TRATAMIENTO

MEDIANTE

EMBOLIZACIÓN
DE LOS PARAGANGLIOMAS
CAROTIDEOS



Tratamiento mediante embolización
de los paragangliomas carotideos
RAFAEL FERNÁNDEZ-SAMOS*, MARÍA JESÚS GONZÁLEZ-FUEYO* Y ÓSCAR BALBOA**
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular*.
Sección de Radiología Vascular eIntervencionista**
Complejo Asistencial Universitario de León.

INTRODUCCIÓN
Los tumores derivados del sistema paraganglionar son poco comunes. Alrededor del 90% se
localizan en la glándula suprarrenal, la mayor acumulación de este tejido, y reciben el nombre de
feocromocitomas. El 10% restante son extrasuprarrenales y se denominan PARAGANGLIOMAS (PGL), localizándose el 85% en el abdomen,
el 12% en el tórax y el 3%, que corresponde al
0,3% de los tumores del sistema paraganglionar,
en la región cervicocefálica. Los PGL, en su mayoría, tienen un comportamiento benigno (1).

El cuerpo o corpúsculo carotídeo es una pequeña estructura, de 3-5 mm de tamaño y 5-20
mg de peso, que asienta en la adventicia de la cara posteromedial de la carótida común a nivel de
su bifurcación (Figura 1-a). De origen neuroectodérmico, contiene glomérulos capilares, células epitelioides y gran cantidad de terminaciones
nerviosas. Se comporta como un «receptor químico», detectando los cambios sanguíneos del
pCO2, pO2 y pH (a diferencia del seno carotídeo que es un «receptor de presión arterial») y
actúa como regulador de la frecuencia respiratoria, presión arterial y frecuencia cardiaca.

Los PGL del cuerpo carotídeo o simplemente PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS
(PGC) son los más frecuentes (60-80%) entre
los cervicocefálicos. La edad media al diagnóstico es de alrededor de 45 años, y con una incidencia similar en mujeres y en hombres. El 50%
son multifocales, y a veces son bilaterales.

RECUERDO HISTÓRICO
Las primeras referencias al corpúsculo carotídeo se atribuyen a Taube y Von Haller (s. XVIII).
En 1862, von Luschka describió de forma definitiva el corpúsculo carotídeo, y unos años después Marchand, en 1891,describió de forma
específica las tumoraciones de esta entidad (2).
Masson fue el primero en describir en 1907
el término paraganglioma. En 1937, Lubbers
describe por primera vez de forma completa un
tumor del cuerpo carotídeo.
Los primeros casos fueron operados a finales del s. XIX. Las primeras resecciones con
éxito total (y sin ligadura de las carótidas) se
atribuyen a Gay en 1887 y Albert en 1889. Lund
resecó sin complicaciones un caso bilateral en el
mismo paciente en 1917. Muchos años más
tarde, Morfit et al (1953) añaden a esta cirugía
las técnicas de reconstrucción arterial.

RECUERDO ANATÓMICO
Y CLASIFICACIÓN

Figura 1. Anatomía de la bifurcación carotídea y clasificación de Shamblin.

Los PGL se definen como tumores que derivan del sistema paragangliónico extraadrenal
(3). El sistema paragangliónico está constituido


32 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

por dos componentes: la médula adrenal y una
colección de paraganglios extraadrenales de distribución difusa. Ambos tienen su origen en la
cresta neural y se crean temprano durante el
desarrollo embrionario. A pesar de que la médula adrenal se considera un paraganglio, los PGL
que derivan de ella clásicamente se denominan
feocromocitomas.
Los paraganglios extraadrenales son colecciones especializadas de células neuroendocrinas, que migran en íntima relación con nervios
craneales, grandes vasos, nervios autonómicos y
ganglios. Su tamaño normal oscila entre los visibles macroscópicamente, como los cuerpos
carotídeos, a milimétricos, sólo apreciables
microscópicamente, como los paraganglios
laríngeos.
Hay dos tipos de paraganglios extraadrenales: los simpáticos y losparasimpáticos. Desde el
punto de vista histológico, ambos son indistinguibles, y sólo se diferencian por su localización
anatómica y por las sustancias que producen.
Los paraganglios simpáticos se localizan fundamentalmente en regiones axiales del tronco a
lo largo de las cadenas simpáticas prevertebrales
y paravertebrales y en el tejido conjuntivo de las
vísceras intrapélvicas. Los paraganglios parasimpáticos se localizan casi exclusivamente en la
región de cabeza y cuello a lo largo de las ramas
de los nervios glosofaríngeo y vago. Los paraganglios extraadrenales simpáticos producen
norepinefrina y los parasimpáticos, dopamina.
Se pueden distinguir hasta 13 tipos de paraganglios: del cuerpo carotídeo, yúgulo-timpánico, vagal, laríngeo, aórtico-pulmonar, gangliocítico, de la cauda equina, orbital, nasofaríngeo,
extraadrenal simpático, para-aórtico, vesical, y
paravertebral (intratorácico y cervical). Según
esa clasificación, los paraganglios de la región de
cabeza y cuello son los del cuerpo carotídeo,
yúgulo-timpánico, vagal, laríngeo y otros (4-6).
La cápsula y los septos de los paraganglios
contienen pequeñas arterias y el estroma tumoral espacios sinusoidales, con un complejo ordenamiento de distribución centrípeta. Estos
vasos, llamados paracapilares, metacapilares y
vasos de mediano tamaño (su calibre varía unas
90 µ para los proximales y aumenta en profundidad hasta las 300 a 600), se anastomosan entre

sí (anastomosis arteriolo-arteriolares), así como
con las venas (fístulas arteriovenosas) y los sinusoides. La irrigación de los paraganglios muestra
una distribución compartimental como «piezas
de un puzzle» irrigadas cada una por una arteria
específica. Cadaarteriografía superselectiva
opacificará un segmento de la lesión (nidus
tumoral), con un drenaje venoso independiente
y específico.
Aunque todos los PGL tienen células secretoras, en muy pocos casos la secreción alcanza
un nivel de relevancia clínica, y solo entre el 1 y
3% son considerados funcionantes, lo que obliga
a determinaciones de exceso de producción de
catecolaminas (metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina), dopamina y serotonina, aunque
la mayoría de autores resta importancia a estas
pruebas. En todo caso se debe prever la posible
siembra de su contenido durante la cirugía.

