Enfermedad de Chagas
Enfermedad de Chagas
Trypanosoma cruzi crithidia.jpeg
Microfotografía con tinción de Giemsa de Trypanosoma cruzi (CDC).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B57
CIE-9 086
DiseasesDB 13415
MedlinePlus 001372
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine med/327
MeSH D014355
Sinónimos
Tripanosomiasis brasileña. Tripanosomiasis americana.
Mal de Chagas
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico
La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o Mal de Chagas-Mazza,nota 1 es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.1
Se considera que la enfermedad de Chagas es endémica de América, distribuyéndose desde México hasta Sudamérica, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque esporadica, con casos identificados en Canada y EE.UU.2 Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50 000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales mas pobres de América Latina.3

La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagasicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon, megaesófago y megacolonrespectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.4 5 6 7
Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales mas desatendidas del mundo,8 y por la OPS como una enfermedad de la pobreza,9 la enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigüedad, y sigue siendo un problema relevante social y económico en muchos países de América Latina.10
Índice [ocultar]
1 Concepto
2 Historia
2.1 Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
2.2 Conquista y colonia
2.3 Descubrimiento de la enfermedad
2.3.1 Primer caso de la enfermedad
2.4 Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
2.5 La enfermedad en la época contemporanea
2.6 Darwin y la enfermedad de Chagas
3 Epidemiología
4 Etiología
4.1 Trypanosoma cruzi
4.2 Triatominos
4.3 Transmisión
5 Patogenia
6 Cuadro clínico
6.1 Signo de Romaña
6.2 Chagoma de inoculación
7 Diagnóstico
8 Tratamiento
9 Véase también
10 Notas
11 Bibliografía
12 Referencias
13 Enlaces externos
Concepto

El término MeSH, introducido en 1992 describe a la enfermedad de Chagas como:
La infección por el parasito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endémica en América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas, quien descubrió el parasito. La infección por el parasito (sólo resultado serológico positivo) se distingue de las manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción delos ganglios parasimpaticos; miocardiopatía chagasica y disfunción del esófago o del colon.
MeSH11
También se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en honor a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza.12 13
Historia

Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica, se adaptó al humano hace aproximadamente 2,000 o 2,500 años.14
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
Se ha propuesto que inicialmente la transmisión del parasito ocurría entre mamíferos silvestres y los vectores. Los primeros humanos habitando el continente pudieron incorporarse a dicho ciclo cuando desplazaron a los mamíferos locales de las cavernas infestadas de triatóminos y las ocuparon con fines religiosos o para pintar en ellas.15 Así mismo, la domesticación de algunos mamíferos pudo favorecer que los vectores infectados se establecieran en el peridomicilio y mas tarde se domesticaran.16
La evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas esta en el hallazgo de restos momificados en diferentes lugares de América.10 Se encontraron manifestaciones de la enfermedad durante la autopsia de 35 momias exhumadas en el desierto chileno, fechadas con la técnica del carbono 14 entre los años 470 a. C. y 600 d. C.17 En restos momificados procedentes de Chihuahua,México en los que se aplicaron técnicas paleoparasitológicas y moleculares se encontró ADN de T. cruzi en restos de tejido muscular, digestivo y cardíaco humano.15
Conquista y colonia


Guadalupe Victoria, primer presidente de México quien pudo padecer la enfermedad.
Existe un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron un legado histórico importante, la mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con los transmisores de T. cruzi.14 18 En 1590, durante su estancia en Argentina, Fray Reginaldo de Lizarraga, un sacerdote misionero de la época, hace la primera descripción sobre insectos redúvidosnota 2 y sus habitos hematófagos nocturnos.14 En 1523 durante su estancia en Panuco, Veracruz; Francisco de Garay describió que el ejército expedicionario padeció enfermedad por pitos,nota 3 que al picar pueden causar calenturas.15 Durante la Intervención francesa en México, el ejército francés entró por el puerto de Veracruz reportando casos en sus expediciones.
Recientemente se ha propuesto que durante su estancia en las selvas de Veracruz, Guadalupe Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la enfermedad ya que se creé padecía de cardiopatía chagasica dilatada.15
Por otro lado, aparecieron algunas descripciones Brasileñas respecto a una enfermedad llamada mal do bicho15 que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una infestación de helmintos (gusanos). Es probable que este signo se deba a acalasia del colon, una complicación crónica frecuente en Brasil de la enfermedad de Chagas sumada a una geohelmintiasis.1418
Descubrimiento de la enfermedad


