Neoplasia es el término que se utiliza en
medicina para designar una masa anormal de tejido provocada porque las
células que lo constituyen se multiplican a un ritmo superior al normal.
Las neoplasias pueden ser benignas cuando se extienden solo localmente y
malignas cuando se comportan de forma agresiva, comprimen los tejidos
próximos y se diseminan a distancia. [1]
Neoplasia maligna y cancer son dos expresiones con el mismo significado,
en el lenguaje médico habitual es frecuente emplear el término
neoplasia como sustituto de la palabra cancer, utilizando las
expresiones neoplasia pulmonar, neoplasia tiroidea o neoplasia laringea por
ejemplo, como sinónimos de cancer de pulmón, cancer de
tiroides y cancer de laringe.
(WIKIPEDIA)
neoplasia maligna
Nombre dado a las enfermedades en las que hay células anormales que se
multiplican sin control y pueden invadir los tejidos cercanos. Las
células de neoplasias malignas también se pueden diseminar hasta
otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo y el
sistema linfatico. El carcinoma es una neoplasia maligna que empieza en
la piel o en los tejidos que revisten o cubren los órganos internos. El
sarcoma es una neoplasia maligna que empieza en el hueso, el cartílago,
la grasa, el músculo, los vasos sanguíneos u otro tejido
conjuntivo o de sostén. La leucemia es una neoplasia maligna que
comienza en un tejido donde se forman las células sanguíneas,
como la médula ósea, y hace que se produzca un gran número
de célulassanguíneas anormales y que estas entren en la sangre.
El linfoma y el mieloma múltiple son neoplasias malignas que empiezan en
las células del sistema inmunitario. Las neoplasias malignas del sistema
nervioso central empiezan en los tejidos del cerebro y la médula
espinal. También se llama cancer.
CANCER UTERO
el cancer cervical es el tercer tipo de cancer mas
común en las mujeres
Los siguientes factores pueden incrementar el riesgo de displasia cervical:
Tener relaciones sexuales antes de los 18 años de edad
Tener un bebé antes de los 16 años
Tener múltiples parejas sexuales
Tener otras enfermedades o usar medicamentos que inhiben el sistema inmunitario
Fumar
Prevención
No tener ningún contacto sexual es la única forma de evitar
las verrugas genitales y otras infecciones de transmisión sexual (ITS).
Usted también puede disminuir la posibilidad de contraer una ITS
teniendo relaciones sexuales sólo con un compañero que se sabe
que no tiene la enfermedad.
Los condones masculinos y femeninos no pueden ofrecer una protección
completa, debido a que el virus o las verrugas pueden estar en la piel cercana.
Sin embargo, los condones reducen el riesgo y de todos modos se deben usar en
todo momento. El virus del papiloma humano (VPH) se puede transmitir de una
persona a otra aun cuando no haya verrugas visibles u otros síntomas.
El comportamiento sexual con precaución puede ayudar a evitar que
usted contraiga el VPH.
Hay dos vacunas disponibles que protegen contra cuatro de los tipos de VPHque
causan la mayoría de los canceres de cuello uterino en las
mujeres. La vacuna se administra como una serie de tres inyecciones y se
recomienda para niñas y mujeres jóvenes de 9 a 26
años.
Una de las dos vacunas protege contra las verrugas genitales y anales en
niños y hombres y se administra como una serie de tres inyecciones. Se
recomienda para niños varones y hombres de 9 a 26 años.
Pregúntele al médico si la vacuna contra el VPH es
apropiada para usted.
Tratamiento
El tratamiento de las verrugas genitales debe estar a cargo de un
médico. NO use remedios de venta libre propuestos para otros tipos de
verrugas.
El tratamiento puede incluir:
Un tratamiento cutaneo hecho en el consultorio.
Un medicamento recetado que usted se aplica en casa varias veces a la semana.
Los medicamentos recetados abarcan:
Imiquimod (Aldara)
Podofilina y podofilox (Condylox)
Acido tricloroacético (ATC)
Las verrugas se pueden eliminar con cirugía como:
Criocirugía
Electrocauterización
Terapia laser
Escisión quirúrgica (extirparlas)
Si usted presenta verrugas genitales, todos sus compañeros sexuales
deben ser examinados por un médico y recibir tratamiento en caso de
encontrarseles dichas verrugas. Incluso si usted no tiene
síntomas, debe recibir tratamiento para prevenir complicaciones y
diseminarle la afección a otros.
