CASO 4 - 2006: UNA MUJER DE 79 AÑOS CON MIALGIAS, FATIGA,Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR
PRESENTACION DE CASO
Una mujer de 79 años de edad fue admitida en el hospital a causa de mialgias, fatiga y dificultad para respirar. Hiperlipidemia había sido diagnosticado hace seis años y se había controlado con simvastatina. Tres años antes de su ingreso, el tratamiento con simvastatina fue interrumpido debido a mialgias y atorvastatina se inició. Siete meses antes de la admisión, desarrolló dolor en la cara lateral de la pared torácica bilateral
que se extiende desde las axilas hasta la mitad de su caja torácica.
El área estaba dolorosa al tacto, pero el dolor no se vio afectado por la actividad o cambios en la posición. No despertar de su sueño. También se sintió un nudo en la garganta al tragar y con dolor que se irradiaba a su oreja derecha.

Se suspendió la atorvastatina, y los síntomas gradualmentefueron resueltos. Uno o dos meses más tarde, volvió a la atorvastatina, y los síntomas reaparecieron, junto con tolerancia a la fatiga y la reducción para el ejercicio.

Debido a esto, un mes antes del ingreso, la ezetimiba fue añadida a la medicación,
y la dosis de atorvastatina se ha reducido de 20 mg a 10 mgpor día. dos
días más tarde, dolores bilateral hombro, cuello y espalda desarrollados. ella se detuvo
teniendo en cuenta tanto el ezetimibe y atorvastatina, pero persisten los síntomas.
Once días antes de su ingreso, vio a su médico de atención primaria. Tenía lo que
que describió como 'insoportable' dolor en la mañana y por la dificultad derivadade su
cama y las sillas, dolor de garganta, y dolor en la parte lateral de la pared torácica
bilateral, que se extiende desde las axilas hasta la mitad de su caja torácica. En el examen, hubo rango normal de movimiento de todas las articulaciones. No había sensibilidad con la abduccion de los hombros a unos 45 grados, peor a la izquierda que la derecha. La fuerza muscular era 4 + de 5 + en todos los grupos musculares de los brazos y las piernas. no era dolor muscular. Los resultados de la hepática y renal,pruebas de función y los niveles de electrolitos séricos, la creatina quinasa, aldolasa,y aminotransferasas fueron normales. Resultados prueba hematológica se muestran en la Tabla 1.
Durante la semana siguiente, el dolor y la fatiga persistieron y se agravó la debilidad.
El paciente refiere dificultad continua resultante de una silla y la dificultad para peinarse
su cabello. Ella no tenía dolores de cabeza, cambios visuales, claudicación mandibular, dificultad para masticar los alimentos, fiebre, sudores nocturnos, o un cambio en el peso.
Cuatro días antes de su ingreso, ella volvió a ver a su médico de atención primaria, que documentó el aumento proximal debilidad muscular, los resultados del examen físico fueron de otra manera sin cambios.
Tabla 1. Los valores hematológicos de laboratorio.

Variable 11 días antes del ingreso  en el ingreso Rango normal 
Recuento de glóbulos blancos (por mm3) 7400  9400  4,500-11,000
Hematocrito (%)  35.2 34.4  36.0 a 46.0
La hemoglobina (g/ dl)  11.4 11.5  12.0 a 16.0
Glóbulos rojos (pormm3)  3850000  3880000  4,000,000-5,200,000
Recuento de plaquetas (pormm3)  360000  402000  150,000-350,000
Volumen corpuscular medio (μm3)  92 89 80-100 
Hemoglobina corpuscular media (pg/célula) 29.7  29.6  26.0 a 34.0
Concentración de hemoglobina corpuscular (g/ dl) 32,4  33,4 31,0 a 37,0
Velocidad de sedimentación globular (mm / h) 90  No disponible No disponible
Prednisona se inició con una dosis de 20 mg por día. El dolor y la debilidad de la mejora, pero dos días antes del ingreso empeora progresivamente falta de aire desarrollado con el mínimo esfuerzo y con el discurso prolongado. Ella no tiene dolor de pecho o palpitaciones. Ella fue admitida a este hospital.
