UNIVERSIDAD FEMENINA DEL SAGRADO CORAZON
Facultad de Ingeniería, Nutrición y Administración
Programa Académico de Nutrición y Dietética

MONOGRAFIA
Tema
AMEBIASIS
Curso:
MICROBIOLOGIA

AMEBIASIS

1.-DEFINICION:
Se denomina así a la infección por Entamoeba histolytica. Infección del colon (intestino grueso) y, a veces, del hígado, producida por una ameba.

Mucha gente, sobre todo aquella que vive en climas benignos, es portadora de amebas sin sufrir los síntomas.

Estos se presentan cuando el parasito invade los tejidos del colon. Los síntomas pueden ser muy difusos.

1.1 BIOLOGÍA
Quiste tetranucleado, forma infectante.
Existen 2 formas
Trofozoito, forma invasiva.
El quiste tetranucleado llega al estomago Se disuelve pared del quiste división binaria de cada uno de esos núcleos Se liberan 8 trofozoitos en intestino delgado Intestino grueso Daño tisular.
Mucho de estos trofozoitos pueden llegar a Sangre Diseminación hematógena
* El quiste sobreviven fuera del hospedero por días ó semanas, en especial en codiciones de baja Tº y humedad, resisten al H2O potable.
* La infección se adquiere por ingestión de alimentos ó agua contaminada con deposiciones y contacto fecal-oral.

2.-CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La Entamoeba histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causar enfermedad; sin embargo, algunas veces invade las paredes del colon y causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada (crónica). La infección puede también diseminarse a través de la sangre al hígado y, rara vez, a los pulmones, el cerebro o a otros órganos.
Esta afección se presenta en todo el mundo, pero es mas común en areas tropicales donde hay condiciones dehacinamiento y salubridad deficiente. Africa, México, partes de Suramérica e India tienen problemas de salud significativos asociados con esta enfermedad.
La Entamoeba histiolytica se disemina a través de agua o alimentos contaminados con heces. Esta contaminación es común cuando los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. Esta enfermedad también puede diseminarse de una persona a otra, particularmente por contacto con el area bucal o rectal de una persona infectada.
Los factores de riesgo que predisponen a padecer amebiasis grave abarcan:
* Alcoholismo
* Cancer
* Desnutrición
* Edad avanzada o temprana
* Embarazo
* Viaje reciente a una región tropical
* Uso de corticoesteroides para inhibir el sistema inmunitario
En los Estados Unidos, la amebiasis es mas común en personas que tienen relaciones sexuales anales y las que residen en instituciones.

 Agente etiológico

Se la distingue de las otras amebas por:
* cariosoma central
* cromatina en granulos uniformes y regulares
 
4.-Epidemiología y Ciclo de vida

* Parasito cosmopolita preferentemente de zonas tropicales.
* Los mejores transmisores son las personas asintomaticas que eliminan el parasito en sus materias fecales. Esta forma de amebiasis es la mas frecuente.
* La diseminación se produce por:

a. Manipuladores de alimento como servicio doméstico o cocineros de restaurantes
b. Mala eliminación de excretas, regadíos de hortalizas con agua contaminada, moscas y cucarachas.

* Los quistes resisten condiciones adversas (pero no la ebullición).
* Son las formas infectantes para el hombre porque aguantan la acidez gastrica.
* Esta acidez los rompe y dan origen a trofozoítos.
* Llegan a la luz del colon e invaden lapared.
* Se reproducen por división binaria.
* Salen con las materias fecales en forma de quistes inmaduros (1 núcleo) o maduros (4 núcleos), pasando previamente por prequiste.

Patogenia

Depende de:
* Que la cepa sea patógena.
* Las sustancias tóxicas que libera: Ez. y citotoxinas.
* Asociación bacteriana, sin la cual tal vez sea imposible la invasión.
* Estado inmunológico del huésped.
* Factores nutricionales: la abundancia de hierro facilita la invasión.

Patología

* Trofozoítos invaden mucosa del colon.
* Se multiplican llegando a la submucosa.
* Destruyen tejidos en forma horizontal y se sobreinfecta con bacterias provocando microabscesos.
* Puede haber perforación y vuelco del contenido colónico a la cavidad peritoneal con producción de peritonitis séptica y química. Es la causa mas común de muerte.
 
Clínica

7.1.- Amebiasis asintomatica

* No invasiva.
* El examen coprológico revela quistes.
* Es la forma de mayor importancia epidemiológica.