Carlos Chagas.
La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez19 20 21 en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil.22 Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde encontró al parasito protozoario hemoflagelado al cual denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz22 brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Malaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo 20. Carlos Chagas, al describir su multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el hombre decide formar el género pero como este nombre se basaba en un concepto falso fue retirado —por el mismo Chagas—, quien volvió a incluir la especie en el género Trypanosoma.22 23 El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el agentes etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.10 14 22


Oswaldo Cruz.
Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran número en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores, las cuales contenían desdecentenares hasta miles de estos. Al examinar el contenido del intestino de los insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.24
Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de estos.24 22
Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto transmisor pero no encontraba al huésped definitivo para el parasito y decidió hacer mas investigaciones. Buscó al parasito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.24 22 25
Primer caso de la enfermedad


Berenice Soares de Moura a sus 2 años, primer caso estudiado de la enfermedad de Chagas (imagen recuperada del primer trabajo de Chagas).
El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenzó en 1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.14 En este trabajo Chagas diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice Soares de Moura, la cual se encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud. A los 15 días la encontró febril,con el bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de ganglios linfaticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después, abril de 1909, la vio por última vez, su temperatura era normal y los parasitos sanguíneos habían desaparecido.24
Pasaron 53 años (1963) para que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo Horizontede la Universidad de Minas Gerais buscaran a Berenice para revisar la evolución del primer caso estudiado.25 Aquí se presenta el resumen de su publicación:
El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada esta ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de examenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas”25
Berenice aún vivió muchos años mas y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneció asintomatica, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontaneo o producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo largo de su vida, no mostró datos de mayor relevancia.14 18
Salvador Mazza y la Misión de Estudios de PatologíaRegional Argentina


Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino
La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino que completó los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico (Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), ademas de perfeccionar el tratamiento de la misma.26
En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.), instituto que tuvo como meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese año, Mazza descubrió que la enfermedad atacaba también a canidos al hallar un ejemplar de perro afectado.26 En 1927, Mazza diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.26 En la década de 1930, Mazza estudió y confirmó los insectos vectores de la enfermedad, los hospedantes, la epidemiología y la patogénesis, ademas de diagnosticar varios cientos de casos y confirmar el caracter endémico de la enfermedad.26 Como resultado, el tema se convirtió en central en el VI Congreso Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza y Jörg definieron los tres períodos anatomo-clínicos de la enfermedad, definición cuya validez se extiende hasta el presente.26
Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas impuestas por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce años después del fallecimiento de Mazza.26
La enfermedad en la época contemporanea
En este entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud pública de importanciasino hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorado.27
En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor en México,28 y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.22 Sin embargo, Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parasitos Pneumocystis, para luego enlazarlo a la neumonía clasica por pneumocystis (PCP) en pacientes con sida.20
Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parasito en México. La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que tiene mas especies de triatóminos.29
Darwin y la enfermedad de Chagas[editar]


Darwin en sus últimos años de vida.
En otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado gran bicho negro de las pampas (vinchuca).10 El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios del viaje del Beagle.30
We slept in the village of Luxan, which is a small place surrounded by gardens, and forms the most southern cultivated district in the Province of Mendoza; it is five leagues south of thecapital. At night I experienced an attack (for it deserves no less a name) of the Benchuca, a species of Reduvius, the great black bug of the Pampas. It is most disgusting to feel soft wingless insects, about an inch long, crawling over one’s body. Before suckling they are quite thin, but afterwards they become round and bloated with blood, and in this state are easily crushed. One which I caught at Iquique, (for they are found in Chile and Peru), was very empty. When placed on a table, and thought surrounded by people, if a finger was presented, the bold insect would immediately protrude its sucker, make a charge, and if allowed, draw blood. No pain was caused by the wound. It was curious to watch its body during the act of sucking, as in less than ten minutes it changed from being as flat as wafer to a globular form. This one of the officers, kept it fat during four whole months; but, after the first fortnight, it was quite ready to have another suck.
March 27th. We rode on to Mendoza. The country was beautifully cultivated, and resembled Chile. This « Dormimos en el pueblo de Lujan, que es un lugar pequeño, rodeado de jardines, y forma la zona mas cultivada en el sur de la provincia de Mendoza, esta a cinco leguas al sur de la capital. Por la noche tuve un ataque (porque no se merece menos el acto) de la benchuca,N 1 una especie de Reduvius, el insecto grande y negro de las Pampas. Es muy desagradable sentir insectos sin alas suaves, de aproximadamente una pulgada de largo, arrastrandose sobre su cuerpo. Antes de succión son bastante delgados, pero después se vuelven redondos ehinchados de sangre, y en este estado pueden ser facilmente destruidos. Uno que me llamó la atención en Iquique, (ya que se encuentran en Chile y Perú), estaba muy vacío. Cuando lo puse sobre una mesa, rodeado de gente; si se le presenta el dedo, el intrépido insecto inmediatamente muestra su lechón,nota 4 pica, y si se le permite, realiza extracción de sangre. Ningún dolor fue causado por la herida. Era curioso observar su cuerpo durante el acto de la succión, al igual que en menos de diez minutos pasó de ser tan plana, como la oblea, a una forma globular. Esta es una de las representativas, se mantuvo obesa durante meses enteros, pero, después de la primera quincena del mes, estaba lista para tener otra succión.
27 de marzo. Nos montamos a Mendoza. El país se cultiva muy bien, y se parece a Chile. Este »
Bitacora de Darwin y traducción del inglés.
En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.30 Por otro lado, se ha sugerido que Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo anterior se infiere que tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección mas que de la enfermedad.14 Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.31
Epidemiología



