ARRITMIAS LENTAS


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (ENS


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Puede comprender anomalías electrofisiológicas y
electrocardiograficas.
Anomalías electrofisiológicas
• Dificultad en la generación de los impulsos automaticos
sinusales.
• Alteración en la propagación de los mismos al miocardio
auricular vecino.
• La disfunción de los marcapasos subsidiarios
• Tendencia aumentada a la presentación de taquiarritmias
auriculares paroxísticas y/o crónicas.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
Manifestaciones electrocardiograficas
•Bradicardia sinusal severa persistentes.

•Paro sinusal.
•Bloqueo sino-auricular.
•Dificultad en la reasunción del ritmo sinusal tras la
cardioversión de taquiarritmias auriculares.
•Episodios de taquiarritmias auricular - fibrilacion o flutteren el contexto de una bradicardia sinusal.
•Respuesta inadecuada por insuficiente de la frecuencia
sinusal al ejercicio físico o al estrés emocional, la
incompetencia cronotrópica.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

• Enfermedad adquirida. Se ha descrito predisposición
familiar o genética de muy rara presentación clínica.
•Prevalencia real se desconoce por la dificultad para su
reconocimiento.
•Se estima 60 casos por cada 100.000 individuos y en
pacientes mayores de 50 años del 0.17%.
•Distribución bímodal con picos en las décadas 4ª y 7ª.
En la primera predomina las miocardiopatías y procesos
infecciosos, y la segunda la cardiopatía isquémica.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Fisiopatología
Forma intrínseca: proceso patológico organico
del nodo o del tejido miocardico circundante o de
ambos.
Forma extrínseca: Por alteración del sistema
nervioso autónomo, por acción de drogas
cardioactivas
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
ENS intrínseca
•+frec disminución de cell automaticas sinusales.
•Hipoplasia
•Procesos degenerativos ( amiloidosis, enfermedades del colageno…)
•Procesos infecciosos ( difteria, miocarditis, reumatismo cardioarticular)
•Procesos traumaticos ( la canulación de las venas cavas en la cirugía
extracorpórea, cierre CIA tipo seno venoso, las intervenciones de Mustard y
Senning).
La arteriosclerosis coronaria es un fenómeno asociado a la ENS, pero la
relación casual no se ha establecido ya que los dos acontecimientos son
inherentes al envejecimiento
Necropsias de pacientes con ENS el 28% presentan obstrucción
significativas de la arteria del nodo sinusal.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

ENS extrínseca
Hipotermia
Hipotiroidismo
Anorexia nerviosa
Farmacos cardioactivos
Alteración del equilibrio del sistema nervioso autonómico


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
DROGAS CARDIOACTIVAS
Por acción farmacología directa bien refleja o por ambas
•Glucósidos digitalicos (vagomimética/simpaticomimético)
•Antihipertensivos simpaticolíticos
•Beta bloqueantes
•Antagonistas del calcio
•Antiarrítmicos
•Antidepresivos ( carbonato de litio, amitriptilina, fenotiazina)
•Otros farmacos ( cimetidina)


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
DISBALANCE AUTONOMICO
•El nodo recibe terminaciones nerviosas de los sistemas
simpaticos y parasimpaticos.
•Reposo discreto predominio vagal. Ejercicio y con el
estrés, la inervación ortosimpatica y las catecolaminas
circulantes incrementan la frecuencia sinusal.
•Alteraciones del equilibrio del sistema nervioso
vegetativo, como el incremento del tono vagal o la
disminución del simpatico pueden causar patrones de enf
del seno aisladamente o en asociación con drogas.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
MANIFESTACIONES CLINICAS Y ELECTROCARDIOGRAFICAS.
•Mareo
•Sincope
•Palpitacionesparoxísticas
•Cansancio
•Pérdida de la capacidad de concentración.
•Cambio de caracter
•Puede presentarse como insuficiencia cardiaca congestiva o
edema de pulmón.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Examen físico
•Normal
•60 y 100 lat/min
•46 lat / min. Limite inf. en reposo
•40 lat / min. bradicardia sinusal
sospechosa de ENS


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

ELECTROCARDIOGRAMA
•Pueden estar presentes paro sinusal, bloqueo
sino-auricular, asociación de bradicardia sinusal
y taquiarritmias auriculares y bradicardia
sinusal.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
PARO SINUSAL
Alteraciones transitorias de la generación del impulso
sinusal.
ECG: pausa de duración variable que no es múltiplo del
ciclo sinusal y concluye con la recuperación del
automatismo sinusal o con la aparición de un latido de
escape de un marcapasos subsidiario.
2.000 ms puede observarse en el 24 % de jóvenes
normales
>3000 ms son mas raras, síntomas en el 85%


