Prolactina (PRL)
La PRL se sintetiza en la adenohipófisis por células específicas secretoras que actualmente se denominan
células mamotropas o mamosomatotropas. El gen que codifica a la hormona se localiza a nivel del
cromosoma 6, estando constituido por 5 exones y 4 intrones. También existe el gen Pit-1 del cromosoma 3
que regula la expresiónno solo de PRL sino además de GH y TSH. La PRL tiene un peso molecular de 23 Kd
y posee 199 aa en una sola cadena polipeptídica que contiene 3 puentes disulfuro intracatenarios, pertenece a
la familia de las hormonas GH y hCS (hormona coriónico estimulante o lactógeno placentario, LP). Se
sintetiza como una prohormona de 227 aa en el retículo endoplásmico rugoso de las células mamotropas,
sufriendo a continuación una ruptura de su molécula donde se libera un péptido señal de 28 aa y queda libre la
PRL que alcanza el aparato de Golgi, donde es encapsulada en gránulos secretores, que a través del
citoplasma alcanza la superficie de la célula, desde donde por un proceso de exocitosis, es liberada a la

sangre. Existen otras formas de PRL de mayor peso molecular que representan dímeros, polímeros, agregados
y formas unidas a proteínas. Al igual que otras hormonas hipofisarias, la PRL se libera episódicamente,
produciéndose 13-14 picos de máxima secreción a lo largo del día, con un intervalo entre cada uno de ellos
de 93 a 95 minutos.
Considerada durante años como una hormona de procedencia exclusivamente hipofisaria, se ha podido
demostrar su producción por otros tejidos como la placenta, diferentes áreas del cerebro, útero, glándulas
adrenales, testículos, islotes pancreáticos e intestino. La placenta constituye la principal fuente de PRL
extrahipofisaria. La liberación de PRL a partir de la placenta está regulada por factores autocrinos y
paracrinos de la unidad fetoplacentaria, no dependiendo de los clásicos mecanismos reguladores de la PRL
hipofisaria.
La secreción de PRL está bajo el control del hipotálamo que ejerce un efecto predominantemente inhibitorio
mediante laproducción de uno o más PIF. La demostración más concluyente de este mecanismo inhibitorio es
el hecho de que después de la sección del tallo hipofisario, simultáneamente a una disminución de la secreción
de las restantes hormonas hipofisarias, se produce un incremento de la secreción de PRL.
Los receptores de la PRL han sido identificados en células de una gran diversidad de tejidos, entre los que se
encuentran: SNC, hipófisis, corteza adrenal, pulmón, riñón y sistema reproductor. Genéticamente en la
3.- Agentes que inhiben la reabsorción tubular del sodio desde el filtrado glomerular, con aumento de la concentración de solutos eliminados por el riñón.

Los diuréticos se clasifican de acuerdo a su capacidad de eliminar agua y sodio en

A.- Diuréticos mayores, que comprende los diuréticos de Asa o de techo alto: Furosemida, Acido etacrínico y Bumetanida; Tiazidas y afines yDiuréticos mercuriales, actualmente en desuso por su alta toxicidad.

B.- Diuréticos menores, entre los cuales se encuentran los diuréticos osmóticos y los Inhibidores de la anhidrasa carbónica como Acetazolamida.

C.- Diuréticos Antagonistas de la aldosterona, antikaluréticos o Ahorradores de potasio: Amilorida, Triamtereno y Espironolactona.


La potencia diurética de la Furosemida se debe a que
1.- Aumenta el volumen urinario y la eliminación de sodio por acción renotrópica
2.- Disminuye la reabsorción tubular
3.-Aumenta la excreción de electrolitos, amonio e hidrogeniones con lo que el volumen excretado de agua es mayor
4.-Disminución del transporte activo del sodio en los túbulos renales, por lo tanto su excreción es mayor y el arrastre de agua se aumenta.
Como consecuencia de la pérdida de agua se produce una hipovolemia, favorable en los casos de Hipertensión arterial. Causa un ligero aumento de los niveles de glucosa en sangre y elevación de los niveles plasmaticos de acido úrico y pérdida de electrolitos con alcalosis hipocloremica, hiponatremica, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia y pérdida de amonio e hidrogeniones.


OBJETIVO DE LA PRACTICA.

Comprobar las diferencias de acción farmacológica de la furosemida, administrada por vía oral y parenteral.Identificar las ventajas e inconvenientes de ambas vías.

MATERIAL.

El laboratorio proporcionara a cada equipo:
a).-Una ampolleta de Furosemida (Lasix*) de 20 mg/ml.
b).-Una tableta de Hidroclorotiazida de 25 mg.
c).-Una balanza para pesar ratas
d).-Una probeta de 10 ml.
e).-Tres vasos de precipitado de 50 ml.
f).- Tres tripies metalicos
g).-20 ml. de solución fisiológica estéril
h) Un mortero
Los alumnos de cada equipo presentaran el siguiente material:
a).- 3 ratas
b).- Dos jeringas desechables de 1 ml.
c).- Una jeringa desechable de 5 ml.
d).- Tres envases de plastico desechable de 2 lt. con el fondo recortado, sin desprender.

DESARROLLO DE LA PRACTICA

Se procedera a pesar cada rata y su identificación. A la rata designada con el número 1 se le administrara por vía intraperitoneal un volumen de solución fisiológica equivalente a 2 ml. por cada 100 gr. de peso con una dosis de furosemida de 0.1 ml. por cada 100 gr. de peso. Anotar la hora de aplicación y se colocara en uno de los envases de plastico, colocado invertido en un tripié de manera que la boca del envase quede sobre uno de los vasos de precipitado para recolectar la orina. Se medira el volumen urinario eliminado a los 30 y 60 min., comprobando si hay cambios en la densidad de la orina (aspecto turbio o claro).Al final se pesara nuevamente para determinar la pérdida de peso al terminar la prueba.

La rata número 2 recibira una dosis igual de furosemida por vía intraperitoneal, sin aplicar solución fisiológica y se procedera con las mismas observaciones de la rata anterior.
La rata número 3 se le administrara por vía oral una dosis única de 12.5 mg de Hidroclorotiazida (un comprimido de 25 mg diluido en 4 ml. de solución) administrada con una jeringa y se aplicara por vía intraperitoneal 2 ml por cada 100 g de peso de solución fisiológica, procediendo a las mismas observaciones que las ratas anteriores.

RESULTADOS Y OBSERVACIONES.

Con los datos obtenidos, elaborar un resumen de resultados que permita analizar las diferencias de acción de cada una de las vías de administración, el volumen urinario obtenido y los cambios en el peso especie humana se encuentran codificados por un gen localizado en el cromosoma 5. Estructuralmente estos
receptores son de naturaleza proteica, encontrándose anclados a nivel de la membrana celular y presentan una
gran especificidad y afinidad por PRL. Éstos están dentro de una familia denominada receptores de citoquinas
de clase I, en la que se incluyen además los receptores para GH, varias interleucinas, eritropoyetina,
trombopoyetina y leptina.