7.2 Amebiasis intestinal invasiva aguda

* Gran cantidad de evacuaciones.
* Gran pujo.
* Tenesmo.
* Cada vez se elimina menos materia fecal hasta ser sólo moco sanguinolento (esputo rectal).
* Sin fiebre.
* Puede complicarse, pasar a la cronicidad o curarse.

7.3 Amebiasis intestinal invasiva crónica

* Colitis sin disentería.
* Dolor abdominal, diarrea, moco.
* Pujo y tenesmo.

7.4 Colitis amebiana fulminante

* Fiebre alta.
* Hemorragia masiva.
* Sensibilidad abdominal.
* Se trata con colectomía y tratamiento quimioterapico intenso.
 
Complicaciones

8.1.- Perforación

* De una forma grave.
* Abombamiento y timpanismoincluso en area hepatica.
* Fiebre alta.
* Fuerte dolor abdominal y defensa

8.2.-Ameboma

* Engrosamiento marcado de la pared que obstruye la luz (síntomas de oclusión intestinal).
* En ciego, sigmoides y recto.

8.3.-Apendicitis amebiana

* Manifestaciones clínicas similares a la bacteriana.
 
Diagnóstico diferencial

* 50 % de las diarreas son por rotavirus y E. coli.
* 25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y Campilobacter.
* 25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma y Trichiuris.
* Hay que diferenciarla fundamentalmente de la disentería bacteriana o Shigelosis: que casi siempre presenta fiebre, piocitos en materia fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico.
 

10.-Estudios complementarios

10.1 Examen coprológico

* Materia fecal reciente emitida espontaneamente para trofozoítos.
* Materias fecales sólidas para quistes. Conservadas a 4ºC, o con MIF (merthiolate - iodo - formol que ademas tiñe) o formol al 5%.
* Se puede teñir con coloración tricrómica que resalta bien las estructuras y se pueden diferenciar.

10.2 Biopsia

* Se tiñe con H/E o tricrómica.
* Se ven trofozoítos.
 
11 Tratamiento

11.1.- Amebicidas orales de acción luminal:

Para formas asintomaticas, agudas, crónicas. Diyodohidroxiquina: 650 mg 3 veces al día, durante 20 días.

11.2 Amebicidas de acción tisular

* Vía oral o IV.
* No se recomiendan solos para formas asintomaticas, agudas, crónicas o no invasivas, pero si combinados para evitar recaídas.
* Efectivos para las formas invasivas.
* No consumir alcohol hasta 3 días después por efecto antabús.

Las drogas a utilizar son:

* Metronidazol: 30 mg/kg, durante 7 a 10 días.
*Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma durante 2 días.
 

12 Otras localizaciones

12.1.- Absceso hepatico amebiano

* Por vía porta.
* Pequeños focos con trofozoítos, células fagocíticas, liquefacción central y hemorragia.
* Al reunirse varios abscesos se forma una cavidad con contenido líquido achocolatado.
* Se manifiesta por: malestar general muy marcado, fiebre variable, dolor en hipocondrio derecho que aumenta con al inspiración, hepatomegalia
* Diag. Diferencial.: hepatitis, tumores, colecistitis, absceso subfrénico.
* Estudio por imagenes: Rx, ECO, TAC (halo hiperdenso en la periferia del absceso).
* Demostración directa: búsqueda de trofozoítos en el material del absceso.
* Serología: contrainmunoelectroforesis, ELISA.
* Hemograma: anemia, neutrofilia, VSG acelerada.
* Función hepatica: aumento transaminasas y FAL.
*  Tratamiento: metronidazol o tinidazol.
 
12.2 Amebiasis pleuropulmonar

* Complicación por rotura de absceso.
* Dolor toracico, tos expectoración, derrame pleural.
* Puede dar fístula y amebiasis cutanea.
 
12.3 Amebiasis cutanea y mucosa

* Pacientes de poca higiene.
* Úlceras perianales, perineales, genitales.
* Pueden destruir completamente una región e incluso llegar al hueso.
* Úlcera de fondo húmedo necrótico y olor fétido.
* En preparaciones en fresco se observan abundantes trofozoítos.
* Tratamiento metro o tinidazol.
 
12.4 Absceso cerebral amebiano

* Secundario a diseminación hematógena.
* Debe diferenciarse de la meningoencefalitis amebiana primaria por amebas de vida libre.

BIBLIOGRAFÍA:
* Atias, (1999) Parasitología médica

* Wingaarden, Smith, Bennet, (1994) Medicina Interna de Cecil