DENOMINACIÓN
La terminología utilizada para la denominación de estos tumores ha sufrido muchos cambios en función de un mejor conocimiento de la
entidad (7).
Los PGL han recibido los nombres de endotelioma del glomus carotídeo, peritelioma, tumores del cuerpo carotídeo, del oído medio y la
mastoides, glomus yugular, paragangliomas no
cromafines quemodectomas, glomerulocitomas,
tumor del cuerpo timpánico, receptomas, paraganglioma nodosum, paraganglioma vagal, paraganglioma yugular y cuerpo vagal.
En resumen, todos los tumores originados
de los paraganglios extraadrenales deben denominarse PARAGANGLIOMAS, seguido de la
localización anatómica, haciendo referencia si el
tumor es funcionante o de comportamiento
maligno.

PARAGANGLIOMAS CAROTÍDEOS
En el territorio cervicocefálico los PGCs
son los más frecuentes. Su crecimiento es lento
y progresivo; unos permanecen asintomáticos al
diagnóstico y otros presentan unas manifesta-


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

ciones de larga evolución, y se aprecian intervalos de meses a varios añosentre el primer signo
y el diagnóstico.
Su forma de presentación más habitual es
como una masa laterocervical aislada, detrás del
ángulo mandibular que puede extenderse hacia
la región mastoidea, a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo y a veces hacia
dentro empujando medialmente la pared laterofaríngea de la orofaringe, desplazando la amígdala hacia la línea media por el efecto masa, en
muchas ocasiones asintomática.
Se irrigan originalmente por la arteria faríngea ascendente, y ramas de la carótida externa
(habitualmente arteria lingual), pero según crecen pueden nutrirse de la carótida interna, de la
vertebral y del tronco tirocervical. Están inervados por el glosofaríngeo.
Clásicamente, se describe una tumoración
depresible, de consistencia firme, elástica, sin síntomas inflamatorios, que transmite el pulso, sin
expansión sistólica, generalmente indolora, se
desplaza en el plano lateral, no en sentido vertical (signo de Fontaine), y debe buscarse su prolongación parafaríngea mediante la palpación
mixta endobucal-cervical.
En algún caso se ha descrito una leve reducción de volumen a la compresión (8), que se
recupera a los pocos segundos (signo de la
esponja) y a la auscultación podemos detectar
un soplo sistólico, hechos que orientan el diagnóstico hacia una patología con importante
componente vascular.
En su crecimiento, desplazan en sentido posterolateral la arteria carótida interna, abren la
bifurcación carotídea, en ocasiones engloban los
vasos carotídeos y, ocasionalmente, pueden
tener un componente intracraneal. Cuando su
comportamiento local es agresivo, pueden afectar a la base del cráneo y a los pares craneales
bajos, como el vago ehipogloso.
Aunque generalmente son asintomáticos, se
pueden acompañar de síntomas variados: tos
irritativa, disfonía o disnea por efecto masa, disfagia orofaríngea, otalgia refleja, cefaleas, dolores
cervicales simples o neuralgias y tortícolis, incluso cuadros sincopales o vasovagales.
Los PGC se dividen en esporádicos, hiperplásicos y familiares (9). Esta clasificación es de

a–  33

interés porque llama la atención sobre posibles
formas de presentación de los PGC (bilateralidad, sincronismo con otros PGL y malignización):
1. Formas esporádicas (80-90%): más frecuentes en mujeres. La bilateralidad (310%) y el sincronismo es infrecuente.
Sólo pocos casos son malignos (6-12%).
2. Formas hiperplásicas (3-5%): distribución
igual por sexos. Propia de personas que
viven en altitud o pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La
bilateralidad es muy frecuente (90%) y la
malignización una excepción.
3. Formas familiares (7-9%): frecuentemente
son bilaterales (1/3 de casos) y malignos
(1/4). Con frecuencia se asocian a otros
PGL: cervicocefálicos, en otras localizaciones y feocromocitomas. Frecuente en
pacientes jóvenes e igualdad de sexos.
En cualquier caso, toda modalidad de PGC
tiene una posibilidad de bilateralidad (5%), sincronismo con otros PG (2%) y secreción de
catecolaminas (1-2%), que es preciso conocer
antes de indicar la cirugía (y planificar la estrategia).
Estas posibles peculiaridades obligan a tomar
medidas diagnósticas adicionales:
a. Descartar tumores multifocales cervicofaciales o alejados (otorrinolaringológicos, gammagrafía con octreótida, tomografía computarizada (TC), resonancia
magnética (RM), etc.
b. Valorar la posible funcionalidaddel PG
(valor de catecolaminas en sangre y de
sus metabolitos en orina).
c. Estudio genético con vistas a determinar
su carácter familiar, por su asociación a
las mutaciones del complejo enzimático
Succinato Deshidrogenasa.

CLASIFICACIÓN DE LOS PGC
SEGUN SHAMBLIN
Muy apreciada por los cirujanos, porque predice «parcialmente» las dificultades intraoperatorias vasculares, el tiempo quirúrgico, la hemo-


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PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

rragia previsible, dificultades de reconstrucción
y los resultados de morbimortalidad (10-11).
Distingue 3 grupos, teniendo en cuenta el
tamaño del tumor y, lo que es más importante,
la relación del éste con la bifurcación carotídea
(figura 1):
– I: tumores de pequeño tamaño (< 4 cm).
Resección sencilla. Son los casos ideales,
pero es el grupo más infrecuente (26%).
– II: tumores de tamaño medio (> 4 cm). Rodean la carótida interna o externa sin englobarlas y están más adheridos a la adventicia. Existe un plano de disección entre el
tumor y el vaso. Es el más habitual, interesa
a casi la mitad de los casos (46%).
– III: gran tamaño de la tumoración, lo que
motiva que engloben por completo las carótidas. Su exéresis puede requerir la resección de la carótida externa o incluso
también de la carótida interna, requiriendo interposición de una prótesis o injerto
venoso, lo que implica mayores tasas de
complicación Conduce al mayor grado de
dificultad técnico y de probabilidad de
complicaciones. Representa el 28% de los
casos.
Un inconveniente de esta clasificación es
que no predice el grado de infiltración de
la pared vascular y, en ocasiones, se presentan algunos tipos I y II con comportamientoagresivo o casos con tipo III en
que se consigue la disección.

