zóster.
El herpes zóster es causado por el virus de la varicela
zóster (VVZ). Se trata de un virus de la
familia de los herpesvirus —herpesviridae—, en concreto clasificado como virus del
herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo. Su material genético es
ADN bicatenariolineal y no segmentado protegido por una cápside icosaédrica.
La replicación del
virus ocurre en el núcleode la célula huésped. Además tiene peplómeros de
superficie densamente distribuidos que intervienen en la invasión celular y una
envoltura lipídica que proviene de la propia membrana celular.18 19 Los
virionesnecesitan tener esta envoltura para ser infectivos, lo que explica la
labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a los
detergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión debe ser por contacto directo.8
El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente
infantil. Cuando remite la varicela, el organismo no
elimina completamente el virus. Éste queda latente en los ganglios
sensitivos del
paciente, el cual se podrá reactivar cuando exista una inmunodeficiencia en el
afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayor incidencia en individuos
de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a
enfermedades o a estar sometidos a tratamientos inmunosupresores.20
[editar]Patogenia
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia,
aunque no siempre desarrollen la sintomatología de lavaricela —cuadro
subclínico—. Durante la infección primaria, el virus pasa a
los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios
nerviosos. Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el
viruspermanece latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal,
el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza.
Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se
sabe con certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas.
El virus inactivo no causa daño y no se multiplica, aunque puede volver a ser
infeccioso.7
Evolución del herpes zóster: un grupo de pequeñas protuberancias (1) se
convierten en ampollas (2) que se asemejan a lesiones de la varicela; las
ampollas se llenan de pus, se abren (3), forman una costra (4), y finalmente
desaparecen pudiendo producir daño a los nervios (5).
Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo.
Cuando se deteriora, como por ejemplo con determinadas
enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los
ganglios, lo que frecuentemente produce dolor severo por la inflamación
ynecrosis neuronal. Los nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo
provocando unaneuritis intensa, hasta liberarse en el área de piel inervada por
ese ganglio —dermatoma—. Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la
piel con formación de ampollas.3 21Este mecanismo patógeno explica el motivo de
que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que
puede existir junto con la erupción es debida a la afectación de la inervación
motora.7
Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una
neuralgiaposherpética al quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se
activan de manera espontánea y muestran una hipersensibilidad a los estímulos
externos hasta que se produce su regeneración.7
Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de
la reactivación del VVZ. Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad
del
sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional
severo, enfermedades graves, traumatismos medulares, inmunosupresión y
corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la
reactivación aún son pocos conocidos.22 Se han registrado casos de
exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o
mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y
axilas.21
Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico
al no estar inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune neutralizaría
al agente infeccioso antes de provocar un daño celular
apreciable. En otros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el
virus multiplicarse hasta producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar
a desarrollar manifestaciones cutáneas —zoster sine herpete—.7
[editar]Cuadro clínico
Erupciones herpéticas en un pacientegeriátrico
Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e incluyen
cefaleas,fotosensibilidad, fiebre y malestar general,que pueden durar uno o
varios días.23 24 Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a
ser extremo, todo ello en la zona del nervio afectado, donde aparecerá la
erupción cutánea. Este dolor puede presentar múltiples características, como
punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele desarrollar en brotes agudos
y exacerbaciones.25 Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en
el dermatoma afectado. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con
otras patologías, como infarto de miocardio, cólico renal, colecistitis,
pleuresía o glaucoma, según la zona afectada.7 Algunos pacientes pueden tener
estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que se denomina «zoster
sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.21
La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del
característico sarpullido cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan avesículas
distribuidas en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y
sin pasar la línea media del cuerpo. No suelen afectarse más de tres
metámeras. Las regiones más comunes son la región media del tórax —desde T3
a L2— y la zona oftálmicade la cara, donde puede tener consecuencias sobre la
visión.3 21 Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades.
Normalmente, aparecen nuevas lesiones durante la
primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando en ampollas
llenas de un fluido seroso, generalmentedolorosas y
acompañadas de ansiedad y un cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor
generalizado. Éstas se secan, permaneciendo como costras durante
2 o 3 semanas.7 Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede ser
hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre,
resuelven con cicatriz e hiperpigmentación.21
Desarrollo de la erupción
Día 1 Día 2 Día 5 Día 6
Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en
una mitad del
cráneo, desde el ojo hasta la coronilla. Si implica a la rama
nasociliar de este nervio, el herpes zóster se manifiesta con ampollas en la
punta y el lateral de la narizy puede provocar daños en la córnea. En caso de
afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales, el
herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.7
Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros
7 días, y pueden pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con
herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con
el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus
no se contagia a través de la respiración, la tos o el contacto casual.
Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa, y no en las fases
inicial, cicatricial o posherpética.3 21
[editar]Diagnóstico
Células gigantes multinucleadas teñidas con la preparación de Tzank.
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya
hancicatrizado las ampollas, puede ser difícil de diagnosticar. También
es así en el caso del
zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás síntomas pueden ocurrir
en otras patologías.26 Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta
patología sólo exige un examen visual, ya que muy
pocas enfermedades producen una erupción con una distribución en dermatomas. En
ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus coxsackie pueden
producir una erupción con este mismo patrón.8 La preparación de Tzanck es útil
para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no
distingue entre el VHS y el VVZ.27 Consiste en un examen microscópico de las
células presentes en la base de las lesiones. En caso de estar infectadas por
el virus del
herpes, se observan células gigantes multinucleadas.28
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes
zóster. La prueba más utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM
específicos del
VVZ en la sangre. Estos aparecen durante el curso del herpes zóster y la
varicela, pero no se encuentran mientras el virus está latente.29 En
laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden
usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la
varicela zóster. También se puede realizar un cultivo del
virus en líneas celulares susceptibles para aislar las partículas víricas e identificarlas
con un microscopio electrónico.8 30[editar]Tratamiento
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del
organismo. Sin embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y
disminuir la duración y gravedad del proceso.9 El tratamiento suele
ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética. Sin embargo,
algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la
erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común
en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados
mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en
personas mayores de 70, el 85% no padece dolor pasado un año desde su ataque de
herpes zóster.31
[editar]Analgésicos
Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgésicos
de venta directa. Las lociones tópicas que contienencalamina
se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el dolor severo
puede requerir una medicación opioide, como la morfina. Una vez que las
lesiones hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas con capsaicina. El
uso tópico de lidocaína puede reducir el dolor.32 La administración de
gabapentina con antivirales puede producir un alivio de la neuralgia
posherpética.9
[editar]Antivirales
Estructura química del aciclovir.
El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se
usa tanto como
tratamiento, como
para la prevención. Durante la fase aguda, se recomienda este
fármaco vía oral, ya quese ha mostrado como
el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir
laneuralgia posherpética.33
Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen
una posología más cómoda que el anterior. Al ser ambos fármacos precursores del
aciclovir, con dosis menores se obtienen concentraciones superiores en el
organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El
valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con
respecto a la reducción de la incidencia y la duración de la neuralgia
posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor agudo o
crónico, pero sí acelera la cicatrización de las lesiones.34
La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando
se une al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus. Se trata
de un antiviral no nefrotóxico más potente que el
aciclovir. El número de dosis recomendada es de una al día,
lo que hace que su posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado
una disminución de la incidencia de la neuralgia posherpética superior a la del
aciclovir.34
Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del
valaciclovir, ya que tiene una eficacia similar que el aciclovir en esta
manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que se administra tres
veces al día en comparación con las cinco dosis del aciclovir.35 36
[editar]Esteroides
La administración oral de corticosteroides se usa confrecuencia en el
tratamiento de la infección, a pesar de que los ensayos clínicos con este
tratamiento son poco convincentes. Asociados a fármacos antivirales, la ACTH,
la prednisona, la prednisolona y latriamcinolona han
demostrado ser eficaces en la reducción del
dolor durante la fase aguda del
herpes zóster, mejorando la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, no
modifican la evolución o la curación de las lesiones cutáneas, ni afecta al
desarrollo de la neuralgia postherpetica.34 37
[editar]Otros fármacos
La cimetidina, uno de los fármacos utilizados para patologías
gastrointestinales, tiene eficacia demostrada en la disminución de la gravedad
del cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para el herpes zóster.38 39 40
Por otro lado, se ha demostrado que la cimetidina y el probenecid reducen el
aclaramiento renal del aciclovir. Los estudios han
demostrado que estos fármacos reducen lametabolización de valaciclovir a
aciclovir. El aclaramiento de aciclovir se reducía aproximadamente en un 24% y
un 33% respectivamente con cada fármaco, y aumentaban los niveles plasmáticos
máximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Las modificacionesfarmacocinéticas no
afectaron a la seguridad del valaciclovir. Debido a la
tendencia del aciclovir a precipitar en los
túbulos renales, la combinación de estos fármacos debe realizarse con
precaución, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.41
[editar]Terapias complementarias
Algunas opciones terapéuticas como
las enzimasdigestivas eran utilizadas antes de la era de los antivirales. Las
enzimaspancreáticas fueron una opción terapéutica en diversos países, y se
llevaron a cabo múltiples investigaciones con resultados prometedores.42 43 Los
resultados de un estudio clínico llevado a cabo en Alemania revelaron que el
tratamiento con tripsina,quimiotripsina y papaína era igual de eficaz que la
administración de aciclovir.44 Los ensayos clínicos apoyan la idea de que la
terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que además tienen
patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento
tumoral-beta (β-TGF).45 Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los
niveles de β-TGF en pacientes con VVZ.46 47 Parece ser que los preparados
enzimáticos aceleran la descomposición de los complejos inmunes y fortalecen el
sistema inmunitario.44
También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación
del VVZ. Los síntomas de los pacientes recurrentes de herpes zóster a los que
se les ha administrado este aminoácido son menos
severos. Además, las lesiones se resuelven antes.48
[editar]Pronóstico
Herpes zóster oftálmico.
