Pares craneales Funciones y agujeros de salida de los pares craneales

(Ver tabla 5) “Hay conexiones cortico-nucleares bilaterales para todos los nervios motores excepto para la parte del núcleo facial que inerva los músculos de la parte inferior de la cara y la parte del núcleo del nervio hipogloso que inerva el músculo geniogloso”. - Sensitivos puros: olfatorio, óptico, vestibular. - Motores: oculomotor, motor ocular externo, patético, accesorio, hipogloso. - Mixtos: trigémino, facial, glosofaríngeo, vago.

Se origina en el neuroepitelio olfatorio de la parte superior de las cavidades nasales, que parte de las células bipolares receptoras de estímulos olfatorios; sus axones forman el nervio olfatorio que atraviesa la lámina cribosa y hace sinapsis con la segunda neurona en el bulbo olfatorio; sus prolongaciones van hacia el sistema límbico. Las células bipolares son las únicas neuronas de los sistemas neurosensoriales que se sustituyen regularmente y se regeneran tras daño neuronal.

Par II: nervio óptico (ver manual de Oftalmología
Figura 3. Pares craneales.

Enfermedades neurológicas con retinitis pigmentaria - Degeneraciones cerebelosas tardías (olivopontocerebelosas). - Síndrome de Kearns-Sayre: retinitis pigmentaria más oftalmoparesia y trastornos de la conducción cardíaca (enfermedad hereditaria mitocondrial). - Enfermedad de Refsum: ictiosis, sordera, retinitis pigmentaria, ataxia cerebelosa, polineuropatía crónica. Producida por acúmulo tisular de ácido fitánico. El tratamiento es la dieta pobre en fitatos y plasmaféresis. - Enfermedad de Bassen-Kornzweig: enfermedad autosómica recesiva también llamada abetalipoproteinemia, causada por una mutación en la proteína transportadora de triglicéridos en las mitocondrias, lo que altera la formación en el hígado de VLDL y disminuye el aporte de vitamina E a los tejidos. Cursa con acantocitosis, retinitis pigmentaria, ataxia y polineuropatía crónica. En la biopsia intestinal aparecen acúmulos de vacuolas de grasa. Tratamiento: dieta con ácidos grasos de cadena media y dosis altas de vitamina E.


(MIR 08, 59; MIR 00F, 61). Es raro que duela por lanoche. Tratamiento De elección carbamacepina (MIR), otros fármacos: baclofeno, gabapentina, etc. Si no puede usarse la vía oral: fenitoína intravenosa. Para casos refractarios puede estar indicada la cirugía (lesión percutánea del ganglio de Gasser o descompresión microvascular).

Inervación sensitiva de la piel de la cabeza y del cuello Divisiones del nervio trigémino



Oftálmica

III, IV y VI par: nervio motor ocular común, nervio patético, nervio motor ocular externo
SITIO Hendidura esfenoidal (orb. sup.) Pared lateral del seno cavernoso* Espacio retroesfenoideo Vértice del peñasco Conducto auditivo interno Ángulo ponto cerebelar Agujero rasgado posterior o yugular Espacio laterocondilar posterior Espacio retro parotídeo posterior PAR AFECTADO III, IV, V1,VI (MIR 99, 59) III, IV, V1-2, VI, Síndrome Horner, proptosis (MIR 97, 78) II, III, IV, V, VI V, VI VII, VIII V, VII, VIII y a veces IX IX, X, XI (MIR) IX, X, XI, XII IX, X, XI, XII y síndrome de Horner Vernet Collet-Sicard Villaret, Mackenzie, Tapia SÍNDROME


VII par: nervio facial (ver manual de Otorrinolaringología)
Lleva la inervación motora de los músculos de la cara (MIR), la rama para glándulas lacrimales, el nervio estapedio (músculo estribo) cuya lesión produce hiperacusia, la cuerda del tímpano (glándulas salivares y gusto de los dos tercios anteriores de la lengua) y la sensibilidad de porción externa del conductoauditivo externo (área de Ramsay-Hunt).

* Síndrome de Tolosa-Hunt: oftalmoplejía unilateral y dolor retroorbitario y en la región de la primera rama del trigémino. Debido a un proceso granulomatoso que afecta a hendidura esfenoidal o al seno cavernoso. Tabla 6. Alteraciones combinadas de los pares craneales.