La paciente había tenido un infarto de miocardio seis años antes de admitir que había requerido la colocación de un stent en la arteria coronaria derecha. Diez años antes de su ingreso, el diagnóstico de cáncer de mama el cáncer se había hecho, el cáncer había sido tratado por lumpectomía y radioterapia, sin recurrencia. La paciente había tenido varios ingresos en el hospital para tratamiento de la pancreatitis y la formación de pseudoquistes. ocho meses antes de su ingreso, un ampulectomíaendoscópica se había realizado para el tratamiento de un ampular adenoma. Seis semanas antes de su ingreso, un episodio de fibrilación auricular se produjo, que fue controlada con metoprolol. Una ecografía cardiaca examen en ese momento mostraron rastro regurgitación mitral y una fracción de eyección 67 por ciento.
Hay una historia de ansiedad, depresión, osteoartritis y el reflujo gastroesofágico. La madre del paciente y una tía habían tenido cáncer de mama; su padre y dos hermanos habían tenido coronaria enfermedad de las arterias, y una hermana murieron de cáncer de pulmón cáncer. Ella era una viuda jubilada que vivía sola; un hijo y una hija estaban bien. Nunca ha fumado, bebía alcohol y rara vez. sus medicamentos de ingreso fueron prednisona, aspirina, venlafaxina, esomeprazol, lorazepam, ranitidina, y metoprolol.
En el examen físico el paciente estaba alerta y en ningún peligro. La temperatura era de 36 s C, la presión arterial de 130/70 mm Hg, y el pulso 78 latidos por minuto con un ritmo regular, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto. la
cabeza y el cuello que parecía ser normal, sin áreas de sensibilidad, las arterias temporales fueron no es palpable o licitación. No hubo cervical o adenopatías axilares. crepitantes inspiratorios se escucharon en ambas bases pulmonares. Los sonidos del corazón eran normales, sin soplos.
El abdomen era suave y no doloroso, sin masas ni organomegalia. Había edema con fóvea (+) de las piernas se extiende proximal a 3 cm por debajo de las rodillas. Los pulsos periféricos se hicieronsentir con facilidad, y la extremidades distales estan calientes. La fuerza del motor fue calificado con 5 de 5 en todos los grupos musculares. Un electrocardiograma mostró una sinusal normal el ritmo con una tasa de 90 latidos por minuto y Ondas Q en las derivaciones II, III y aVF. Una radiografía de tórax demostró atelectasia bibasales irregular.
Resultados hematológicos de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Sus síntomas mejoraron en los próximos dos días, mientras estaba recibiendo la misma dosis de prednisona, y fue dada de alta en el tercer hospital de día.
Poco después del alta, dolor de garganta del paciente y ronquera recurrente. Un procedimiento de diagnóstico se realizó una semana después.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dr. Nancy Lee Harris (Patología): Dr. Finn le dará nosotros el internista general de la perspectiva en este caso. Dr. David S. Finn: Este paciente presentó inicialmente a mi consultorio con dolores musculares generalizados. Ella tenían una historia conocida de enfermedad arterial coronaria; su baja densidad, nivel de colesterol de las lipoproteínas se
por encima de 70 mg por decilitro (1  mmol por litro), y ella no había sido capaz de tolerar dosis de atorvastatina mayores de 10 a 20 mg en el pasado; estas dosis causada con la creatina normal, mialgias de la kinasa. Una semana antes de su presentación en mi oficina, ezetimibe, a una dosis de 10 mg por día, se ha añadido a su régimen, de acuerdo con la 2004 National Cholesterol Education Program directrices.
No había sinovitis en examen, y ella tenía un rango completo de movimiento detodas las articulaciones sin dolor. La intervención inicial iba a continuar reteniendo su lipidlowering medicamentos, en el supuesto de que estos fueron los responsables de los síntomas.