CLASIFICACIÓN DE LOS PGC
SEGUN HALLET
Se propone dividir el campo quirúrgico neurovascular en tres zonas, para evitar lesionar
estructuras durante la extirpación (12). La zona
I incluye la bifurcación carotidea y el nervio vago
adyacente. La zona II incluye el territorio de la
carótida externa, el nervio hipogloso suprayacente y el nervio laríngeo superior subyacente.
La zona III comprende el territorio de la arteria
carótida interna, la rama mandibular del nervio
facial, la porción proximal de los nervios hipogloso y vago, la rama faríngea del vago, el nervio
accesorio espinal y el nervio glosofaríngeo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En general, ante una masa focal del espacio
carotídeo, además de los PGC deben considerarse también otras etiologías, como los tumores de la vaina nerviosa, metástasis ganglionares
(en pacientes con malignidad primaria conocida), abscesos, trombosis venosa yugular, linfomas, metástasis ganglionares, tumores salivares,
tumores vagales, quistes branquiales, tumores
del hipogloso, aneurismas carotídeos, fístulas
arteriovenosas, etc (13).

DIAGNÓSTICO POR ECOGRAFÍA
El diagnostico de imagen es absolutamente
necesario, tanto para establecer la naturaleza y
tipo de PGC como para planificar el tratamiento
(14).
La ecografía es el método de elección para la
detección y seguimiento por imagen del PGC en
combinación con la técnica doppler color.
Característicamente, aparece como una masa
redondeada u ovoide, hipoecoica-sólida, cuyos límites suelen apreciarse correctamente, localizada
en la bifurcación carotídea, a la que separa en diversos grados. El compromiso circunferencialtotal de los vasos carotídeos es infrecuente.
Con ecografía doppler color es posible identificar una masa hipervascularizada que ocupa el
cuerpo carotídeo y desplaza a los vasos. Esta
técnica permite, en ocasiones, establecer el diagnóstico diferencial con respecto a otras masas
regionales, como tumores de glándulas salivales,
adenopatías, pseudoaneurisma carotídeo, quiste
branquial o tumores de la vaina nerviosa, por ser
todas ellas lesiones hipovasculares. También permite valorar simultáneamente la presencia de patología arterial carotídea y permeabilidad yugular.

DIAGNÓSTICO POR TOMOGRAFIA
Y RESONANCIA MAGNÉTICA
Las imágenes por Resonancia Magnética
(RM) proporcionan más información que las
obtenidas mediante tomografía computerizada


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

Figura 2. a. AngioTC. b. Angio RM.

(TC), sobre todo por el contraste que se obtiene a nivel de tejidos blandos (15).
En la TC, los PGC presentan típicamente
realce importante tras la administración de contraste intravenoso debido a la naturaleza hipervascular de la tumoración. Las lesiones de mayor
tamaño suelen ser heterogéneas, con áreas centrales de menor atenuación debido a la necrosis
(Figura 2-a).
La capacidad multiplanar de este método
permite una mayor valoración anatómica de las
estructuras comprometidas, así como también
una caracterización tumoral más detallada en
relación con los hallazgos ecográficos (16).
Generalmente, el PGC se visualiza como una
imagen focal, elíptica, de límites precisos, ubicada
en la bifurcación carotídea, a la que desplaza,
separando los vasos externo e interno en sentido antero-posterior (aunque a veces lo hace ensentido medial). Además, el estudio con contraste puede realizarse con técnica angiográfica que
permite, en ocasiones, valorar los principales
vasos aferentes a la tumoración.
En la RM los PG suelen presentar una intensidad de señal baja-intermedia en las secuencias
potenciadas en T1 e intermedia-alta en las potenciadas en T2. Es posible identificar múltiples
imágenes de aspecto serpiginoso (o puntiformes
en cortes axiales) con ausencia de señal por el
efecto «vacío de flujo» en todas las secuencias.
Se ha descrito en estos tumores, fundamentalmente en las secuencias gradiente eco potenciadas en T2, una apariencia en «sal y pimienta» debida a los focos de hemorragia o flujo enlentecido de alta señal (sal) mezclados con los focos de
ausencia de señal (pimienta) correspondientes al

a–  35

flujo vascular intratumoral («vacío de señal»).
Este signo, que se puede identificar cuando el tumor es mayor de 1 cm, no es específico, ya que
también puede observarse en metástasis de carcinoma renal o de tiroides.Tras la administración
de contraste intravenoso, al igual que en la TC
(Figura 2-b), la lesión muestra realce intenso que
suele ser homogéneo en lesiones pequeñas y
más heterogéneo en las de gran tamaño. Las
imágenes adquiridas con técnica de angioRM
también permiten identificar los vasos nutricios
del tumor si su diámetro es > 1.5 mm.
Ambas técnicas aportan la posibilidad de reconstrucción 3D. La combinación TC y RM proporciona la mejor información táctica sobre la
anatomía de la tumoración (fundamentalmente
su extensión craneal) y sus relaciones con las estructuras adyacentes (yugular interna, arteria carótida, etc.).
La biopsia puede provocar hemorragia, daño
de lasparedes arteriales u ocasionar dificultades
técnicas durante la exéresis. Raramente se utiliza la
punción aspiración con aguja fina (PAAF), dado que
el diagnóstico por imagen suele ser categórico.

ARTERIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA
El estudio arteriográfíco general (troncos supraaórticos) y selectivo, aporta las imágenes diagnósticas patognomónicas de un PGC (masa hipervascular con prominentes arterias nutricias,
intenso teñido tumoral y drenaje venoso precoz)
y es de utilidad para planificar, en algunos casos, la
embolización preoperatoria (Figura 3).

Figura 3. Característica hipervascularización de los PGC.


36 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

El polimorfismo celular de los PG les confiere su característica hipervascularización (angioarquitectura), su carácter hemorrágico (que
puede justificar la embolización prequirúrgica) y
su «capacidad secretora» de polipéptidos
Aunque las técnicas de imagen «no invasivas» han restringido la necesidad de la arteriografía diagnóstica, la arteriografía selectiva permanece como el estudio radiológico diagnóstico
más específico y sensible para la caracterización
vascular tumoral.
Actualmente, las indicaciones de la arteriografía serían:
– Confirmar el diagnóstico en masas hipervascularizadas y antes de la realización de
biopsia o embolización con punción directa.
– Conocer la afectación funcional de los
grandes vasos cervicales y sus posibles
suplencias vasculares: una extensa afectación carotídea o yugular puede hacer inevitable su sacrificio quirúrgico.
– Valorar circulación de suplencia por polígono de Willis y/o del seno sigmoideo
contralateral, para predecir posibles complicaciones neurológicaspostratamiento.
– Conocer la irrigación tumoral, previa o
simultánea con la embolización prequirúrgica.
– Valorar la presencia de otros PG cervicofaciales hipervascularizados no diagnosticados por otras técnicas de imagen
Los estudios arteriográficos deben ser
selectivos y completos, incluyendo al menos la
arteria vertebral y carótida interna ipsilaterales
(con especial atención a las fases de retorno
venoso), ramas de arteria carótida externa, e
incluso las ramas cervicales ascendentes.
La fase arterial temprana muestra la apertura de la bifurcación carotídea con el característico»signo de la lira» (Figura 4-a) aunque a veces
el desplazamiento de los vasos es en sentido
posterolateral (Figura 4-b). Su irrigación (aferencias arteriales) depende de su origen y extensión (puede ser multicéntrico para los varios
componentes de la masa) pero suele mostrar
una característica hipervascularización. En raras
ocasiones esta neovascularización puede encontrarse en otros tipos de patologías como una