La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes desarrollan una condición dolorosa crónica,
denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que persiste cuando ha
desaparecido el rash. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y
puede llegar a incapacitar al paciente dada su
severidad.Suele remitir tras varios meses, aunque la duración también está
condicionada por la edad. Laparálisis motora se produce cuando el virus se
extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y
afecta a los músculos cercanos al dermatoma implicado. En casi todos los casos
se produce una recuperación total de la función. Una complicación
potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por
parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X
par craneal. Otras complicaciones neurológicas que pueden acompañar al herpes
zóster incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.7
En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones
tales como parálisis facial, habitualmente de la zona temporal y disminución de
la audición o encefalitis en el llamado síndrome de Ramsay-Hunt, cuando están
implicados el nervio facial y el nervio vestíbulo coclear. El zóster oftálmico
requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en complicaciones
oculares en el 20-70% de los pacientes,tales como conjuntivitis
mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario, uveítis anterior.
Pueden existir parálisis de los pares craneales III, IV y VI, provocando problemas en el movimiento ocular. El zóster
oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una
patología que puede provocar ceguera.49 Otra complicación de la afectación del
nervio oftálmico es el síndrome de herpeszóster y hemiplejía contralateral
tardía, que aparece semanas después de los síntomas cutáneos y cursa con uno o
varios infartos cerebrales debido a una angeitis granulomatosa de las arterias
cerebrales.7
En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado:
las lesiones aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el
virus por vía hematógena desde el ganglio, el nervio o la piel infectada. El
herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas evolucionan a úlceras
profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana y una posteriorsepticemia.50
[editar]Profilaxis
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax®,
desarrollada por la compañía farmacéuticaestadounidense MSD.10 Es una vacuna
atenuada, es decir, está compuesta por virus vivos que han perdido su
virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el organismo del
huésped con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haría
durante una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Se
refuerza así la inmunidad específica al VVZ en la persona vacunada.51
Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se
realizó un estudio en 38.546 personas mayores de 60
años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La
farmacéutica administró un placebo al grupo control y
Zostavax® al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51 % en la
incidencia de herpes zóster, y un 66,5% lade la neuralgia posherpética. Como
prevención del desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en
aquellos pacientes que tenían entre 60 y 69 años, mientras que para prevenir la
NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.10
Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que
los adultos podían adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños
con varicela, lo cual ayudaba a disminuir la reactivación de herpes zóster.52
53 La ingesta de micronutrientes, como vitaminas antioxidantes (vitamina A, C,
E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca, pueden reducir el
riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que
un grupo de pacientes tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un
riesgo tres veces mayor de zóster que el grupo que consumía más de tres
raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas mayores de 60
años.54
[editar]Historia
La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace
mucho tiempo, pero éstos relatos históricos no distinguen la formación de
ampollas causadas por VZV y las causadas por la viruela, ergotismo y
erisipela.55 No fue hasta finales delsiglo XVIII cuando William Heberden
estableció una forma de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela, y a
finales del siglo XIX se distinguió de la erisipela.56 En 1831, Richard Bright
sostuvo la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal,
lo cual fueconfirmado en 1861 por Felix von Bärunsprung.57
Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por
el mismo virus se observaron a principios del siglo XX. Algunos médicos
comenzaron a informar de que se producían casos de
varicela en personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes
zóster. La idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando
se demostró que la linfa de una persona que sufre de herpes zoster puede
inducir a la varicela en jóvenes. Finalmente, la relación se demostró al aislarse
el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas Huckle Weller, en
1953.58
Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna, y las
complicaciones graves se creían que eran muy raras.59 Sin embargo, en 1942, se
reconoció que el herpes zóster es más grave en adultos que en niños, y que
aumentaba la frecuencia con la edad. Otros estudios durante la década de 1950
en los individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan
benigna como se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticas
preventivas.60
[editar]Etimología
El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego
ἕρπης, que significa «reptar». Esto es debido a que
provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante. El término «zóster»
viene del latín zoster, a su vez derivado del griego
ζωστI®ρ, que viene a decir «cinturón», por la
distribución en banda de la erupción que se produce en esta patología.6