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

PARO SINUSAL


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
BLOQUEO SINO-AURICULAR
Dificultad en la transmisión del impulso automatico sinusal
auricular vecino.
Tres grados:
1º grado: retraso en la transmisión del impulso.(No ECG)
2º grado: tipo I acortamiento progresivo de los ciclos
sinusales que concluye en una pausa de menor duración del doble
del ciclo sinusal precedente
tipo II existen pausas que son múltiplos del ciclo
sinusal
3º grado: ausencias de ondas P sinusales. ( No ECG)


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
BLOQUEO SINO-AURICULAR
2º TIPO I

2º TIPO II


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL CON
TAQUIEARRITMIAS AURICULARES
•Síndrome bradicardia - taquicardia.
•Taquiarritmias mas frecuentes: FA (31%), flutter
auricular (22%), Taquicardia auricular lenta (19%).
•Los episodios de taquiarritmias revierten
espontaneamente con marcada depresión del
automatismo.
•Losfarmacos pueden acentuar la bradicardia sinusal.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL CON TAQUIEARRITMIAS AURICULARES


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

Procedimientos diagnósticos
•Clínica y ECG inexpresivos
•Holter
•Estudios electrofisiológicos
•Test farmacológicos


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

HOLTER - 24 H
La correlación sintomatología / arritmias es a veces
escasa y precisa repetirla en varias ocasiones
Para obtener el 48 % de correlación positiva se
necesitan entre 6 y 30 registros por paciente
Para correlacionar sincope (1- 3%) y presíncope (15
- 23 %) con una arritmia la utilidad es escasa.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

PRUEBAS ELECTROFISIOLÓGICAS
•Test de valoración del automatismo sinusal.
Analizar el tiempo que el nodo sinusal invierte en
reasumir su función de marcapasos tras el cese
brusco de la estimulación auricular rapida
•Test de evaluación del tiempo de conducción sinoauricular. Pone en evidencia las alteraciones en la
propagación del estimulo sinusal al miocardio
auricular circundante.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
TEST DE EJERCICIO
Sensibilidad y especificidad muy baja.
Con el ejercicio incrementos menores de la frecuencia.

TEST FARMACOLOGICOS
Test de atropina
Test de isoproterenol
Test de propanolol
Test ante antiarrítmicos


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
Test de atropina
Anormal frecuencia sinusal maxima igual o menor a 100
lat /min. tras la administración i.v.de 0,04 mg/Kg./ de
atropina

Bloqueo autonómico farmacológico
La frecuencia sinusal en reposo desprovista de la influencia
del balance orto/parasimpatico, se consigue con el bloqueo
farmacológico autonómico completo con la administración
de atropina y de propanolol


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
HISTORIA NATURAL
•Progresión hacia fibrilacion auricular crónica
Factores predictivos:
Antecedentes de fibrilaciónparoxistica
Existencia de cambios morfológicos de la onda P
Aumento de los diametros ecocardiograficos AI
•Progresión hacia bloqueo Auriculoventricular
Bloqueo de rama y no la existencia de intervalos AV
prolongados es un factor predictivo.


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

COMPLICACIONES
Tromboembolismo es la complicación
mas frecuente. Prevalencia 1.6 - 2.7 %.
En pacientes con ENS sin marcapasos en el
15.2%


ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

MORTALIDAD
Curvas de supervivencias
85- 92% el 1º año
62-65% al 5º año
52% al 7º año
Mortalidad de un 4 - 5 % superior a individuos
normales de edades iguales.