Figura 4. a. Signo de la lira. b. Localización posterior
y desplazamiento de la bifurcación.

linfoadenopatía hipervascular o una fascitis
nodular. En la fase venosa se puede objetivar la
compresión sobre vena yugular interna.
En la angiografía selectiva de carótida interna puede realizarse el test de tolerancia a la
interrupción del flujo carotídeo (oclusión con
balón), en caso de que durante la cirugía se plantee el sacrificio de esta arteria, tanto si surgen
complicaciones hemorrágicas como si el tumor
es grande y plantea dificultades técnicas o restitución del flujo carotídeo con injerto arterial.
Algunos criterios arteriográficos pueden ser
sugerentes de malignidad, como lasinfiltraciones
arteriales y la mala definición de los bordes del
blush tumoral.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Es característico de los PGC su inicio asintomático (50%) y su crecimiento lento y progresivo.
El crecimiento y el riesgo de malignización
nos obligan a plantear su tratamiento. No existe
tratamiento conservador. El tratamiento quirúrgico es el único procedimiento curativo, por lo
que está indicado en todo paciente con aceptable riesgo (17-18).
Los PGC se consideran resistentes a la radioterapia, pero ésta se convierte en tratamiento alternativo o complementario de la cirugía, en


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

situaciones de irresecabilidad, recurrencia o malignización. Debería reservarse sólo para casos
de tumores malignos con metástasis regionales
linfáticas como tratamiento complementario, en
pacientes sintomáticos con alto riesgo quirúrgico, o en casos de recidiva tumoral o resecciones
incompletas [28].Teniendo en cuenta además las
complicaciones derivadas de dicho tratamiento
como osteonecrosis mandibular, fibrosis carotídea postradiación y lesión laríngea.
Las razones para resecar un PGC son: a)
algunos tumores son malignos en el momento
de la cirugía, aunque no lo sepamos hasta años
después; b) no disponemos de un óptimo método de seguimiento; c) no existe evidencia de
regresión espontánea; d) en manos expertas, el
riesgo quirúrgico en la resección de PGC de
pequeño o moderado tamaño es bajo; y e) todo
tumor puede hacerse sintomático.
Se considera inaceptables o con elevado
riesgo para la cirugía: a) pacientes con lesión de
pares craneales o del tronco simpático contralateral; b) pacientes con PGC bilaterales,si
después de la primera resección se presenta
hipertensión refractaria (patología del barorreceptor); c) pacientes del grupo III de Shamblin
(mayor probabilidad de lesión nerviosa y vascular) debe valorarse cuidadosamente el riesgo/
beneficio; y d) PGC residuales o multifocales,
pues se modifica el riesgo/beneficio.
La cirugía es tanto más sencilla y exenta de
complicaciones cuanto más temprano sea el
diagnóstico
Esto no contradice que en casos de pacientes muy mayores, con tumores pequeños y asintomáticos, con corta expectativa de vida o en
casos de tumores múltiples sea más apropiada la
actitud conservadora. Los avances en el conocimiento de los PGC han permitido mejorar los
abordajes y condiciones quirúrgicas, resecciones
cada vez más completas y más selectivas, con
menos complicaciones y más seguridad.

EMBOLIZACIÓN DE LOS
PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS
La embolización se define como la introducción de diversas sustancias dentro de la circula-

a–  37

ción sanguínea con el propósito de obstruir la
luz de un vaso. Se utiliza para detener o prevenir una hemorragia, desvitalizar una estructura,
tumor u órgano, ocluyendo su aporte de sangre
o reduciendo el flujo a una malformación arteriovenosa. Es una reconocida técnica de primera línea, no como alternativa a las denominadas
«convencionales», sino como tratamiento de
elección en muchos casos.
En 1973 Hekster (19) describe por primera
vez la utilización de la embolización de un PGL
yugular, mediante un abordaje transfemoral,
hasta llegar a la carótida externa del lado del
tumor. Los autores proponían que podía ser una
alternativa terapéutica, en tumores inoperables
o para evitar, en la medida de lo posible, lahemorragia durante la intervención quirúrgica.
El material utilizado para embolizar fueron
microfragmentos de musculo del propio paciente. Este trabajo de hace casi cuatro décadas era
vanguardista y sorprendente.
La primera referencia a una embolización de
un PGC procede de 1980 con el uso de partículas de polivinil alcohol (PVA) o Ivalon. En 1983 se
describe la técnica con el uso de PVA (20).
Considerando que el tratamiento de elección en los PGC es su exéresis completa debemos tener en cuenta que su característica
hipervascularización puede hacer complicada
su resección quirúrgica por abundante pérdida
de sangre. La embolización prequirúrgica selectiva se viene utilizando de forma habitual
como método para conseguir una menor hemorragia del tumor en su exéresis y, con ello,
mejorar las posibilidades de abordaje y resección, aunque no está uniformemente aceptada
en la literatura.
Diversos autores señalan la disminución de
la hemorragia, con diferencias de mas de 300
cm3 durante la cirugía tras la embolización: por
ejemplo, en los PGC se producen diferencias de
sangrado de 450, 650 y 1.250 cm3 de media en
los tipos I, II y III, según la clasificación de
Shamblin, respectivamente, y entre pacientes,
con o sin embolización prequirúrgica.
Parece demostrado un acortamiento notable del tiempo quirúrgico y la disminución de la
morbilidad neurológica posquirúrgica después
de la realización de una embolización del tumor:


38 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

la disminución de la hemorragia evita daños neurovasculares en el procedimiento.
Sin embargo, resulta difícil comparar resultados de la embolización prequirúrgica, dada la
bajafrecuencia de esta patología, porque la
bibliografía se basa en estudios con escasa
población, en otros no aleatorizados y en grupos de pacientes muy heterogéneos (sin diferenciar tipos de extensión, recurrencias, metástasis o manifestaciones tardías de multicentricidad)
Los mejores tratamientos son realizados
valorando las indicaciones de forma individual
en cada paciente, y tomando como axioma fundamental que los beneficios a conseguir sobrepasen los posibles riesgos de los procedimientos
(21).
Los especialistas que practiquen la embolización deben estar familiarizados con los materiales y las técnicas de neuroradiología cervical y
encefálica, conociendo las complejidades y variabilidad de la anatomía vascular en cabeza y cuello, porque las múltiples anastomosis entre la
circulación carotídea externa-interna-extracraneal-intracraneal pueden provocar consecuencias durante los procedimientos de embolización.
Los vasos nutricios que parten de la carótida interna o de la arteria vertebral son un desafío técnico y pueden causar reflujo del material
de embolización a la circulación intracraneal,
provocando trastornos neurológicos de diversa
entidad clínica. El objetivo de la embolización es
depositar exclusiva y selectivamente en la red
de vascularización del PGC los diversos materiales, cateterizando exclusivamente las arterias
nutricias, evitando la migración, embolización u
oclusión de las arterias principales, controlando
los reflujos venosos o escapes por vasos arteriales comunicantes para minimizar los riesgos
de complicaciones neurológicas o de embolización pulmonar.

INDICACIONES
DE LA EMBOLIZACIÓN
Generalmente el tamaño del tumor y otras
comorbilidades del pacientedeterminan cuando

es necesaria la embolización. Para tumores pequeños, la cirugía es el tratamiento de elección.
Podemos distinguir las indicaciones de la
embolización en prequirúrgicas y paliativas.
La indicación paliativa, a veces utilizada como
única terapia, se establece en casos de tumores
inoperables, y se basa en los efectos que la
necrosis y la transformación fibrótica producen
tras la devascularización tumoral. En ocasiones,
tumores que eran irresecables antes de la
embolización han disminuido de tamaño y modificado su morfología lo suficiente como para
considerarse resecables después de la embolización.
El papel de la embolización preoperatoria es
un tema controvertido (22). Su indicación está
puesta en duda por muchos y, desde luego, no es
aconsejable practicarla de forma rutinaria y solo
estaría indicada en casos seleccionados: tumores
excesivamente vascularizados, voluminosos o
muy adheridos. La mayoría de los pacientes son
candidatos quirúrgicos, y en aquellos con tumores grandes la embolización prequirúrgica se
está situando como estándar de cara a conseguir una resección más fácil y completa. La
embolización prequirúrgica sólo puede justificarse si va a aportar ventajas durante la cirugía
(aunque no consiga una devascularización completa de la tumoración), mejorando la resecabilidad en base a un menor sangrado durante la
intervención, acortando el tiempo quirúrgico y
disminuyendo la morbimortalidad.

MATERIALES DE EMBOLIZACIÓN
En los PGC se pueden utilizar diversos materiales de embolización, de preferencia no reabsorbibles, que se pueden clasificar en (23-24):
– Sólidos no biodegradables: Balones largables
y/o espirales metálicas (coils) deliberación
controlada, que son utilizados en vasos de
mayor calibre.
– Sólidos biodegradables:
– Partículas de esponja absorbible de gelatina
(Gelfoam o Espongostan).
– Partículas esféricas calibradas no bioabsorbibles:


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

– Esferas de Polivinil-Alcohol (PVA)
– Esferas de polímero acrílico (Embosferas).
– Agentes embolizantes líquidos:
– Alcohol absoluto estéril: es esclerosante
– N-Butil-2-cianoacrilato (Glubran): es esclerosante y adhesivo.
– Copolimero etilén-vinil-alcohol con dimetilsulfóxido (Onyx): es cohesivo pero no
esclerosante.
El desarrollo de los diferentes materiales
de embolización permite una utilización más
adaptada a la angioarquitectura de la masa y
una mayor seguridad en los procedimientos. El
uso de los materiales, en ocasiones de forma
conjunta, debe orientarse a conseguir el objetivo principal que es la devascularización de la
red tumoral evitando las posibles complicaciones. La utilización de uno u otro material
dependerá de las características propias de
cada tumor, la indicación de la embolización, y
la práctica y experiencia en el manejo de cada
producto. En ocasiones, cuando hay afectación
de grandes vasos, se pueden utilizar endoprótesis vasculares asociadas o no a los materiales
de embolización descritos para completar una
devascularización tumoral efectiva (25).

TÉCNICAS DE EMBOLIZACIÓN
En la actualidad se dispone de dos técnicas
de embolización utilizables en el tratamiento de
los PGC:
– técnica transarterial o endovascular.
– técnica percutánea de punción tumoral
directa.

EMBOLIZACIÓN TRANSARTERIAL
(Figura 5)
La embolización endovascular puederealizarse en el mismo tiempo de la arteriografía
diagnóstica una vez que se ha completado el
estudio angiográfico con el cateterismo superperselectivo de todas las ramas aferentes a la
tumoración (26-27). Para realizar una embolización completa es preciso estudiar correctamen-

a–  39

Figura 5. PGC antes y después de embolización completa. Signo de la lira.

te todas las aferencias y elegir la ruta más eficaz
y segura.
El procedimiento puede ser dividido en tres
partes:
– cateterización estable de la arteria carótida común.
– adecuado y selectivo diagnóstico arteriográfico.
– liberación controlada del material embolizante.
El resumen técnico de la embolización intraarterial puede ser:
– Anestesia local en el punto de acceso vascular
(ingle o brazo) y sedación. En ocasiones puede
indicarse anestesia general en pacientes poco
colaboradores o en grandes lesiones tumorales.
– Algunos autores indican la heparinización sistémica durante el procedimiento.
– Arteriografía a través de catéter guía, y a través de su luz interna, introducción de sistemas de microguía-microcatéter que permiten
cateterismos superselectivos. Generalmente
se utiliza un catéter diagnostico 5Fr situado
en la carótida común, desde punción femoral
o humeral, a través del que se pasan microcatéteres 3Fr. (Figura 6)
– Arteriografías hiperselectivas a través de este
microcatéter para comprobar la localización
distal del mismo que evite posibles reflujos de
partículas a las arterias importantes de la
región, y la situación estable que evite despla-


40 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

Figura 6. Embolización transarterial.

Figura 7. Embolización ultraselectiva arteriaoccipital posterior.