Mapa de incidencia de la enfermedad en América Latina.
La Enfermedad de Chagas es la enfermedadparasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su morbimortalidad como por su importancia económica. Por sí sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias32 33 y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la región después del SIDA y la tuberculosis.34
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35 millones de personas infectadas35 nota 5 con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,21 matando anualmente a cerca de 50 mil personas.36 La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la posibilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.37 Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos.38 Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.39
En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un problema prioritario, siendo las partes centro, sur, este y noroeste del país las mas afectadas, con zonas en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo o muertesúbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.35
En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han señalado 2.5 millones de personas infectadas con 10 millones de personas expuestas. En Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4 millones de personas estan expuestas a infectarse.35
En México, se considera como area endémica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400 metros sobre el nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su superficie en función del hallazgo de triatominos infectados dentro de estas altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y mas de 10,000 con diagnóstico serológico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacan, Guerrero, Zacatecas, Yucatan, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la mayoría de las infecciones por T. cruzi tienen manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es subdiagnosticado, y por tanto se desconoce la prevalencia verdadera de la enfermedad, pero se cree que ésta es de entre 0.5 y 1% en México.40 Se considera que la prevalencia de la enfermedad en México es relativamente baja y es mas similar a la de EE.UU.41 En Estados Unidos se calcula que hay entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes infectados.42
La infección por T. cruzi de huéspedes vertebrados e insectosvectores se produce ampliamente en todo el continente americano entre la latitud 42° norte y 46° sur.43 Esto abarca gran parte de los EE.UU. y se extiende a través de México y América Central para la mayor parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas rurales y suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconómicas de la pblación que no les permite tener viviendas dignas.44 El riesgo de transmisión vectorial a los seres humanos es baja en los EE.UU., probablemente debido a mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo, casos raros de transmisión autóctona han sido reportados en este país. La transmisión a los humanos por vectores se produce principalmente en las zonas endémicas de México, América Central (Belice, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panama), y América del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).43 En España se calcula que 68.000 personas—latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad— pueden padecerla. La transmisión solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7 %.45 46
Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas endémicas se han aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres de transmisión vectorial. A pesar de estos éxitos, la enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en 17 países de América Latina, con un 20% de la poblaciónvive en areas endémicas. La prevalencia de infección en América Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los individuos infectados. Estas estimaciones varían ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigación, la región geografica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.43
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en areas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (las mas comunes son el armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas esta cambiando su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no son consideradas reservorios de T. cruzi,nota 6 aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a las habitaciones humanas.44
Etiología