Sera necesario que usted regrese al médico después
del tratamiento para verificar que todas las verrugas hayan desaparecido.
Se recomiendan citologías vaginales si usted esuna mujer que ha tenido
verrugas genitales o si su compañero las tuvo. Si le
dieron verrugas en el cuello uterino, puede necesitar citologías
vaginales cada 3 a 6 meses después del primer tratamiento.
Las mujeres con cambios precancerosos causados por infección con el VPH
pueden necesitar tratamiento adicional.
La neoplasia cervical intraepitelial (abreviado NIC o, también, CIN, por
las siglas en inglés de cervical intraepitelial neoplasm) es un
crecimiento anormal y pre-canceroso de células escamosas en el cuello
uterino. La mayoría de los casos de NIC permanecen estables o son
eliminados por el sistema inmune del individuo sin intervención
médica. Sin embargo un pequeño porcentaje de casos progresan a
cancer cervical, usualmente, por razón de la célula
invasora, en un carcinoma de células escamosas.[1
El útero o matriz es un órgano reproductor femenino importante.
Es el lugar donde se desarrolla el bebé durante el embarazo. Existen
muchos tipos de cancer de útero. El tipo mas común
comienza en el endometrio, la membrana que recubre el útero. Este tipo
de cancer a veces se denomina cancer del endometrio.
Los síntomas del cancer uterino incluyen:
Hemorragia o secreción vaginal fuera de lo normal
Dificultades para orinar
Dolor pélvico
Dolor durante las relaciones sexuales
El cancer uterino suele ocurrir después de la menopausia. La
obesidad y la sustitución hormonal con estrógeno (también
llamada terapia hormonal para la menopausia) también aumentan el riesgo.
El tratamientovaría dependiendo del estado general de su salud, del
avance del cancer y si las hormonas afectan su crecimiento. El
tratamiento suele ser una histerectomía, que es una cirugía para
extirpar el útero. También se extraen los ovarios y las trompas
de Falopio. Otras opciones incluyen la terapia hormonal y radioterapia.
La neoplasia intraepitelial cervical (NIC) es una lesión precursora del
cancer del cuello uterino que ha sido ampliamente estudiada y discutida
desde la década del treinta y hasta la actualidad.1 Se caracteriza por
alteraciones de la maduración y anomalías nucleares y se han
subdividido en tres grados según su extensión y gravedad: I, II y
III.
Si la displasia esta confinada al tercio inferior del epitelio estamos
en presencia de una NIC I también conocida como lesión
intraepitelial de bajo grado (LEI-BG); si implica los dos tercios inferiores se
denomina NIC II y si las anomalías nucleares afectan a mas de dos
tercios de todo el espesor del epitelio estan en presencia de una NIC
III. Estas dos últimas denominaciones en conjunto se conocen
también como: lesiones intraepiteliales de alto grado (LEI-AG).2
La infección por el virus del papiloma humano (VPH) parece ser la
'causa fundamental' en la génesis del cancer de
cérvix.3 Esta hipótesis es muy aceptada por la comunidad
científica mundial y se apoya en numerosas evidencias
morfológicas como la coexistencia de VPH con la NIC y la Neoplasia
Intraepitelial Vulvar (NIV) y los datos que nos brinda la biología
molecular como elelevado porcentaje de infección por el VPH en pacientes
con carcinomas invasores del cuello uterino, de NIC, de NIV y carcinomas
invasores de la vulva y del pene.