Figura 8. Embolización ultraselectiva arteria faríngea
ascendente.

zamientos incontrolados durante el procedimiento de embolización. Se necesitan múltiples vistas y magnificaciones desde diferentes
ángulos. Aunque las series angiográficas inicia-

les no objetiven anastomosis peligrosas hacia
ramas de carótida interna, externa o vertebral, es necesario repetirlas periódicamente
mientras progresa la embolización, pues los
cambios hemodinámicos que se producen
durante ésta pueden hacer significativas esas
anastomosis (Figuras 7 y 8).
– Introducción del material embolizante a través del microcatéter (habitualmente partículas de tamaño similar a los capilares dentro
del tumor: 150 a 500 µ). La inyección se efectúa lentamente, bajo control radioscópico
directo, comprobando continuamente la
ausencia de reflujo arterial o migración a través de drenajes venosos del material embolizante. La existencia de grandes vasos y/o fístulas arteriovenosas intratumorales nos aconseja realizar su cierre mediante la utilización
de líquidos adhesivos (cianoacrilatos, Onyx,
etc.), coils o balones largables.
El cianoacrilato es una sustancia líquida radiolucente que polimeriza en contacto con cualquier fluido biológico. Así, en contacto con la
sangre forma un molde sólido que ocluye el
vaso produciendo esclerosis y adhesión a la
pared vascular. Debe mezclarse con lipiodol
para obtener radiopacidad y tener control de
la embolización. Su tiempo de polimerización
depende de la temperatura (60-90 segundos a
45 grados) y de la proporción de la mezcla
con el lipiodol. El microcatéter por el que se
inyecta debe ser lavado previamente con líquido no iónico para prevenirla polimerización
intracatéter.
El Onyx es un copolímero etilen-vinil-alcohol
(EVOH) disuelto en varias concentraciones
de dimetilsulfóxido (DMSO). A esta mezcla se
le añade tántalo para que sea radiopaco. En
contacto con la sangre el DMSO difunde y el
EVOH polimeriza convirtiéndose en una sustancia esponjosa que desplaza la sangre. Es un
material cohesivo, que no produce esclerosis
y permite un manejo más lento. Debido a la
presencia del DMSO debe usarse con microcatéteres específicos.
– Las series angiográficas mostrarán la evolución del parenquimograma tumoral, y en función del mismo y del objetivo final se considerará la finalización del procedimiento.


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

Aunque no hay consenso global sobre cuántos días antes de la cirugía es más efectiva realizar la embolización (en la bibliografía consultada
varía de uno a quince días), el intervalo más utilizado oscila entre dos y tres días (28).
Mediante este acceso endovascular, más recientemente, se han utilizado las endoprótesis arteriales (stents recubiertos autoexpandibles) para
situaciones concretas, como proteger y preservar
la integridad de grandes vasos (p. ej., segmentos
temporal y cervical de la ACI), facilitando así la resección quirúrgica completa de la masa (más utilizado con circulación colateral inadecuada) obstruir origen de aferencias arteriales pequeñas difícilmente embolizables, y en el tratamiento de
afectaciones arterioscleróticas asociadas, como
estenosis carotídeas concomitantes con glomus
carotídeos en pacientes de edad y riesgo.

a–  41

Los requisitos básicos de esta técnica percutánea se pueden resumir en (31):
– Se prefiere laanestesia general o sedación
profunda, para evitar la movilización del
paciente durante el procedimiento.
– Arco radiológico de alta calidad que permita
múltiples proyecciones.
– Cateterización selectiva de la carótida común
para control previo, durante y al final del procedimiento, para comprobar la posición de la aguja y la evolución del parenquimograma tumoral.
– Punción directa del tumor con aguja 20-22G
que permita una inyección del contraste para
comprobar la situación de la misma dentro de
la lesión tumoral: posición de la aguja, relleno
vascular tumoral, reflujo de sangre y asegurar
que no se ha puncionado una de las arterias
carótidas (Figura 9). Posteriormente esta agu-

EMBOLIZACIÓN PERCUTÁNEA
O POR PUNCIÓN DIRECTA
La punción tumoral directa proporciona
acceso directo, sencillo y rápido al tumor. La realización de esta técnica también necesita de la
cateterización simultánea de la arteria carótida,
para tener un control anatómico completo del
lecho tumoral al que se está accediendo por punción directa y evaluar su comportamiento tras
embolización. El relleno de los vasos intratumorales desde este acceso proporciona buenos
resultados y, en ocasiones, se consigue una embolización más extensa y una más eficiente devascularización. Inicialmente fue descrita en los casos
en que la técnica endovascular era dificultosa,
generalmente por estar limitada por la presencia
de aferencias arteriales muy pequeñas o ramas de
la carotída interna o arteria vertebral que no
pueden ser directamente cateterizadas, tortuosidades, vasoespasmos, etc. Desde 1994, y gracias a
los trabajos iniciales de Pierot y Casasco (29-30)
con tumores craneofaciales, es posible realizarla
punción percutánea directa del tumor y su embolización con agentes líquidos. Los más usados son
el N-Butil-2-cianoacrilato (Glubran) y el copolímero etilen-vinil alcohol (Onyx). A veces se usa
como técnica complementaria simultanea de la
embolización transarterial.

Figura 9. Embolización por punción directa – Onyx.


42 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

ja también debe permitir una inyección contínua y prolongada del producto embolizante líquido: cianoacrilato diluido con contraste (lipiodol) en proporciones 3:1 a 5:1 u Onyx de
diferentes concentraciones. Esta inyección se
realiza lentamente, con buen control radioscópico, verificando continuamente la ausencia
de reflujo arterial, extravasación extratumoral
o migración a través de drenajes venosos.
Con diferentes punciones se pueden ir llenando los diversos compartimentos vasculares
del tumor (32).
Con la embolización ya realizada, resulta
fácilmente controlable mediante compresión
ligera el sangrado de los sitios de punción al
retirar las agujas percutáneas. La cantidad de
producto y el número de punciones es, lógicamente, variable. El procedimiento finaliza cuando se ha conseguido el objetivo planificado previamente o cuando el riesgo de reflujo arterial
es alto.
Actualmente se prefiere la embolización
percutánea con Onyx (33-35), ya que permite
una inyección tan lenta como necesitemos para
su introducción precisa: puede pararse, «chequearse» la embolización (control arteriográfico) y proseguir nuevamente y el Onyx avanza en
una sola columna y reduce el riesgo de migraciones venosas. Se puede utilizar oclusión endovascular temporal con balón de la carótida
interna para evitarmigraciones del producto
embolizante, sobre todo cuando el agente que
se inyecta es alcohol (36).
Después de cualquiera de los procedimientos de embolización (a veces usados de forma
conjunta), el PGC se trasforma en una masa rígida a vascular que se aísla mejor del tejido perilesional circundante durante la intervención (37).