Corteza cerebral Núcleo motor P del nervio facial

V Par: nervio trigémino
Es el nervio sensitivo de la cara y de las mucosas nasal y bucal, y el nervio motor de la masticación (tercera rama). Constituye la vía aferente del reflejo corneal. Los núcleos de las primeras neuronas sensitivas están en el ganglio de Gasser. Las segundas neuronas en el núcleo trigeminal del tronco de encéfalo. Ramas motoras Cuando se lesiona la parte motora (músculos maseteros y pterigoideo), la boca se desvía hacia el lado lesionado al predominar los pterigoideos del lado contralateral. Neuralgia del trigémino (MIR 07, 59; MIR 01, 74) Se caracteriza por dolor facial unilateral, paroxístico, breve y lancinante en la distribución de las ramas de nervio trigémino (especialmente en la segunda y tercera rama) más frecuente en mujeres mayores de 55 años. Se desencadena espontáneamente o tras estímulo sensitivo (en las “áreas gatillo” al masticar, con el tacto, la deglución…). La exploración neurológica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es normal

Lesiones (MIR 06, 56) - Nivel supranuclear: parálisis facial inferior contralateral (respeta orbicular de los párpados y el frontal). - Nivel infranuclear (núcleo o nervio periférico): parálisis facial total homolateral. Etiología más frecuente: idiopática o de Bell (70%). El signo de Bell consiste en que al intentar cerrar el ojo, no puede, y elglobo ocular se desplaza hacia arriba y adentro. Causas Según localización: - A la salida de la protuberancia: generalmente por un tumor del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico): se produce paresia homolateral, hiperacusia o hipoacusia (esto último si se afecta concomitantemente el nervio acústico), disminución del gusto, lágrimas y secreción salivar. Hipoestesia en el conducto auditivo externo. - En el ganglio geniculado (MIR): por herpes zoster, que produce el síndrome de Ramsay-Hunt, que cursa con paresia homolateral, vesículas en el conducto auditivo externo, hiperacusia y disminución del gusto. - En el agujero estilomastoideo: sólo presenta paresia facial homolateral (ver manual de Otorrinolaringología).

VIII par: nervio estatoacústico (ver manual de Otorrinolaringología) Dos divisiones:
Coclear (oído) Se recoge la sensibilidad por las células bipolares del ganglio espiral de la cóclea, sus fibras entran en el cráneo por el conducto auditivo interno para hacer sinapsis en el núcleo coclear del bulbo. Cada núcleo coclear está conectado con la corteza de ambos lóbulos temporales, por lo que lesiones cerebrales unilaterales no producen pérdida de audición. Vestibular (equilibrio) Los receptores están en las crestas ampulares de los conductos semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo; las fibras que parten de las células bipolares del ganglio vestibular van al núcleo vestibular, y de allí parten conexiones con los haces vestibuloespinales, para los reflejos de los miembros y el tronco; con el fascículo longitudinal medial, para el control de los movimientos conjugados de los ojos y cabeza; con el cerebelo, para ajustes posturales, y con el córtex (vía no muy conocida).

IX par: nervio glosofaríngeo
Lleva el gusto del tercio posterior lengua, lasensibilidad de oído medio y de la trompa de Eustaquio; fibras secretoras a la glándula parótida (núcleo salivatorio inferior) y fibras motoras al músculo estilofaríngeo.
Rama temporal Rama zigomática

X par: nervio vago
Lleva fibras motoras somáticas (motilidad voluntaria) para el paladar blando, faringe y laringe; fibras autonómicas para el músculo de la tráquea, esófago, corazón, estómago e intestino; fibras sensitivas de la faringe, laringe, bronquios, esófago y vísceras abdominales. Da lugar a una serie de ramas: 1. Nervio faríngeo: sensitivo y motor. Su lesión produce disfagia. 2. Nervio laríngeo superior: su lesión produce aspiración de alimentos. Si se lesiona el vago por encima de la salida de este nervio las cuerdas vocales se mantienen en posición intermedia (por lesión de los nervios laríngeos superior y recurrente), y aparece disfonía. 3. Nervio laríngeo recurrente: la lesión unilateral produce voz bitonal y cuerda en posición paramedia (parálisis de los músculos extrínsecos de la laringe excepto de los cricotiroideos que están inervados por nervio laríngeo superior) (MIR 01F, 162). El tratamiento de la parálisis unilateral será rehabilitación foniátrica y si no se resuelve, inyección de sustancias o tiroplastia para aproximar las cuerdas. La lesión recurrencial bilateral (de Riegel) produce cierre de cuerdas vocales con disnea y estridor que precisa traqueotomía urgente. La causa más frecuente de lesión del nervio recurrente es la cirugía tiroidea, otras causas son el cáncer de tiroides, aneurismas aórtico, carcinoma bronquial, carcinoma de esófago, y en general cualquier compresión que se ejerza sobre él en su trayecto (MIR 00F, 154). El lado más afecto es el izquierdo ya que aquí el nervio recurrente tiene un trayecto intratorácico mayor rodeando al cayadoaórtico para ascender por el surco traqueoesofágico. 4. Inervación parasimpática para tracto digestivo. El IX y X pares son esenciales para la motilidad faringolaríngea. Su lesión produce trastornos del habla (disartria) y de la deglución (disfagia). Además de las lesiones periféricas, que suponen el 90%, puede haber parálisis centrales: supranucleares, por lesión de las fibras corticobulbares, con lesión espástica por alteración de primera motoneurona, y nucleares, por lesión del núcleo motor ambiguo y fibras sensitivas del tracto solitario. En estas últimas se produce una parálisis flácida por lesión de segunda moto-