La incidencia de la estatina asociada a mialgias varía de 1 a 5 por ciento en el azar, los ensayos controlados en los que el síntoma se reporta. 2 Este nivel no difiere marcadamente de la de placebo en la mayoría de los ensayos. Este pequeño porcentaje, sin embargo, es en contraste a la gran experiencia clínica; 25 por ciento o más de los pacientes en la vigilancia bases de datos de informe mialgias, con el promedio entre 5 y 10 por ciento. La causa de este gran discrepancia entre la experiencia de ensayos clínicos y la experiencia de la práctica ambulatoria, no está claro, pero hay cierta evidencia de que los pacientes pueden tener una miopatía con estatinas asociadas a los niveles normales de creatina quinasa. Ezetimiba también se ha reportado a causa de mialgias en hasta 4 por ciento de los pacientes, y ha habido informes de casos adicionales de la miositis asociada con la combinación de atorvastatina y ezetimibe.
Mi diagnóstico diferencial inicial incluyó también polimialgia reumática, arteritis de la temporal, una infección viral infección, endocarditis bacteriana subaguda, el hipotiroidismo, artritis inflamatoria, e incluso una recurrencia de cáncer de mama en la forma de un paraneoplásico síndrome. Una prueba reciente mostró un nivel normal de hormona estimulante de la tiroides. Yo ordenó pruebas de laboratorio de rutina, y el paciente recibió instrucciones deregresar a la oficina en una semana. En el momento de su regreso, había aumentado la debilidad, mucho más proximal que distal, como así como fatiga.
En el examen, hubo un aumento debilidad muscular proximal, pero otros no anomalías fueron evidentes, y la anormalidad no Se observó a la palpación de las arterias temporales. Los resultados de las pruebas de laboratorio fueron normales, excepto para una elevada velocidad de sedimentación globular y una disminución en el hematocrito de su nivel habitual de 38 a 35 por ciento. La combinación de sus síntomas, su velocidad de sedimentación elevada, y la falta general de una causa alternativa me llevó a un diagnóstico de la polimialgia reumática.
Le receté 20 mg por día de prednisona, con la expectativa de que el paciente tendría un
notable mejora en sus síntomas durante los siguientes 48 a 72 horas. Cuando hablé con ella en el teléfono cuatro días más tarde, se informó que el mialgias había mejorado, pero disnea progresiva había desarrollado, en la medida en que no pudo para llevar a cabo sus actividades de la vida diaria.
En este punto, que claramente tenía una inflamación sistémica condición con fatiga, debilidad, disnea, faringitis, elevación de los marcadores inflamatorios, y una anemia nuevo. Aunque no tenía muchas de los síntomas típicos de la arteritis de células gigantes (cefalea, claudicación mandibular, y cambios en la visión), muchos pacientes no presentan los síntomas característicos, y 4 por ciento de los pacientes pre enviado con
principalmente los síntomas respiratorios.
Aunque el paciente hantenido alguna mejoría al tomar lowdose corticosteroides, no fue la espectacular mejora Yo esperaba ver en un paciente con polimialgia reumática. Los diagnósticos alternativos (endocarditis bacteriana subaguda, cáncer y otras infecciones) todo parecía poco probable. Empecé a sospechar el diagnóstico de la arteritis de células gigantes y admitido al hospital para una evaluación adicional. Le pregunté a la consulta de la reumatología de servicio.
Dr. Jonathan Kay: Esta mujer de 79 años de edad se presentó con la fatiga y la aparición relativamente súbita del dolor de hombro bilateral, el cuello y la espalda, que fueron más pronunciados en el despertar y no mejoró con la suspensión de la ezetimiba
y atorvastatina. Ella experimentó dificultades que surgen de las sillas, pero tenían niveles normales de los músculos enzimas, lo que sugiere que sus síntomas no eran debido a un proceso miopático primario. Sin embargo, tenía una anemia leve, y su sedimentación globular tasa se a€‹a€‹elevó notablemente a 90 mm a€‹a€‹por hora. Cuatro días antes de su ingreso, que había sido comenzó con prednisona oral (20 mg al día).