BLOQUEO
AURICULOVENTRICULAR
(B AV)


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
En el nodo auriculoventricular se produce un elentecimiento
fisiológico de la conducción. Se distinguen 3 zonas diferentes
Zona AN (atrionodal) zona mas superior donde comienza
el elentecimiento.
Zona N (nodal) maximo elentecimiento
Zona NH (nodalHis) el impulso eléctrico sufre una
aceleración que se hace maxima al alcanzar el haz de His.
La velocidad de conducción es rapida en el haz de His alcanzando
su maxima en el sistema de Purkinge
Influenciadas por el sistema nervioso vegetativo que confiere al
nodo una función moduladora y defensiva de la frecuencia
ventricular


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

•El bloqueo de 1º puede localizarse a cualquier nivel del
sistema de conducción. Origen nodal cuando se acompaña
de QRS estrecho.
•El bloqueo AV 2º
•Tipo I suprahisiano.
•Tipo II intra infrahisiano.
•Bloqueo AV 2:º a cualquier nivel. Infrahisiano.
•Bloqueo 3º a cualquier nivel. Infrahisiano


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

El bloqueo Auriculoventricular es la alteración del
impulso cardiaco a nivel AV
Aurícula
Nodo AV
Haz de His
Sistema His-purkinge


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
FRECUENCIA
•Bl AV 1º. Su incidencia aumenta con la edad. 0.5-2%a los
20 años. Mas del 5% de los mayores de 60 años.
•Bl AV 2º Tipo I. 1-2% jóvenes sanos y durante el sueño.
•Bl AV 2º Tipo II. Raro en personas sanas.
•Bl AV congénito. Raro. 1 caso cada 20.000 nacimientos.
•Bl AV mas frecuentes en > 70 años con cardiopatía
estructural.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

•El bloqueo AV no esta asociado a una mayor
morbilidad.
•Las bajas frecuencias pueden causar episodios
sincopales con traumatismos, exacerbación de ICC, de
isquemia.
•No predominio racial
•60% Bl AV 3º son hombres


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
CAUSAS DE BLOQUEO AV
AGUDOS
Hipervagotomía o corazón del atleta.
IAM, isquemia aguda
Fiebre reumatica
Endocarditis bacteriana
Cirugía cardiaca
Traumatismo cardiaco
Hipopotasemia e hipomagnesemia.
Farmacos: digital, betabloqueantes, verapamil, diltiazen, quinidina, disopiramida
amiodarona, procainamida, ajmalina, propafenona, flecainida.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
CAUSAS DE BLOQUEO AV

Crónico
Procesos degenerativos: Enf. de Lev, Enf de Lenegre.
Calcificación valvular aórtica. Cardiopatía isquémica
miocardiopatías, Endocarditis reumatica, Endocarditis bacteriana.
Lupus eritematoso, Esclerodermia. Espondilitis anquilosante
amiloidosis. Hemocromatosis.
Mixedema Congénito.
Postablación del nodo AV.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
CLASIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICAS DEL BLOQUEO AV
Bloqueo AV 1º
•Es la prolongación del tiempo de paso del impulso eléctrico a nivel AV
•Prolongación del intervalo PR >0,20 seg. en adultos y 0.16 seg. en niños.
•La edad factor determinante del intervalo PR
•La prevalencia del bloqueo AV de 1º aumenta con los años
•Acompañado de bloqueo de rama puede ser prólogo a bloqueo avanzado.
•No indicación de MP
•Con FE disminuida, intervalo PR mayor de 300 ms. al producirse la sístole
auricular cercana al QRS precedente puede provocar alteracióndel grado
funcional. Resincronizacion.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

BLOQUEO AV 1º


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

HIPERPOTASEMIA SECUNDARIO A FALLO RENAL


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV 2º
Al menos un impulso es bloqueado en la unión AV

1. Bloqueo AV 2º Mobitz I alargamiento progresivo del segmento
PR hasta un valor maximo después del cual la onda P no es
conducida
•

Mecanismo Wenkebach

Prolongación progresiva del intervalo PR
Disminución progresiva del incremento intervalo PR de latido a latido
Disminución del intervalo RR
•

Buen pronostico En deportista por aumento del tono vagal.

•

Sin cardiopatía no suele avanzar a bloqueo avanzado.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV 2º MOBITZ I


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

BLOQUEO AV 2º 2:1


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

RITMO SINUSAL, AV WENCKEBACH Y BAV 2:1


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
2. Bloqueo AV 2º Mobitz II
•

Onda p bloqueada de forma intermitente, sin prolongación

•

Suele ser infranodal se asocia con bloqueo de rama

•

La progresión a bloqueo completo avanzado o paroxístico frecuente.