Formas celulares de los Trypanosomatida.
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género Trypanosoma, que es el mismo género queel agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y el mismo orden que el agente que causa la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clínicas, distribución geografica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.
El género Trypanosoma se compone de varias docenas de especies de protozoos.47 Dos de las tres especies que infectan a los seres humanos son patógenas, y varias otras especies pueden causar enfermedades graves y de importancia económica en los mamíferos domésticos.48 En términos generales, los organismos pertenecientes a este género son protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae, orden Kinetoplastida, que pasan por diferentes etapas morfológicas (epimastigotes, amastigotes y tripomastigotes) en sus anfitriones vertebrados e invertebrados; Sin embargo, el criterio de tres etapas morfológicas no se ha cumplido por cada especie en el género. Por ejemplo, sólo Trypanosoma cruzi y otras especies se multiplican en huéspedes mamíferos como amastigotes intracelulares similares a los observados en las infecciones causadas por parasitos pertenecientes al género Leishmania.48 En contraste, los tripanosomas africanos, que causan la enfermedad del sueño en los seres humanos y distintos grados de morbilidad en los mamíferos domésticos y salvajes, no tienen una forma intracelular y se multiplican como tripomastigotes que circulan en el torrente sanguíneo de mamíferos y otros espacios extracelulares.48
De acuerdo con el curso de su desarrollo en el vector, los tripanosomas se han clasificado en dos grandes grupos:Stercoraria: multiplicación es discontinua en el hospedero mamífero, que tendra lugar en la etapa de amastigote. El desarrollo en el vector (Triatominae, o vinchucas)N 1 se completa en el intestino grueso y los hospederos mamíferos se infectan por transmisión contaminante. El subgénero Schizotrypanum pertenece a este grupo e incluye T. cruzi.
Salivaria: la multiplicación es continua en el hospedero mamífero, que tendra lugar en la fase de tripomastigote. El desarrollo en el vector (Glossina o mosca tse-tse) se completa en las glandulas salivales y se produce la transmisión inoculativa al hospedero mamífero. El subgénero Trypanozoon pertenece a este grupo e incluye al complejo T. brucei que incluye a la subespecie Trypanosoma brucei brucei, que causa enfermedad en los animales, pero no infecta a los humanos. Los dos agentes causales de la enfermedad africana del sueño o tripanosomiasis africana humana Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense también se encuentran en este subgénero. Las areas endémicas de la enfermedad de Chagas y la enfermedad africana del sueño no se solapan Agregando mapa aquí. Por otra parte, hay diferencias tan importantes en la transmisión, la patogénesis y el curso clínico de las dos enfermedades que tienen poco en común excepto las similitudes genéticas y morfológicas de los agentes etiológicos.
Trypanosoma cruzi[editar]


T. cruzi aislado del intestino grueso.


T. cruzi aislado del corazón de un mono infectado.


T. cruzi
Trypanosoma cruzi es el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por varias especies de insectoshematófagos de triatominos.49 50 Estos vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde se transmiten al parasito entre otras muchas especies de mamíferos que constituyen el reservorio natural, y en las zonas endémicas que viven en los rincones y grietas de viviendas precarias. Los insectos se infectan al chupar la sangre de los seres humanos u otros mamíferos que han tripomastigotes circulantes.49 50
El reservorio natural de este parasito lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, ademas de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus 10 . Es transmitida al hombre comúnmente por grandes hematófagos redúvidos de la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el parasito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parasito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parasito. Aunque se han identificado mas de 130 especies de triatominos, sólo un puñado son vectores competentes para T. cruzi.52
Los parasitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que sedescargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel estan contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.49 Los parasitos se introduzca una variedad de tipos de la célula huésped y se multiplican en el citoplasma después de la transformación en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes llenar la célula huésped, se diferencian en tripomastigotes y las rupturas celulares. Los parasitos liberados invaden los tejidos locales o propagación hematógena a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente en las células musculares, y mantener una parasitemia de vectores infecciosos.49 48
La transmisión de T. cruzi también ocurre a través de transfusiones de sangre15 53 54 55 y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de areas rurales endémicas infectados pero sin síntomas donan sangre. También ocurre por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen.15 El tamizaje serológico de la sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por esta vía en la mayoría de las zonas endémicas. T. cruzi también puede ser transmitido por el trasplante de órganos procedentes de personas con infección crónica.56 57 58 Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como consecuencia de la infección, lamayoría son asintomaticos.59 60 61 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio.62
Triatominos[editar]


Triatoma infestans (vinchuca).


Cartel divulgativo de la enfermedad de Chagas.
Las especies Triatoma infestans, T. dimidiata, Rhodnius prolixus y R. pallecens son los cuatro vectores mas importantes en la transmisión de T. cruzi al hombre.35 63 Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector mas importante, y ha sido el principal vector en el sub-regiones endémicas del Amazonas (sur de Sudamérica). R. prolixus se expresa en el norte de Sudamérica y América Central, y T. dimidiata ocupa un area similar, pero también se extiende mas al norte, en México. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos sexos, todos los cuales pueden albergar y transmitir T. cruzi. La probabilidad de que un triatomino este infectado con T. cruzi aumenta proporcionalmente con el número de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios y adultos tienden a tener las mayores tasas de infección.10
Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Éstos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la persona esta durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida,un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos últimos sufre distintas transformaciones. En el humano
El parasito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parasito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» o de «S» de 20 µm de largo por 1 µm de anchura.64 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parasito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diametro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.
Los parasitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parasito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo.65