En la mayor parte de los carcinomas analizados se encuentra DNA viral integrado
en los cromosomas de la célula huésped.4 Sin embargo, numerosos
estudios han abordado la estructura, el mecanismo de acción y el poder
oncogénico de los diferentes tipos de VPH y han concluido que la
influencia de un solo factor no transforma a una célula normal en una
que prolifera sin restricción. 'Muchas evidencias indican que es
necesario que sobre una célula sucedan de 3 a 7 eventos mutacionales
independientes para que ocurra la transformación maligna'.5
Se hace necesario considerar algunos otros factores de riesgo que pueden actuar
asociados a la infección con el VPH pues no todas las mujeres infectadas
desarrollan lesiones intraepiteliales de alto grado y carcinoma in situ.6
Estos conceptos confirman la opinión autorizada de un experto cubano
como el Profesor Evelio Cabezas2 al sostener que en los momentos actuales
estamos envueltos en lo que ha dado en llamar la 'psicosis del VPH' y
llama a la atención de los otros factores de riesgos concomitantes que
tienen también una gran importancia en la génesis del
cancer cervical.2
Múltiples son los factores de riesgo epidemiológico o cofactores
relacionados con la aparición de las lesiones intraepiteliales y su
posible evolución posterior a cancer del cuello y haré
algunos comentarios.
La edadal primer coito o cohabitarquia antes de los 20 y de manera marcada
antes de los 18 años es uno de los cofactores importantes en la
aparición del carcinoma del cuello según reportan numerosos
autores nacionales y extranjeros.1,7,8
Las alteraciones celulares aparecen en un tipo especial de epitelio que
reemplaza al epitelio columnar preexistente y el proceso por el cual esto
ocurre es conocido por metaplasia escamosa, cuyas etapas mas activas
son: la prenatal, la adolescencia como período de crecimiento mas
vulnerable a cualquier agresión y también durante el embarazo.
Por lo que si una adolescente se embaraza, adiciona un factor de riesgo
mas, que favorece la aparición de estas alteraciones, al
disminuirse adicionalmente la capacidad inmunológica de defensa del
organismo. Aquí tenemos otro elemento negativo del embarazo en la
adolescente.
La infección por el VPH es una infección de transmisión
sexual que se encuentra muy extendida en mujeres y hombres, sin embargo, las
condiciones anatómicas del varón y otros factores hacen que esta
se pueda desarrollar en forma subclínica o latente y evolucione en pocas
ocasiones a cancer del pene u otra localización genital. No
sucede así en la mujer que con mayor frecuencia lo desarrolla en el
cérvix, la vagina, la vulva o el perineo.
Se deduce que la mujer con mayor cantidad de compañeros sexuales tiene
mas probabilidades de desarrollar la infección como ocurre con
todas las infecciones de transmisión sexual incluida la del virus del
herpes simpletipo 2, que pudiera actuar como cofactor del VPH produciendo una
acción sinérgica que motive los cambios celulares cervicales.
Es imprescindible considerar la influencia del hombre en la génesis del
cancer uterino y sobre todo en el varón de riesgo o promiscuo que
mantiene relaciones sexuales sin protección de barrera como el
condón, este tiene una probabilidad mas alta de desarrollar una
infección de transmisión sexual (ITS) y por tanto, una
contaminación en su plasma seminal, la cual tiene un importante papel en
la infección por el VPH.
Al producirse la eyaculación intravaginal, los espermatozoides ascienden
rapidamente a través del canal endocervical, una buena cantidad
de ellos se deposita en los pliegues mucosos de las glandulas cervicales
cercanas a la unión escamo cilíndrica donde precisamente se
desarrolla el mayor número de neoplasias.
El plasma seminal constituye el 90 % del líquido eyaculable que contiene
componentes inmunosupresores que afectan las funciones de diferentes
células del sistema inmune como los linfocitos T y B, las células
asesinas naturales (NK), macrófagos y anticuerpos del sistema de
complemento.
En presencia de carcinógenos este efecto inmunológico local puede
constituir un cofactor que acelera o contribuye al desarrollo de neoplasias y
por eso se le atribuye al plasma seminal una gran importancia en la
génesis del cancer de cuello.6 Es por esto, que los tres
cofactores mencionados (varón de riesgo, ITS y esperma) tienen una
relación muy íntima en laaparición de las lesiones
cervicales.
El diagnóstico de neoplasia cervical no es sinónimo de promiscuidad
femenina, aunque no es menos cierto que las promiscuas tienen una posibilidad
mayor de padecerla, muchas mujeres que sólo han tenido una pareja sexual
también desarrollan la enfermedad, por lo que resulta interesante
considerar el plasma seminal en la génesis del cancer uterino.