ENDOPRÓTESIS ARTERIALES
No es una verdaderas embolización. Pero
recientemente, se han utilizado las endoprótesis
arteriales (stents recubiertos autoexpandibles)
para situaciones concretas, como proteger y
preservar la integridad de grandes vasos (p. ej.,
segmentos temporal y cervical de la ACI), facili-

tando así la resección quirúrgica completa de la
masa (más utilizado con circulación colateral
inadecuada) obstruir origen de aferencias arteriales pequeñas, difícilmente embolizables, y en
el tratamiento de afectaciones arterioscleróticas asociadas, como estenosis carotídeas concomitantes con glomus carotídeos en pacientes de
edad y riesgo (38).

COMPLICACIONES
DE LA EMBOLIZACIÓN
DE LOS PARAGANGLIOMAS
DE CABEZA Y CUELLO
Las complicaciones graves ocurren en
menos del 2% de los pacientes Aunque resulten
poco frecuentes pueden aparecer, como en toda
técnica intervencionista. Por ello, es preciso disponer de los conocimientos y medios diagnósticos y terapéuticos necesarios, a fin de atender
correcta y rápidamente las posibles consecuencias (39-40).
Éstas pueden ser inherentes a la realización
de estudios arteriográficos o a la realización de
las propias embolizaciones. En la bibliografía se
describen complicaciones específicas del diagnóstico arteriográfico de este tumor (hasta un
16%) como crisis hiper-hipotensivas, bradicardias,vértigos, etc., de modo similar a lo que ocurre con la manipulación quirúrgica tumoral.
Algunos autores consideran las crisis hipertensivas relacionadas con la hipertonía de los medios
de contraste iónicos, y son excepcionales desde
la utilización de contrastes no iónicos isotónicos
e isosmolares. No obstante, es obligado realizar
una monitorización más exhaustiva de la presión
arterial y estar familiarizado con el manejo de
bloqueadores de receptores adrenérgicos α y β.
Las crisis hipertensivas revierten fácilmente con
tratamiento, mediante bolo de 5 mg de fentolamina por vía intravenosa (media ampolla de regitina), y sin superar los 20 mg para un paciente
de 70 kg de peso.
Las complicaciones más graves son las relacionadas con el embolismo del material embolizante, y lógicamente disminuyen en manos de
especialistas con experiencia en procedimientos
endovasculares y embolizaciones selectivas y


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

técnicas angiográficas depuradas. Estas embolizaciones pueden causar isquemia cerebral debido a anastomosis vasculares (extra-intra) no
identificadas o por reflujo del material a la arteria carótida interna, o también parálisis de nervios craneales debido a reflujo del material hacia
la arteria faríngea ascendente (pares IX-XII) o
meníngea media y estilomastoidea (VII par).
Como en cualquier procedimiento de
embolización se puede producir un pasajero síndrome postembolización (fiebre, dolor local,
leucocitosis moderada).

RESUMEN
Aproximadamente uno de cada 30.000
tumores de cabeza y cuello corresponden a
algún tipo de paraganglioma (41); siendo tumores excepcionales (42) y representando el originado en lascélulas paraganglionares del corpúsculo carotídeo el más frecuente. Aunque los
PGC son procesos muy infrecuentes, someten a
los profesionales a tomar precisas decisiones de
tipo diagnóstico y terapéutico. La sospecha de
su presencia se inicia a partir de cualquier tumoración situada en la región laterocervical del
cuello, sobre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo, poco o nada dolorosa,
que rara vez presenta soplo o thrill acompañante (43) y que a la exploración presenta movilidad en el plano vertical y no en dirección horizontal (44), detectada por palpación o ecografía
y confirmada con angioTC o Angio RM. Las técnicas de diagnóstico por imagen son esenciales
para diferenciar los paragangliomas de otras
masas de cabeza y cuello. Los estudios de imagen determinan la localización y la extensión del
paraganglioma. Aportan, datos objetivos imprescindibles a la hora de establecer el abordaje quirúrgico de la lesión. El estudio cuidadoso de las
relaciones anatómicas del tumor, especialmente
vasculares y nerviosas, ayuda a prever los potenciales riesgos de la cirugía y las complicaciones
quirúrgicas resultantes.
Se debe siempre realizar un diagnóstico diferencial con otros tumores cervicales (quistes
branquiales, linfadenopatías, tumores de partes
blandas o tumores parotídeos) (45). La mayoría

a–  43

se presentan de forma esporádica y aproximadamente un 10% de los pacientes tienen historia familiar de esta enfermedad (46-47). El
patrón hereditario en estas familias sugiere una
transmisión autosómica dominante (48).
La malignidad de los paragangliomas es rara
y a diferencia de los tumores malignos en otras
localizaciones, son diagnosticados por sucomportamiento clínico y no solamente en relación
a su apariencia histológica. Así, la malignidad
revelada por metástasis locales o a distancia
pero no por criterios microscópicos ocurre en
menos de un 5% de los casos y parece ser más
frecuente en los paragangliomas funcionantes
(49-50).
La arteriografía continúa siendo la prueba de
referencia en el estudio de estas lesiones, pues
proporciona un mejor conocimiento de la
extensión del tumor, vascularización, afectación
de arterias carótidas y circuitos de suplencia y
es más sensitiva en caso de lesiones de pequeño
tamaño: en ella podemos ver la separación por
una masa hipervascularizada de la carótida interna y externa como signo patognomónico
(«signo de la lira») (51-52), valorar la presencia
de estenosis carotídeas y visualizar la circulación
del polígono de Willis.
La extirpación quirúrgica es el tratamiento
de elección para los PGC, y es practicada por
especialistas en otorrinolaringología, cirugía de
cabeza y cuello, maxilofacial o neurocirugía, pero
en nuestra opinión, debe ser tratada por cirujanos vasculares para obtener buenos resultados.
En todos los casos, para evitar complicaciones,
se aconseja realizar un estudio preoperatorio
para confirmar si el tumor es funcionante (53).
Está claramente establecida la efectividad de
la resección quirúrgica de los PGC, siendo el
tratamiento de elección. La presencia de un
PGC es indicación de cirugía en ausencia de
enfermedad metastásica o riesgo quirúrgico
«prohibitivo». No tiene sentido posponer la
cirugía pues el aumento de tamaño progresivo
del tumor, que puede tener características de
malignidad, incrementa la dificultad técnica y
favorece las complicaciones.La resección de un PGC lleva inherente la
posibilidad de lesiones nerviosas, por encontrarse fibras nerviosas dentro del tumor (la inerva-