Su presentación clínica es típica de la polimialgia reumática, por lo que dos grupos de diagnóstico criterios se han formulado empíricamente – por Chuang et al. y Healey. Ambos conjuntos de criterios requieren la presencia dedolor y rigidez persistente por lo menos un mes y la participación de dos de las siguientes áreas: cuello, hombros y pelvis
faja. Los pacientes deben tener 50 años de edad o más y tienen una velocidad de sedimentación globular elevada amás de 40 mm por hora. todos los demás
enfermedades que pueden causar estos síntomas músculo-esqueléticos, que no arteritis de células gigantes (que se puede asociar con polimialgia reumática), debe ser descartada. Además, Healey diagnóstico criterios requieren una respuesta rápida al tratamiento con prednisona La terapia con una dosis diaria no superior a 20 mg, a pesar de cierta mejoría inicial, este paciente empeoramiento de los síntomas, mientras que ella recibió esta terapia.
sQué otras condiciones pueden causar esta mujer Los síntomas músculo esqueléticos? Como el Dr. Finn ha mencionado, las estatinas pueden causar una miopatíadolorosa, pero no hubo elevación del nivel de enzimas musculares y sus síntomas no mejoran con la interrupción de su reductor de lípidos medicamentos. Las miopatías inflamatorias idiopáticas, como la polimiositis, dermatomiositis, y la miositis por cuerpos de inclusión, también iría acompañada por niveles elevados de enzimas musculares y por lo general por una debilidad muscular sin dolor. Sobre 15 por ciento de los pacientes con artritis reumatoide presente con polimialgia reumática, con el cuello
hombro y cintura pélvica, dolor y rigidez. Sin embargo, esta paciente no tenía inflamación de las articulaciones o ternura. Los pacientes con artritis degenerativa pueden percibir el dolor por encima o por debajo de las articulaciones afectadas, pero la rigidez de la mañana que la mujer había es más propia de un proceso inflamatorio.
Un paciente con hipotiroidismo puede presentar con fatiga y dolor muscular. Sin embargo, estosmanifestaciones clínicas suelen ir acompañados de por niveles elevados de enzimas musculares y otros características de hipotiroidismo, como reflejos anormales
niveles bajos de hormona tiroidea, y elevado los niveles de la hormona estimulante de la tiroides. los pacientes con fibromialgia y otros síndromes de dolor difuso Que a menudo acompañan a los trastornos del sueño,  la depresión, el  y el pasado físico o sexual abuse - pueden presentar fatiga y el cuello, hombro y cintura pélvica, dolor y rigidez que
son más pronunciados al despertar. Sin embargo, pacientes con hipotiroidismo o síndromes de dolor difuso También perciben el dolor en otras áreas y por lo general
no tienen anemia o una elevación marcada de la velocidad de sedimentación globular.
Con la historia de esta mujer de cáncer de mama, hay que tener en cuenta que su cuello
hombro, la pared torácica, y el dolor de espalda bajapodría anunciar cáncer de mama metastásico. Además, algunos tipos de cáncer pueden ser acompañados por unparaneoplásico síndrome que se asemeja a la polimialgia reumática, con una elevación de la eritrosedimentación tasa que se asocia con la presencia de ENCE
la cancer.10 Sin embargo, el inicio de la polimialgia reumática es a menudo tan repentino que el paciente puede recordar la fecha exacta en que comenzaron los primeros síntomas, mientras que la de un síndrome paraneoplásico imitando
polimialgia reumática es mucho más gradual. La característica más confiable que la diferencia polimialgia reumática de un paraneoplásico El síndrome es la respuesta altratamiento: los pacientes con polimialgia reumática por lo general la experiencia
mejora notable y rápida de su dolor dentro de cuatro a cinco días de comenzar el tratamiento con prednisona oral diaria en dosis de 20 mg o menos, mientras que aquellos con malignidad subyacente Los tumores no tienen una mejoría hasta que el cáncer
es tratada con éxito.
Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática son parte de un espectro de la enfermedad única. Los pacientes con arteritis de células gigantes y polimialgia reumática
tienen una baja frecuencia de los alelos HLA-DRB1 * 01alelos. Al igual que con la artritis reumatoide, existe una asociación con el HLA-DRB1 * 04 allele.11 una secuencia
polimorfismo en la región hipervariable segundo de la molécula HLA-DR de unión al antígeno sitio sido identified.12 La enfermedad ocurre con más frecuencia en las personas de ascendencia del norte de Europa que en otros grupos étnicos y podrá acumular en las familias.
Esta mujer no presentaban síntomas constitucionales, tales como fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso. Se informó que no hubo dolor de cabeza, cambios visuales, o la mandíbula claudicación, que podrían ser síntomas de células gigantes
arteritis, vasculitis de grandes vasos que se produce en algunos pacientes con polimialgia reumática. Se nos ha dicho que no tenía áreas de sensibilidad
en la cabeza o el cuello, ni tenía un engrosamiento de sus arterias temporales, que es un típico física signo de arteritis de células gigantes. La verdadera prevalencia
de la arteritis de células gigantes en lospacientes conpolimialgia reumática no está definido, ya que los pacientes que se presentan con polimialgia reumática se no se someten rutinariamente temporal-biopsia de la arteria. En un informe de 14 de arteritis de células gigantes se demostró en-biopsia de la arteria temporal, las muestras de 41 por ciento de los pacientes con diagnóstico clínico de la polimialgia
reumática.
De éstos, 47 por ciento presenta sin síntomas craneales.Por lo tanto, en el marco de
polimialgia reumática y uno de eritrocitos elevada velocidad de sedimentación, no se puede confiar en la ausencia de síntomas del cráneo para descartar un diagnóstico
de la arteritis de células gigantes. Hasta 10 por ciento de los pacientes con células gigantes arteritis pulmonar han symptoms.15 Este paciente señaló un dolor de garganta, posteriormente, de forma progresiva falta de aliento que empeora con el desarrollo
mínimo esfuerzo y con el discurso prolongado. Crepitantes inspiratorios se escucharon en ambospulmones bases y la atelectasia bibasales desigual fue evidente en una radiografía de tórax. La tos es el más común la presentación de los síntomas pulmonares de células gigantes arteritis. Dolor de garganta, presume que es un síntoma de isquemia afectan a las arterias que irrigan el tejidos laringe y faringe, se produce casi con tanta frecuencia como la tos. Peribronquial e intersticial granulomas que se han encontrado en el tejido obtenido por biopsia pulmonar transbronquial de una paciente con arteritis de células gigantes se han interpretado por ser compatible con afectación pulmonarpor arteritis de células gigantes
El procedimiento de diagnóstico en este caso debe han sido una biopsia de arteria temporal-para buscar evidencia de la arteritis de células gigantes. A pesar de todos los intentos de deben ser obligados a realizar la arteria temporal- biopsia antes o poco después del inicio de la prednisona la terapia, los resultados de diagnóstico de células gigantes arteritis todavía se pueden observar incluso después demás de 14 días de prednisona therapy. Dr. Finn: El paciente fue visto en consulta por el servicio de cirugía, una biopsia de la arteria temporal se llevó a cabo.
DIAGNOSTICO CLINICO
Arteritis de células gigantes (arteritis temporal
DIAGNOSTICO DR. JONATHAN KAY
Arteritis de células gigantes (arteritis temporal).