La probabilidad de que las mujeres sean portadoras del VPH y el riesgo de
padecer de cancer de cérvix se ha relacionado con la presencia de
ADN viral en el pene o la uretra de su pareja sexual.6,9-11 Según un
estudio publicado por Benedet y Cabero Roura12 las mujeres tienen un riesgo
tres veces superior de padecer la enfermedad si su compañero sexual ha
tenido relaciones con otras mujeres que han desarrollado la enfermedad.
La multiparidad es otro elemento considerado, ya que se ha comprobado que
durante el embarazo ocurre una cierta depresión inmunológica y de
los niveles de folatos en la sangre, lo que se ha relacionado con el aumento
del riesgo de aparición de la neoplasia intraepitelial mientras mas
embarazos tenga la mujer.6
Hace casi 30 años Winkelstein propuso la teoría de que el humo
del cigarrillo al estar íntimamente asociado a la aparición del
cancer espino celular del pulmón y la laringe podría
también relacionarse con el cancer cervical de la misma variedad
histológica.13 El dañino habito de fumar se asocia a la
aparición de NIC o cancer cervical. Los componentes del humo
procedentes de lacombustión del tabaco tienen una acción
carcinogénica atribuida a la nicotina y la cotinina14 disueltas en la
sangre, las que han sido detectadas en el cérvix, la saliva, la orina y
el moco cervical e iniciar la acción oncogénica del VPH y el VHS
tipo 2 por acción tóxica sobre el cuello uterino y por una
inmunodepresión local provocada por una disminución de las
células de Langerhans. Algunos autores 10 han comentado que con esos
cambios estarían dadas las condiciones para que el VPH pueda provocar
alteraciones en el cérvix.
Actualmente se acepta que en las mujeres fumadoras el riesgo de padecer la
enfermedad aumenta tres veces al compararlo con las que no lo hacen.15 Asimismo
se ha reportado que existe una fuerte relación dosis-respuesta.16
La inmunodepresión sistémica y la reducción de los
antioxidantes provenientes de la dieta son otros elementos a tener en
consideración como veremos mas adelante.6,17 El estado
nutricional puede influir en la progresión de la infección por
VPH.
El patrón de metilación del ADN-VPH se ha asociado in vitro con
la actividad de transcripción viral. La pérdida de la
trascripción en los fenómenos de carcinogénesis
podría vincularse a factores dietéticos con la capacidad de
metilar al ADN.18
Los folatos, la vitamina B6, la vitamina B12 y la metionina pueden tener su
mecanismo de acción en la prevención del cancer de cuello
uterino a través de su papel en la metilación.19-21
La ingestión de alimentos ricos en vitamina A y, particularmente, en
retinol fueasociada con la reducción del riesgo de padecer traumas de
desgarro del epitelio que pueden producirse durante el parto, y por sus
propiedades antioxidantes esta asociado con la afección en
analisis.6
Los factores hormonales también se han considerado y existen reportes
que el uso de anticonceptivos orales por mas de cinco años
incrementa el riesgo de padecer cancer de cérvix en mujeres
portadoras de VPH y que si existe una lesión intraepitelial, puede
progresar mas rapidamente a carcinoma in situ (CIS).
(García Pérez MG. Las relaciones sexuales y su correspondencia
con el cancer cérvico uterino [tesis de grado]. La Habana, 1989).
8,21
Existen varios mecanismos por los cuales las hormonas sexuales
(estrógeno y progesterona) pueden catalogarse como factores que
favorecen los efectos celulares de la persistente infección por el VPH.