44 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

ción del cuerpo y del seno carotídeo se realiza
por el nervio de Hering- rama del glosofaríngeoy también por ramas del nervio vago y fibras simpáticas) y en tumores tipo III de Shamblin la dificultad técnica aumenta de manera importante,
obligando muchas veces a realizar resección de la
carótida interna o externa con interposición de
injerto venoso, y siendo en este tipo de tumores
donde existe mayor incidencia de lesión nerviosa
y hasta un 20% de déficit neurológico permanente (54), afectando principalmente a los pares craneales VII, X y XII. La mortalidad intraoperatoria
publicada está entre el 0-2%.
Con la experiencia en procedimientos endovasculares, la embolización ha llegado a ser un
procedimiento habitual en la mayoría de pacientes previa a la cirugía. El tratamiento se orienta
en la actualidad a procedimientos poco invasivos, que combinen baja morbimortalidad con el
comportamiento benigno, en general, de estos
tumores. Hay muchas opciones entre los métodos de embolización, pero quienes los practiquen deben tener mucha experiencia en los
detalles de su manejo para ofrecer seguridad,
reducir la morbilidad y prevenir las posibles
complicaciones, porque pueden derivarse consecuencias neurológicas desastrosas. El riesgo
debe sopesarse mucho con el beneficio, que
debe incluir disminución de sangrado quirúrgico,
acortamiento del tiempo quirúrgico y disminución de la morbimortalidad
La embolización prequirúrgica puede disminuir la pérdida de sangre durante laintervención
y facilita la extirpación del tumor, reduciendo los
potenciales daños iatrogénicos de los nervios y
arterias involucrados en la tumoración. Puede
existir controversia respecto a la embolización
preoperatoria, discutiéndose incluso su beneficio (55). El sangrado durante la cirugía, no justifica el uso rutinario de la embolización preoperatoria. Parece existir más acuerdo a la hora de
embolizar tumores grandes y cuando existe clínica de compresión neurológica (56-57).
Por eso, el tratamiento debe ser individualizado para cada paciente, teniendo en cuenta el
tamaño y localización del paragangliona, edad y
riesgo quirúrgico, comorbilidades, localizaciones
múltiples o bilateralidad y la posibilidad de lesiones neurológicas en la cirugía. En pacientes con

alto riesgo quirúrgico o tumores difícilmente
resecables, la embolización puede ser la única
alternativa (58).
Es necesario chequear cuidadosamente el
aporte arterial y las anastomosis antes de realizar la embolización. Antes de iniciar la embolización es absolutamente necesario probar con
material de contraste. En casos de aporte arterial a partir de la carótida interna o vertebral,
puede estar indicado colocar un balón de oclusión temporal durante el procedimiento. Una
arteria aferente procedente de la arteria oftálmica o una angioarquitectura compleja puede
ser una contraindicación de embolización.
Frente a la técnica clásica transarterial o
endovascular, parece que en la actualidad se
impone la embolización mediante punción
directa de la tumoración y el material más
ampliamente utilizado es el Onyx, que es conocido y utilizado también en embolización de
malformaciones arteriovenosas intracraneales.
Lascaracterísticas dinámicas del flujo del Onyx,
en contraste con otros materiales líquidos
embolizantes, le hacen especialmente indicado
en punciones directas, y minimiza la posibilidad
de embolización a otros territorios, pues se distribuye lentamente en todo el lecho tumoral,
incluye si la suplencia arterial es múltiple. La
embolización completa puede conseguirse,
incluso, con una única punción, quedando el
tumor reducido a un bloque compacto.
La extirpación quirúrgica se considera más
fácil después de la embolización percutánea con
Onyx, que puede efectuarse simultáneamente
con la embolización transarterial del mismo o
diferentes materiales, hasta conseguir una exclusión completa del PGC.
Después de la cirugía, es preciso realizar un
seguimiento a largo plazo de estos pacientes,
pues está descrita la aparición de metástasis
incluso después de 10 ó 20 años de la cirugía.
Todos los PGC de origen esporádico o genético-familiar deben ser seguidos y estudiados
ampliamente. Los estudios bioquímicos y genéticos probablemente planteen nuevas fronteras
en el tratamiento de los paragangliomas (59-61).
La actitud a seguir, en general, podría resumirse en el algoritmo (62) representado en la
figura 10.


TRATAMIENTO MEDIANTE EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTIDEOS

Figura 10. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de los PGC.

a–  45


46 a– 

PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS OCLUSIVOS ENDOVASCULARES

TABLA I
Compartimiento superior
• Arteria musculoespinal de faríngea ascendente (habitualmente siempre presente y siendo única arteria
aferente en más del 20% de los casos).
Compartimiento inferior
• Arteria cuerpo carotídeo (rama directa).
• Arteria tiroidea superior.
Engrandes tumoraciones
• Arteria lingual.
• Arteria laríngea superior.
• Arteria occipital.
• Ramas de arterias cervicales (ascendente y profunda).
APORTE ARTERIAL DE LOS PARAGANGLIOMAS CAROTÍDEOS

TABLA II
Inherentes a la realización de estudios arteriográficos
• Reacciones alérgicas al medio de contraste.
• Complicaciones locales en el sitio de punción.
• Tromboembolismos periféricos.
Especiales en arteriografías de paragangliomas de cuello y cabeza
• Crisis hipertensivas (actividad catecolaminérgica de paragangliomas secretores).
Inherentes a la realización de las propias embolizaciones
• Extravasación de contraste (exceso de presión de la inyección tras embolización).
• Embolismo a otros territorios del material embolizante.
• Reflujo de material a arteria carótida interna por anastomosis entre ramas de carótida interna, carótida
externa y vertebra.l
• Embolización accidental de vasa nervorum: parálisis de nervios craneales transitorias o permanentes
(Horner, parálisis lingual).
* Facial: arteria del agujero estilomastoideo.
* Hipogloso: rama hipoglosa del tronco neuromeníngeo.
* Glosofaríneo.
• Embolización pulmonar a través de shunts o fístulas arteriovenosas intratumorales.
• Migraciones tardías a otros vasos.
Complicaciones o síntomas menores
• Hipotensiones, Bradicardias (atropina), Vértigos.
COMPLICACIONES DE LA EMBOLIZACIÓN DE LOS PARAGANGLIOMAS

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