Bloqueo 2:1
•

Cada dos ondas P una es conducida y otra bloqueada

Intervalo PR normal o prolongado

3. Bloqueo AV completo
•

No existe conducción AV de ningún latido auricular


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV 2º MOBITZ II


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV COMPLETO


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Bloqueo AV completo
•Pronostico malo 50 % fallecen antes del año, 90 % a los 5
años del diagnóstico.
•Mortalidad es menor con marcapasos.
Supervivencia: 93% el 1º año, 66% a los 5 años
•El bloqueo AV sin cardiopatía filiada o 2º a una
enfermedad reumatica tiene mejor pronostico que si es por
cardiopatía isquémica.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Bloqueo AV congenito
•1 de cada20.000 nacidos
•30% existe cardiopatía asociada.
•+ frec transposición corregida de los grandes vasos, el canal
auriculoventricular, la CIV y la anomalía de Ebstein.
•En niños con madres con lupus eritematoso u otros enfermedades
del tejido conectivo, por paso de anticuerpos (SS-A y SS-B
•Pronostico depende de si tienen cardiopatía asociada y de la
presencia de síntomas.
•Marcapasos: clara en pacientes con sincope, cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

CARDITIS DE LYME. BLOQUEO AV DE 2º Y BLOQUEO AV
COMPLETO INTERMITENTE.


BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

BLOQUEO AV COMPLETO Y EXTRASISTOLES VENTRICULARES


SINCOPE VASOVAGAL


SINCOPE VASOVAGAL
•

3- 35 % de la población general van a presentar uno a lo
largo de la vida.

•

30% tendran recidivas

•

Sincope neuromediado etiología mas frecuente.

•

Es la respuesta refleja que, cuando se presenta , da lugar
a

•

Vasodilatación y bradicardia

•

La forma de presentación mas típica el sincope vasovagal

•

Clasico ( estímulos emocionales, nocioceptivos o por
ortostatismo prolongado.

•

El diagnostico fundamentalmente clínico


SINCOPE VASOVAGAL
•Pronostico bueno en cuanto a supervivencia.
•Objetivo control de los síntomas, evitar las recidivas
o bien disminuir su numero o su severidad.
•Edad relativamente jóvenes con un segundo pico
en edades avanzadas
•Tratar
Episodios muy frecuentes, que interfieran con la
calidad de vida o los que tengan características
clínicas de severidad ya sea por su brusquedad o
por la presencia de traumatismo.


SINCOPE VASOVAGAL
OPCIONES TERAPEUTICAS
•Incrementar la ingesta de agua y sal.
•Evitar las situaciones que puedan desencadenar el
cuadro.
•Maniobras de contracción muscular en extremidades
superiores e inferiores en el pódromo.
•Farmacos: alfa adrenérgicos,betabloqueantes,
fludrocortisona, isopiramida, inhibidores de la
recaptación de serotonina,
•Últimos paroxetina, midodrina.


SINCOPE VASOVAGAL
Marcapasos y sincope vasovagal
•La posible utilidad de la estimulación cardiaca debe de
plantearse en pacientes que tengan un componente
cardioinhibitorio marcado durante el episodio sincopal

•La selección de pacientes que se beneficien de la
estimulación cardiaca debe ser en base a los hallazgos
observados durante el sincope clínico y no durante la
prueba de provocación. (ISSUE 2)


RITMO DE LA UNION


RITMO DE LA UNION

•Comienza en el nodo auriculoventricular
•Ocurre como una taquicardia automatica o como mecanismo
de escape en periodos de bradicardia significativa
•Frecuencia entre 40 – 60 Lat min. con QRS estrechos
•Se puede observar en intoxicación digitalica, después de
cirugía valvular, IAM o durante la infusión de isoproterenol
•El ritmo de la unión durante el sueño es común en niños y
jóvenes deportistas.


RITMO DE LA UNION
El ritmo de la unión acelerado se produce por un
aumento del automatismo del nodo que supera la
frecuencia sinusal.

Los cambios del tono autonómico en presencia de
enfermedad del seno causa un enlentecimiento que
exacerba este ritmo.


RITMO DE LA UNION

Si el impulso eléctrico despolariza primero la aurícula
veremos entonces una onda P precediendo al QRS (con
PR corto) e invertida en derivaciones 2-3 y F
ya que la conducción es retrógrada.
Si la despolarización auricular y ventricular es simultanea
la onda P la encontramos confundida con el QRS; la
observaremos después del QRS cuando
la actividad ventricular precede a la auricular.


RITMO DE LA UNION

Puede dar síntomas o estar asintomaticos.
•Palpitaciones, fatiga o pobre tolerancia al ejercicio
•Disnea
•Presincopes


RITMO DE LA UNION


RITMO DE LA UNION


RITMO DE LA UNION