En ausencia de hormonas, el receptor para estas es inactivo y se localiza en el
núcleo de la célula diana como un gran complejo molecular
asociado a muchas proteínas, cuando las hormonas se unen a su receptores
estrogénicos y progestacionales se produce un cambio en la capacidad del
receptor para unir secuencias específicas de ADN.21,22
Existen regiones de regulación de la trascripción del ADN viral
que contienen elementos de reconocimiento a las hormonas y que aumentan el
nivel de expresión de dos genes virales el E6 y el E7.6,21,23
Otro mecanismo descrito es su acción sobre determinados genes (p 53)
asociados a la regulación del ciclo celular y alprograma de muerte
celular.6,21 También los esteroides inhiben la efectiva respuesta
inmunológica contra las lesiones inducidas por VPH 7 y son capaces de
aumentar la replicación viral en cultivos.8,21
La susceptibilidad genética a la infección por el VPH parece ser
importante en determinar el riesgo individual de desarrollo viral del
cancer.24
La habilidad de ciertos haplotipos de HLA es predisponente a aumentar la
susceptibilidad a la iniciación y persistencia de la infección
por VPH y, por consiguiente, al desarrollo de tumores malignos en el cuello
uterino.21,25
Como hemos señalado antes, las inmunodeficiencias exógena y
endógena son factores importantes en la aparición del
cancer cervical y su evolución. La respuesta inmune esta
considerada como un potente mecanismo de resistencia al desarrollo de tumores,
desde la fase de iniciación hasta el crecimiento y progresión de
los mismos.25
La infección viral es común en pacientes con supresión o
defecto en el sistema inmune que se demuestra por una linfopenia, con una
alteración de la relación linfocitos B/ linfocitos T,
migración espontanea y quimiotaxis de neutrófilos
disminuida.6,26,27 Estas alteraciones inducen trastornos en la secuencia de
eventos necesarios para que la respuesta inmune, tanto humoral como celular,
sea efectiva.21,27
Un ejemplo evidente ha sido demostrado en pacientes infectadas con el virus de
la inmunodeficiencia humana las cuales muestran un incremento en la incidencia
de lesiones intraepiteliales escamosas,debido al deterioro de las
células y de los mecanismos de la respuesta inmune contra la
progresión de la enfermedad.28
Igualmente, las mujeres sometidas a trasplantes de órganos tratadas con
inmunosupresores tienen un elevado riesgo de padecer infección por el
VPH y cancer cervical cuando se compara con la población general,
también se conoce que el progreso evolutivo de lesiones intraepiteliales
cervicales a carcinoma invasor cuando en ellas se asocia la infección
VPH, es mas acelerado.
La neoplasia intraepitelial cervical y su vinculación con la
infección por el virus del papiloma humano precede a la aparición
del cancer del cérvix, por lo que resulta muy importante
detectarla y tratarla para evitar su evolución hacia las etapas
invasoras.
El tratamiento ideal de la NIC, debe ser un método de facil
ejecución, nula mortalidad, muy baja morbilidad, preservación de
la capacidad reproductiva, no mutilante, de bajo costo y excelentes resultados
a largo plazo.
Diferentes modalidades han sido empleadas para el tratamiento de las displasias
cervicales, algunas mas conservadoras que otras desde la primera mitad
del siglo pasado. La conización con bisturí, la amputación
de cuello y la histerectomía tuvieron su protagonismo en esa
época.
En 1966, Chanen y Hollyock 29 en Melbourne, recomiendan un método de
ablación que se conoce como electrocoagulación diatérmica
y Semm30 en igual fecha introduce la termocoagulación. Ambos
métodos con resultados alentadores.
En los últimos treinta años, laterapéutica de las NIC se
ha dirigido hacia el uso de métodos conservadores que pueden realizarse
de forma ambulatoria favorecidos por el desarrollo que ha tenido la
colposcopía; existe un mayor conocimiento de la historia natural de las
lesiones intraepiteliales y la disponibilidad de novedosas tecnologías
terapéuticas eficaces por ablación o destrucción como la
criocirugía que surge a principio de los setenta y el laser en
los finales de la misma década.
Como técnica mas novedosa y con ventajas evidentes sobre los
procederes ablativos, aparecen las primeras publicaciones en el Reino Unido en
1990 31 sobre el uso de la Radiocirugía para realizar la escisión
electro quirúrgica del cérvix (LEEP).32,33 A juzgar por los
conocimientos actuales sobre la historia natural de la NIC, sabemos que la
mayoría de los casos con displasia leve no avanzan o se normalizan
espontaneamente por lo que su tratamiento puede posponerse hasta dos
años si no existe progresión.
El tamaño de las lesiones influye mas en los resultados del
tratamiento que el grado de la lesión, por lo que uno de los detalles
que debe tenerse en cuenta es que técnicamente el tratamiento
conservador sea posible en toda la extensión de la lesión.2,34
El tratamiento debe limitarse a las mujeres con lesiones intraepiteliales de
alto grado (NIC II y NIC III) y siempre que se cumplan los criterios
establecidos internacionalmente pueden utilizarse los métodos
conservadores.34