DISCUSION PATOLOGICA

El Dr. James R. Stone: El examen histológico de la muestra de la biopsia de la arteria temporal reveló una arteria muscular con la fragmentación del mercado interior lámina elástica, así como hiperplasia de la íntima (Fig. 1A). Además, hubo un linfocítica irregular
infiltrarse en la adventicia (Fig. 1B). Un cuidadoso examen reveló la presencia de centros de coordinación histiocitos células gigantes a nivel de la interna lámina elástica (Fig. 1C). Los macrófagos en este lugar también se destacaron por inmunohistoquímica
tinción para el marcador histiocítico CD68 (Fig. 1D). Estos resultados son diagnósticos de
activa de células gigantes (temporal) arteritis. El enfoque actual de la subclasificación
de vasculitis sistémica se inicia con la consideración de los tamaños de losvasos involved.18-20 de los grandes vasos vasculitis con frecuencia afecta a la aorta y arterias principales ramas a la cabeza y los brazos y las piernas, así como pequeñas y medianas embarcaciones (pequeñas y medianas arterias), y se caracteriza histológicamente por la inflamación granulomatosa. el principal ejemplos son arteritis de células gigantes y de Takayasu arteritis. De tamaño medio-vasculitis se produce en arterias pequeñas y medianas empresas-sin la participación
de los vasos pequeños (arteriolas, capilares, y vénulas). Principales ejemplos son la poliarteritis nodosa y la enfermedad de Kawasaki. De pequeños vasos vasculitis afecta a vasos de pequeño, pero puede afectartambién de tamaño mediano vessels20, e incluye enfermedades asociados con el anticitoplasma del neutrófilo anticuerpos (ANCA), como poliangeítis microscópica, Granulomatosis de Wegener y el síndrome de Churg
El síndrome de Strauss, así como por complejos inmunes vasculitis, que no están asociadas con ANCA, incluyendo La púrpura de Henoch-Schönlein, crioglobulinémica
vasculitis, inducida por medicamentos complejos inmunes vasculitis y complejos inmunes vasculitis secundaria a la infección, cáncer o vascular del colágeno la enfermedad.
En el caso que nos ocupa, la naturaleza de la infiltrado inflamatorio y contó con la embarcación son característicos de la arteritis de células gigantes. este
la enfermedad afecta más comúnmente a las pequeñas y medianas arterias extracraneales, así como otras arterias de la cabeza, la aorta y sus ramas principales, y
las arterias de los brazos. Punto devista histológico, la condición por lo general se pueden identificar por la presencia de un infiltrado linfocitario en la adventicia o los medios de comunicación, o ambos, así como unainfiltración granulomatosa de los macrófagos con el gigante de la formación de células dirigida a elástica fibers.21 Así, el gigante Las células normalmente se encuentran en el nivel de la lámina elástica interna de las arterias musculares tales como la arteria temporal, pero pueden ser dispersadas a través de los medios de comunicación de las arterias elásticas y la aorta.
La intensidad y la ubicación de estas dos componentes inflamatorios son muy variables
y no se correlacionan con los síntomas clínicos. En arteritis de células gigantes, en contraste con otras formas de vasculitis, necrosis de la pared del vaso no es necesario para el diagnóstico. Los infiltrados han sido demostrado que persisten a pesar del tratamiento con corticosteroides. 17  La fragmentación de la lámina elástica interna
hiperplasia de la íntima y son por lo general Actualmente, sin embargo, estos resultados no son por sí mismas diagnóstico de la arteritis. En arteritis de células gigantes,
oclusión arterial y la isquemia posterior de tejido distal general el resultado de hiperplasia de la íntima y no necesariamente de trombosis, como es encuentran a menudo con otras formas de vasculitis.porque de la naturaleza segmentaria de la enfermedad, un efecto negativo resultado de la biopsia no excluye la presencia de arteritis de células gigantes.
Arteritis de células gigantes es una de las más comunestipos de vasculitis, con una prevalencia clínica general del 0 por ciento entre las personas de más de 50
años. Sin embargo, los estudios de autopsia han indicado la prevalencia patológica para estar más cerca Un 1 por ciento entre las personas de este grupo de edad, 24 lo que indica que muchos casos son subclínicos. De hecho, no es raro para arteritis de células gigantes que se diagnosticados de forma inesperada en la resección deltórax aórtica aneurismas. La causa de esta enfermedad es no se conoce. Dr. Harris: Dr. Kay, podría discutir la gestión de la condición de este paciente? Dr. Kay: Debido a que no todos los pacientes que reciben un diagnóstico patológico de la arteritis de células gigantesse han el síndrome clínico, la decisión de tratar es basado en una combinación de hallazgos clínicos y patológicos hallazgos. Los criterios diagnósticos para el síndrome clínico de arteritis de células gigantes son tres o más de los siguientes: la edad de 50 años o más al inicio de la enfermedad, de nueva aparición dolor de cabeza, de la arteria temporal anormal (dolor o disminución de la pulso), velocidad de sedimentación globular
de 50 mm por hora o más, y un temporalartery muestra de biopsia que muestra vasculitis con una célula mononuclear-infiltrarse en o granulomatosa la inflamación, por lo general con gigantes multinucleadas las células. sEste paciente sin síntomas craneales o anormalidades en el examen físico cumplen los criterios de clasificación de arteritis de células gigantes?
Ella era mayor de 50 años de edad, tuvo una velocidad desedimentación elevada, y su biopsiademostró las características específicas asociadas con arteritis de células gigantes. Por lo tanto, podemos hacer un diagnóstico del síndrome clínico de arteritis de células gigantes.
Mientras que la polimialgia reumática es efectiva tratados con dosis bajas de prednisona oral de células gigantes, arteritis requiere dosis de prednisona oral de 40 a 60 mg, o su equivalente, administrada una única o dividida diaria dose.25 pulsada por vía intravenosa metilprednisolona (1000 mg al día durante tres días) puede ser administrado a pacientes con discapacidad visual loss.26 Después de al menos dos a cuatro semanas, la prednisona puede se disminuyen de manera gradual hasta una dosis de mantenimiento que controla los síntomas asociados de la polimialgia reumática. Los pacientes con arteritis de células giganteso polimialgia reumática puede requerir dosis bajas de
la terapia con corticosteroides durante varios años para controlar actividad de la enfermedad. Debido al riesgo de los corticosteroides osteoporosis inducida, calcio y vitamina Suplementos de D debe ser administrado, y se debe considerar la profilaxis
bifosfonato terapia.
Un reciente estudio clínico aleatorizado y controlado han  demostrado que el metotrexato en dosis bajas semanales es un eficaz agente economizador de corticosteroides para el tratamiento de la polimialgia reumática. Sin embargo, bajas dosis de metotrexato semanal no es eficaz en el tratamiento de la arteritis de células gigantes.
Dr. Harris: sQué causa el dolor en pacientes con polimialgia reumática?
Dr. Kay: Eldolor en la polimialgia reumática es causada por una sinovitis. El proceso biológico es similar a la de la artritis reumatoide, pero en polimialgia reumática es predominantemente involucra las articulaciones proximal y distal no la periférica

Dr. Harris: El paciente había estado teniendo dolor al tragar por varios meses. sPodría esto la enfermedad ha estado latente durante ese tiempo antes de la presentación aguda? Sería este síntoma argumentar en contra de un diagnóstico de la polimialgia reumática?
Dr. Kay: El dolor de garganta podría haber sido una idea a la presencia de arteritis de células gigantes queparticipan sus arterias laringe.
Dr. Finn: Después de la biopsia, el paciente se inició la prednisona (60 mg por día). Ella se refiere a un neuro-oftalmólogo, así como un reumatólogo de asistencia en la gestión de corticosteroides. Un examen oftalmológico fue normal. Ella comenzó a tomar trimetoprima-sulfametoxazol profilaxis y un inhibidor de la bomba de protones gástricapara protección, y fue derivada a un especialista en nutrición
para el manejo de su hiperglucemia. Ella se refirió también a la clínica del hueso para su consideración de los bifosfonatos por vía intravenosa, debido a que han sido intolerantes con alendronato cuando son tratados en el pasado. La dosis de prednisona
se descendió a 5 mg por día, pero reaparecieron los síntomas; metotrexato (10 mg por semana) ha ha añadido. En la actualidad se siente bien, 15 meses después de su presentación original.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
Active giant-cell (temporal) arteritis.